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Nonketon-Hyperosmolar-Syndrom
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Das nichtketotische hyperosmolare Syndrom ist eine metabolische Komplikation von Diabetes mellitus, die durch Hyperglykämie, schwere Dehydratation, Plasmahyperosmolarität und Bewusstseinsstörungen gekennzeichnet ist.
Am häufigsten wird es bei Diabetes mellitus Typ 2 beobachtet, oft unter physiologischen Stressbedingungen.
Ursachen des nicht-ketonischen hyperosmolaren Syndroms.
Das nichtketotische hyperosmolare Syndrom, auch hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand genannt, ist eine Komplikation des Typ-2-Diabetes mellitus mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 40 %. Es entwickelt sich typischerweise nach einer Phase symptomatischer Hyperglykämie, in der die Flüssigkeitsaufnahme nicht ausreicht, um eine schwere Dehydratation aufgrund der durch die Hyperglykämie verursachten osmotischen Diurese zu verhindern.
Auslösende Faktoren können eine gleichzeitige akute Infektion, Medikamente, die die Glukosetoleranz beeinträchtigen (Glukokortikoide) oder den Flüssigkeitsverlust erhöhen (Diuretika), die Nichtbefolgung ärztlicher Anweisungen oder andere Erkrankungen sein. Serumketonkörper sind nicht nachweisbar, und Plasmaglukose und -osmolarität sind typischerweise deutlich höher als bei diabetischer Ketoazidose (DKA): > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) bzw. > 320 mOsm/l.
[ Symptome des nicht-ketonischen hyperosmolaren Syndroms.
Das erste Symptom ist eine Bewusstseinsveränderung, die von Verwirrtheit oder Desorientierung bis hin zum Koma reicht, meist als Folge einer schweren Dehydratation mit oder ohne prärenale Azotämie, Hyperglykämie und Hyperosmolarität. Im Gegensatz zur DKA können fokale oder generalisierte Krampfanfälle und eine vorübergehende Hemiplegie auftreten. Die Serumkaliumwerte sind meist normal, die Natriumwerte können jedoch je nach Flüssigkeitsmangel niedrig oder hoch sein. Harnstoff und Serumkreatinin sind erhöht. Der arterielle pH-Wert liegt meist über 7,3, gelegentlich entwickelt sich jedoch eine leichte metabolische Azidose aufgrund einer Laktatansammlung.
Das durchschnittliche Flüssigkeitsdefizit beträgt 10 Liter, und akutes Kreislaufversagen ist eine häufige Todesursache. Bei der Autopsie zeigt sich oft eine ausgedehnte Thrombose, und in manchen Fällen kann es aufgrund einer disseminierten intravaskulären Gerinnung zu Blutungen kommen. Weitere Komplikationen sind Aspirationspneumonie, akutes Nierenversagen und akutes Atemnotsyndrom.
Wen kann ich kontaktieren?
Behandlung des nicht-ketonischen hyperosmolaren Syndroms.
Das nichtketonische hyperosmolare Syndrom wird mit der intravenösen Gabe von 1 Liter 0,9%iger Kochsalzlösung über 30 Minuten behandelt, gefolgt von einer Infusionstherapie mit einer Rate von 1 l/h zur Erhöhung des Blutdrucks, Verbesserung der Durchblutung und der Urinausscheidung. Sobald Blutdruck und Blutzuckerspiegel auf etwa 300 mg/dl normalisiert sind, ist eine Substitution mit 0,45%iger Kochsalzlösung möglich. Die Rate der intravenösen Flüssigkeitsgabe sollte an Blutdruck, Herzfunktion und das Gleichgewicht zwischen Flüssigkeitsaufnahme und -abgabe angepasst werden.
Insulin wird intravenös in einer Dosis von 0,45 IE/kg als Bolus verabreicht, gefolgt von einer Dosis von 0,1 IE/kg h nach Infusion des ersten Liters Lösung. Flüssigkeitszufuhr kann manchmal den Plasmaglukosespiegel senken, sodass eine Reduzierung der Insulindosis erforderlich sein kann; ein zu schneller Abfall der Osmolarität kann zu einem Hirnödem führen. Manche Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus und nichtketotischem hyperosmolaren Syndrom benötigen erhöhte Insulindosen.
Bei Plasmaglukosewerten von 200–250 mg/dl sollte die Insulingabe auf ein Basalniveau (12 IE/h) reduziert werden, bis der Patient vollständig rehydriert und aufnahmefähig ist. Zur Vermeidung einer Hypoglykämie kann eine Supplementierung mit 5%iger Dextroselösung erforderlich sein. Nach der Kontrolle der akuten Episode und der Genesung der Patienten werden diese üblicherweise auf angepasste subkutane Insulindosen umgestellt.
Sobald der Zustand stabil ist, können viele Patienten die Einnahme oraler Antidiabetika wieder aufnehmen.
Die Kaliumsubstitution erfolgt ähnlich wie bei einer DKA: 40 mEq/h bei Serum-K < 3,3 mEq/l; 20–30 mEq/h bei K 3,3–4,9 mEq/l; bei K 5 mEq/l ist keine Verabreichung erforderlich.