Neurogene Synkope (Synkope)

Eine Ohnmacht (Synkope) ist ein Anfall von kurzzeitiger Bewusstlosigkeit und Störung des Haltungstonus mit einer Störung der Herz-Kreislauf- und Atemtätigkeit.

Derzeit besteht die Tendenz, Ohnmacht als paroxysmale Bewusstseinsstörung zu betrachten. In diesem Zusammenhang ist es vorzuziehen, den Begriff "Synkope" zu verwenden, der ein breiteres Verständnis der möglichen Mechanismen der Pathogenese dieses Zustands impliziert als nur das Konzept von anoxischen und hypoxischen Zuständen, die mit akutem zerebralem Kreislaufversagen in der Pathogenese dieser Zustände verbunden sind, die als Ohnmacht bezeichnet werden. Es ist auch notwendig, die Existenz eines solchen Konzepts wie "Kollaps" zu berücksichtigen, das eine vaskulär-regulatorische Störung bezeichnet, die sich durch einen paroxysmalen Sturz manifestiert, aber Bewusstlosigkeit ist nicht notwendig.

Synkopalen Zuständen gehen in den meisten Fällen Schwindel, Verdunkelung der Augen, Ohrensausen und das Gefühl eines „unvermeidlichen Sturzes und Bewusstseinsverlusts“ voraus. In Fällen, in denen die oben genannten Symptome auftreten und kein Bewusstseinsverlust auftritt, spricht man von präsynkopalen Zuständen oder Lipothymie.

Es gibt zahlreiche Klassifikationen synkopaler Zustände, was auf das Fehlen eines allgemein anerkannten Konzepts ihrer Pathogenese zurückzuführen ist. Selbst die Einteilung dieser Zustände in zwei Klassen – neurogene und somatogene Synkopen – erscheint ungenau und sehr bedingt, insbesondere in Situationen, in denen keine deutlichen Veränderungen im nervösen oder somatischen Bereich vorliegen.

Ohnmachtssymptome (Synkopenzustände) sind trotz zahlreicher Unterschiede bis zu einem gewissen Grad recht stereotyp. Eine Synkope wird als ein sich mit der Zeit entwickelnder Prozess betrachtet, daher kann man in den meisten Fällen zwischen Erscheinungen vor der Ohnmacht selbst und der darauf folgenden Phase unterscheiden. H. Gastaut (1956) bezeichnete solche Erscheinungen als parasynkopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) – als vor und nach dem Anfall. NK Bogolepov et al. (1968) unterschieden drei Perioden: den präsynkopalen Zustand (Präsynkope oder Lipothymie); die eigentliche Synkope oder Ohnmacht und die postsynkopale Phase. Innerhalb jeder Periode wird ein anderer Ausprägungsgrad und Schweregrad unterschieden. Präsynkopale Manifestationen, die dem Bewusstseinsverlust vorausgehen, dauern in der Regel einige Sekunden bis 1–2 Minuten (meistens 4–20 Sekunden bis 1–1,5 Minuten) und äußern sich in Unwohlsein, Übelkeit, kaltem Schweiß, verschwommenem Sehen, Nebel vor den Augen, Schwindel, Tinnitus, Übelkeit, Blässe, dem Gefühl eines drohenden Sturzes und Bewusstlosigkeit. Manche Patienten verspüren Angstgefühle, Furcht, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, einen Kloß im Hals, Taubheitsgefühl in Lippen, Zunge und Fingern. Diese Symptome können jedoch auch fehlen.

Der Bewusstseinsverlust dauert in der Regel 6–60 Sekunden. Am häufigsten werden Blässe und verminderter Muskeltonus, Bewegungslosigkeit, geschlossene Augen und Mydriasis mit verminderter Pupillenreaktion auf Licht beobachtet. Normalerweise fehlen pathologische Reflexe, ein schwacher, unregelmäßiger, labiler Puls, niedriger Blutdruck und flache Atmung werden beobachtet. Bei tiefer Synkope sind mehrere klonische oder tonisch-klonische Zuckungen, unwillkürliches Wasserlassen und selten auch Stuhlgang möglich.

Postsynkopale Phase - dauert in der Regel einige Sekunden, und der Patient kommt schnell zur Besinnung und orientiert sich räumlich und zeitlich korrekt. Normalerweise ist der Patient ängstlich, verängstigt von dem, was passiert ist, blass, adynamisch; Tachykardie, schnelle Atmung, ausgeprägte allgemeine Schwäche und Müdigkeit werden festgestellt.

Die Analyse des synkopalen (und parasynkopalen) Zustands ist für die Diagnose von großer Bedeutung. Es ist hervorzuheben, dass in manchen Fällen nicht nur die Analyse des unmittelbaren präsynkopalen Zustands, sondern auch des psychovegetativen und verhaltensbezogenen Hintergrunds (Stunden, sogar Tage), in dem sich die Synkope entwickelte, von entscheidender Bedeutung ist. Dies ermöglicht es uns, eine wesentliche Tatsache festzustellen – ob diese Ohnmacht als paroxysmale Manifestation des psychovegetativen Syndroms angesehen werden kann.

Trotz der oben erwähnten gewissen Konventionalität lassen sich alle Varianten von Synkopen in zwei Klassen einteilen: neurogene und somatogene. Wir betrachten die Klasse der Synkopen, die nicht mit den beschriebenen somatischen (meist kardialen) Erkrankungen assoziiert sind, sondern durch neurogene Störungen und insbesondere Störungen der vegetativen Regulation verursacht werden.

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Vasodepressorische Synkope

Eine vasodepressorische Synkope (einfache, vasovagale, vasomotorische Synkope) tritt am häufigsten als Folge verschiedener (meist stressiger) Einflüsse auf und ist mit einer starken Abnahme des gesamten peripheren Widerstands, hauptsächlich einer Erweiterung der peripheren Muskelgefäße, verbunden.

Die einfache vasodepressorische Synkope ist die häufigste Art von kurzfristigem Bewusstseinsverlust und macht laut verschiedenen Forschern 28 bis 93,1 % der Patienten mit Synkopenzuständen aus.

Symptome einer Vasodepressor-Synkope (Ohnmacht)

Der Bewusstseinsverlust tritt in der Regel nicht sofort ein, sondern geht in der Regel einer ausgeprägten präsynkopalen Phase voraus. Zu den auslösenden Faktoren und Bedingungen für das Auftreten von Synkopenzuständen zählen am häufigsten afferente Stressreaktionen: Schreck, Angst, Angst vor unangenehmen Nachrichten, Unfällen, dem Anblick von Blut oder Ohnmachtsanfällen, Vorbereitung, Erwartung und Durchführung von Blutentnahmen, zahnärztlichen Eingriffen und anderen medizinischen Eingriffen. Synkopen treten häufig bei Schmerzen (stark oder leicht) während der oben genannten Eingriffe oder bei Schmerzen viszeralen Ursprungs (Magen-Darm-, Brust-, Leber- und Nierenkoliken usw.) auf. In einigen Fällen können direkte auslösende Faktoren fehlen.

Die häufigsten Bedingungen, die zum Auftreten einer Ohnmacht beitragen, sind der orthostatische Faktor (langes Stehen im Transportmittel, in einer Warteschlange usw.);

Der Aufenthalt in einem stickigen Raum führt dazu, dass der Patient als kompensatorische Reaktion hyperventiliert, was ein zusätzlicher starker provozierender Faktor ist. Erhöhte Müdigkeit, Schlafmangel, heißes Wetter, Alkoholkonsum, Fieber – diese und andere Faktoren schaffen Bedingungen für Ohnmachtsanfälle.

Während einer Ohnmacht ist der Patient meist bewegungslos, die Haut ist blass oder grau-erdig, kalt und schweißbedeckt. Bradykardie und Extrasystole werden festgestellt. Der systolische Blutdruck sinkt auf 55 mmHg. Die EEG-Untersuchung zeigt langsame Delta- und Delta-Wellen mit hoher Amplitude. Die horizontale Position des Patienten führt zu einem schnellen Blutdruckanstieg. In seltenen Fällen kann die Hypotonie mehrere Minuten oder (ausnahmsweise) sogar Stunden anhalten. Längerer Bewusstseinsverlust (mehr als 15–20 Sekunden) kann zu tonischen und (oder) klonischen Anfällen sowie unwillkürlichem Wasserlassen und Stuhlgang führen.

Der postsynkopale Zustand kann in Dauer und Schwere variieren und von asthenischen und vegetativen Manifestationen begleitet sein. In einigen Fällen führt das Aufstehen des Patienten zu wiederholten Ohnmachtsanfällen mit allen oben beschriebenen Symptomen.

Bei der Untersuchung der Patienten können wir eine Reihe von Veränderungen in ihrem mentalen und vegetativen Bereich feststellen: verschiedene Arten von emotionalen Störungen (erhöhte Reizbarkeit, phobische Erscheinungen, gedrückte Stimmung, hysterische Stigmatisierung usw.), vegetative Labilität und eine Tendenz zur arteriellen Hypotonie.

Bei der Diagnose von Vasodepressor-Synkopen müssen das Vorhandensein von provozierenden Faktoren, Bedingungen für das Auftreten von Ohnmacht, die Dauer präsynkopaler Manifestationen, Blutdruckabfall und Bradykardie bei Bewusstlosigkeit sowie der Zustand der Haut in der postsynkopalen Phase (warm und feucht) berücksichtigt werden. Eine wichtige Rolle in der Diagnostik spielen das Vorhandensein von Manifestationen des psychovegetativen Syndroms beim Patienten, das Fehlen epileptischer (klinischer und paraklinischer) Symptome sowie der Ausschluss kardialer und anderer somatischer Pathologien.

Die Pathogenese vasodepressorischer Synkopenzustände ist noch unklar. Zahlreiche Faktoren, die von Forschern bei der Untersuchung von Synkopen identifiziert wurden (erbliche Veranlagung, perinatale Pathologie, Vorhandensein vegetativer Störungen, Neigung zu parasympathischen Reaktionen, verbleibende neurologische Störungen usw.), können die Ursache des Bewusstseinsverlusts nicht einzeln erklären.

GL Engel (1947, 1962) stellte basierend auf der Analyse der biologischen Bedeutung einer Reihe physiologischer Reaktionen auf Grundlage der Arbeiten von Ch. Darwin und W. Cannon die Hypothese auf, dass die vasodepressorische Synkope eine pathologische Reaktion ist, die als Folge von Angst oder Furcht unter Bedingungen auftritt, in denen Aktivität (Bewegung) gehemmt oder unmöglich ist. Die Blockade der „Kampf-oder-Flucht“-Reaktionen führt dazu, dass die auf Muskelaktivität abgestimmte Überaktivität des Kreislaufsystems nicht durch Muskelarbeit kompensiert wird. Die „Einstellung“ der peripheren Gefäße auf intensive Durchblutung (Vasodilatation), die fehlende Einbeziehung der mit Muskelaktivität verbundenen „Venenpumpe“ führen zu einer Verringerung des zum Herzen fließenden Blutvolumens und zum Auftreten einer Reflexbradykardie. Somit wird der Vasodepressorreflex (Abfall des arteriellen Blutdrucks) aktiviert, kombiniert mit einer peripheren Vasoplegie.

Natürlich kann diese Hypothese, wie der Autor anmerkt, nicht alle Aspekte der Pathogenese der vasodepressorischen Synkope erklären. Neuere Studien weisen auf eine wichtige Rolle der gestörten zerebralen Aktivierungshomöostase in ihrer Pathogenese hin. Es wurden spezifische zerebrale Mechanismen der gestörten Regulation des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems identifiziert, die mit einem unzureichenden suprasegmentalen Programm zur Regulierung des vegetativen Funktionsmusters einhergehen. Im Spektrum der vegetativen Störungen sind nicht nur kardiovaskuläre, sondern auch respiratorische Dysfunktionen, einschließlich Hyperventilationsmanifestationen, von großer Bedeutung für die Pathogenese und Symptomatogenese.

Orthostatische Synkope

Orthostatische Synkope ist ein kurzfristiger Bewusstseinsverlust, der auftritt, wenn sich der Patient von einer horizontalen in eine vertikale Position bewegt oder unter dem Einfluss eines längeren Aufenthalts in einer vertikalen Position. In der Regel ist eine Synkope mit dem Vorliegen einer orthostatischen Hypotonie verbunden.

Unter normalen Bedingungen geht der Übergang einer Person von einer horizontalen in eine vertikale Position mit einem leichten und kurzfristigen (mehrere Sekunden) Blutdruckabfall einher, gefolgt von einem schnellen Anstieg.

Die Diagnose einer orthostatischen Synkope basiert auf dem klinischen Bild (Zusammenhang von Ohnmacht mit orthostatischem Faktor, sofortiger Bewusstseinsverlust ohne ausgeprägte parasynkopale Zustände); niedrigem Blutdruck bei normaler Herzfrequenz (keine Bradykardie, wie sie üblicherweise bei einer vasodepressorischen Synkope auftritt, und keine kompensatorische Tachykardie, die üblicherweise bei gesunden Menschen beobachtet wird). Ein wichtiges Hilfsmittel bei der Diagnose ist ein positiver Schelong-Test – ein starker Blutdruckabfall beim Aufstehen aus der Horizontalen ohne kompensatorische Tachykardie. Ein wichtiger Hinweis auf das Vorliegen einer orthostatischen Hypotonie ist das Fehlen eines Anstiegs der Aldosteron- und Katecholaminkonzentrationen im Blut und deren Ausscheidung mit dem Urin beim Aufstehen. Ein wichtiger Test ist ein 30-minütiger Stehtest, der einen allmählichen Blutdruckabfall feststellt. Weitere spezielle Untersuchungen sind erforderlich, um Anzeichen eines peripheren autonomen Innervationsdefizits festzustellen.

Für die Differentialdiagnose ist eine vergleichende Analyse der orthostatischen Synkope mit der vasodepressorischen Synkope erforderlich. Für erstere sind ein enger, starrer Zusammenhang mit orthostatischen Situationen und das Fehlen anderer für die vasodepressorische Synkope charakteristischer Provokationsmöglichkeiten wichtig. Die vasodepressorische Synkope ist durch eine Fülle psychovegetativer Manifestationen in der prä- und postsynkopalen Phase gekennzeichnet, langsamer als bei der orthostatischen Synkope, Verlust und Rückkehr des Bewusstseins. Von wesentlicher Bedeutung sind das Vorhandensein von Bradykardie während der vasodepressorischen Synkope und das Fehlen von Bradykardie und Tachykardie während eines Blutdruckabfalls bei Patienten mit orthostatischer Synkope.

Hyperventilationssynkope (Ohnmacht)

Synkopale Zustände sind eine der klinischen Manifestationen des Hyperventilationssyndroms. Hyperventilationsmechanismen können gleichzeitig eine bedeutende Rolle bei der Pathogenese von Ohnmachtsanfällen unterschiedlicher Herkunft spielen, da übermäßige Atmung zu zahlreichen und polysystemischen Veränderungen im Körper führt.

Die Besonderheit der Hyperventilationssynkope besteht darin, dass das Phänomen der Hyperventilation bei Patienten meist mit Hypoglykämie und Schmerzmanifestationen einhergehen kann. Bei Patienten, die zu pathologischen vasomotorischen Reaktionen neigen, bei Personen mit orthostatischer Hypotonie kann der Hyperventilationstest eine Präsynkope oder sogar eine Ohnmacht auslösen, insbesondere im Stehen. Die Gabe von 5 U Insulin an solche Patienten vor dem Test sensibilisiert den Test deutlich und die Bewusstseinsstörung tritt schneller ein. Gleichzeitig besteht ein gewisser Zusammenhang zwischen dem Grad der Bewusstseinsstörung und gleichzeitigen Veränderungen im EEG, wie die langsamen Rhythmen des 5- und G-Bereichs belegen.

Es ist notwendig, zwei Varianten von Hyperventilationssynkopenzuständen mit unterschiedlichen spezifischen pathogenetischen Mechanismen zu unterscheiden:

• hypokapnische oder akapnische Variante der Hyperventilationssynkope;
• Vasodepressor-Typ der Hyperventilationssynkope. Die identifizierten Varianten in reiner Form sind selten, häufiger überwiegt die eine oder andere Variante im Krankheitsbild.

Hypokapnische (akapnische) Variante der Hyperventilationssynkope

Die hypokapnische (akapnische) Variante der Hyperventilationssynkope wird durch ihren Hauptmechanismus bestimmt – die Reaktion des Gehirns auf eine Abnahme des Kohlendioxidpartialdrucks im zirkulierenden Blut, die zusammen mit einer respiratorischen Alkalose und dem Bohr-Effekt (Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links, was zu einer Zunahme des Sauerstofftropismus gegenüber Hämoglobin und einer Schwierigkeit bei seiner Abspaltung für den Durchgang ins Hirngewebe führt) zu einem Reflexkrampf der Hirngefäße und einer Hypoxie des Hirngewebes führt.

Zu den klinischen Merkmalen gehört das Vorhandensein eines verlängerten präsynkopischen Zustands. Es ist zu beachten, dass anhaltende Hyperventilation in diesen Situationen Ausdruck einer sich entwickelnden vegetativen Krise des Patienten (Panikattacke) mit ausgeprägter Hyperventilationskomponente (Hyperventilationskrise) oder eines hysterischen Anfalls mit erhöhter Atmung sein kann, was zu den oben genannten sekundären Verschiebungen im Mechanismus der komplizierten Konversion führt. Der präsynkopische Zustand kann daher recht lang sein (Minuten, Dutzende von Minuten) und in vegetativen Krisen von den entsprechenden mentalen, vegetativen und hyperventilativen Manifestationen (Angst, Unruhe, Herzklopfen, Kardialgie, Kurzatmigkeit, Parästhesien, Tetanus, Polyurie usw.) begleitet sein.

Ein wichtiges Merkmal der hypokapnischen Variante der Hyperventilationssynkope ist das Ausbleiben eines plötzlichen Bewusstseinsverlusts. In der Regel treten zunächst Anzeichen eines veränderten Bewusstseinszustands auf: ein Gefühl der Unwirklichkeit, eine Fremdheit der Umgebung, ein Gefühl der Leichtigkeit im Kopf, eine Einengung des Bewusstseins. Eine Verschlimmerung dieser Phänomene führt schließlich zu einer Einengung, einer Bewusstseinsminderung und einem Sturz des Patienten. In diesem Fall wird das Phänomen des Bewusstseinsflimmerns beobachtet – ein Wechsel von Phasen der Wiederkehr und des Bewusstseinsverlusts. Die anschließende Befragung offenbart das Vorhandensein verschiedener, manchmal recht lebhafter Bilder im Bewusstseinsfeld des Patienten. In einigen Fällen geben Patienten das Ausbleiben eines vollständigen Bewusstseinsverlusts und die Erhaltung der Wahrnehmung einiger Phänomene der Außenwelt (z. B. adressierte Sprache) an, mit der Unfähigkeit, darauf zu reagieren. Die Dauer des Bewusstseinsverlusts kann zudem deutlich länger sein als bei einer einfachen Ohnmacht. Manchmal erreicht sie 10-20 oder sogar 30 Minuten. Im Wesentlichen handelt es sich hierbei um eine Fortsetzung der Entwicklung eines Hyperventilationsparoxysmus in liegender Position.

Eine solche Dauer des Phänomens der Bewusstseinsstörung mit den Phänomenen des flimmernden Bewusstseins kann auch auf das Vorhandensein einer einzigartigen psychophysiologischen Organisation bei einem Individuum mit einer Tendenz zu Konversionsreaktionen (hysterischen Reaktionen) hinweisen.

Bei der Untersuchung können diese Patienten verschiedene Arten von Atemnot aufweisen – verstärkte Atmung (Hyperventilation) oder längere Phasen des Atemstillstands (Apnoe).

Das Erscheinungsbild von Patienten mit Bewusstseinsstörungen in solchen Situationen ist in der Regel wenig verändert, und auch die hämodynamischen Parameter sind nicht signifikant gestört. Vielleicht ist der Begriff „Ohnmacht“ in Bezug auf diese Patienten nicht ganz angemessen; höchstwahrscheinlich sprechen wir von einer Art „Trance“, einem veränderten Bewusstseinszustand als Folge der Folgen anhaltender Hyperventilation in Kombination mit einigen Merkmalen des psychophysiologischen Musters. Die zwingende Bewusstseinsstörung, der Sturz der Patienten und vor allem der enge Zusammenhang dieser Störungen mit dem Phänomen der Hyperventilation sowie mit anderen, einschließlich vasodepressorischen Reaktionen bei denselben Patienten erfordern jedoch eine Berücksichtigung der in diesem Abschnitt diskutierten Bewusstseinsstörungen. Hinzu kommt, dass die physiologischen Folgen der Hyperventilation aufgrund ihrer globalen Natur andere, insbesondere kardiale, versteckte pathologische Veränderungen aufdecken und in den pathologischen Prozess einbeziehen können, wie beispielsweise das Auftreten schwerer Arrhythmien – die Folge der Bewegung des Schrittmachers in den AV-Knoten und sogar in die Herzkammer mit der Entwicklung eines AV-Knoten- oder idioventrikulären Rhythmus.

Die aufgezeigten physiologischen Folgen der Hyperventilation dürften offenbar mit einer weiteren, zweiten Variante synkopaler Erscheinungen bei Hyperventilation korreliert sein.

Vasodepressor-Variante der Hyperventilationssynkope

Die vasodepressorische Variante der Hyperventilationssynkope ist mit der Einbeziehung eines weiteren Mechanismus in die Pathogenese des Synkopenzustands verbunden - einem starken Abfall des Widerstands peripherer Gefäße mit ihrer generalisierten Expansion ohne kompensatorische Erhöhung der Herzfrequenz. Die Rolle der Hyperventilation in den Mechanismen der Blutumverteilung im Körper ist bekannt. Unter normalen Bedingungen bewirkt Hyperventilation eine Umverteilung des Blutes im Gehirn-Muskel-System, nämlich eine Abnahme des zerebralen und eine Zunahme des Muskelblutflusses. Eine übermäßige, unzureichende Einbeziehung dieses Mechanismus ist die pathophysiologische Grundlage für das Auftreten von vasodepressorischen Synkopen bei Patienten mit Hyperventilationsstörungen.

Das klinische Bild dieser Art von Ohnmacht besteht aus zwei wichtigen Komponenten, die einige Unterschiede zur einfachen, nicht hyperventilierenden Vasodepressor-Synkope bestimmen. Erstens handelt es sich um ein „reicheres“ parasynkopales Krankheitsbild, das sich darin äußert, dass psychovegetative Manifestationen sowohl in der prä- als auch in der postsynkopalen Phase signifikant vertreten sind. Meist handelt es sich dabei um affektive vegetative Manifestationen, einschließlich Hyperventilation. Darüber hinaus treten in einigen Fällen karpopedale tetanische Anfälle auf, die fälschlicherweise als epileptisch empfunden werden können.

Wie bereits gesagt, ist die vasodepressorische Synkope im Wesentlichen in gewissem Sinne ein Stadium in der Entwicklung eines reduzierten (und in einigen Fällen erweiterten) vegetativen oder genauer gesagt eines Hyperventilationsparoxysmus. Der Bewusstseinsverlust ist für Patienten und ihre Umgebung ein bedeutsameres Ereignis, daher werden Ereignisse der präsynkopalen Phase in der Anamnese von Patienten häufig ausgelassen. Ein weiteres wichtiges Element im klinischen Ausdruck der hyperventilierenden vasodepressorischen Synkope ist ihre häufige (normalerweise natürliche) Kombination mit Manifestationen der akapnischen (hypokapnischen) Bewusstseinsstörung. Das Vorhandensein von Elementen eines veränderten Bewusstseinszustands in der präsynkopalen Phase und das Phänomen des Bewusstseinsflimmerns während der Phase des Bewusstverlusts bilden in einer Reihe von Fällen ein ungewöhnliches klinisches Bild, das bei Ärzten ein Gefühl der Verwirrung hervorruft. So wurde bei Patienten, die nach dem den Ärzten bekannten Vasodepressor-Typ ohnmächtig wurden, während der Ohnmacht selbst eine gewisse Schwankung beobachtet – ein Flackern des Bewusstseins. Ärzte haben in der Regel die irrige Vorstellung, dass bei diesen Patienten hysterische Mechanismen bei der Entstehung von Ohnmachtszuständen eine Rolle spielen.

Ein wichtiges klinisches Zeichen dieser Art von Synkope ist wiederholtes Ohnmachtsanfall beim Versuch aufzustehen bei Patienten, die sich in der post-synkopalen Phase in horizontaler Position befinden.

Ein weiteres Merkmal von Vasodepressor-Hyperventilationssynkopen ist das Vorhandensein eines breiteren Spektrums provozierender Faktoren als bei Patienten mit gewöhnlicher einfacher Ohnmacht. Situationen, in denen das Atmungssystem objektiv und subjektiv betroffen ist, sind für solche Patienten besonders bedeutsam: Hitze, starke Gerüche, stickige, geschlossene Räume, die bei Patienten phobische Ängste mit dem Auftreten von Atemgefühlen und anschließender Hyperventilation usw. auslösen.

Die Diagnose wird unter Berücksichtigung einer gründlichen phänomenologischen Analyse und des Vorhandenseins von Anzeichen in der Struktur parasynkopaler und synkopaler Perioden gestellt, die auf das Vorhandensein ausgeprägter affektiver, vegetativer, hyperventilierender und tetanischer Phänomene sowie veränderter Bewusstseinszustände und des Vorhandenseins des Phänomens des Bewusstseinsflimmerns hinweisen.

Es ist notwendig, die diagnostischen Kriterien für das Hyperventilationssyndrom anzuwenden.

Die Differentialdiagnostik wird bei Epilepsie und Hysterie durchgeführt. Ausgeprägte psychovegetative Manifestationen, das Vorhandensein von tetanischen Anfällen, eine lange Phase der Bewusstseinsstörung (die manchmal als Betäubung nach einem Anfall angesehen wird) - all dies führt in einigen Fällen zu einer Fehldiagnose von Epilepsie, insbesondere Schläfenepilepsie.

In diesen Situationen hilft eine längere präsynkopale Phase (Minuten, Dutzende von Minuten, manchmal Stunden) als bei Epilepsie (Sekunden) bei der Diagnose von Hyperventilationssynkopen. Das Fehlen anderer für Epilepsie charakteristischer klinischer und EEG-Veränderungen, das Ausbleiben einer Besserung bei der Verschreibung von Antikonvulsiva und das Vorhandensein einer signifikanten Wirkung bei der Gabe von Psychopharmaka und (oder) der Durchführung einer Atemkorrektur ermöglichen den Ausschluss einer epileptischen Natur des Leidens. Darüber hinaus ist eine positive Diagnose des Hyperventilationssyndroms unerlässlich.

Karotissynkope (Ohnmacht)

Die Karotissinussynkope (Überempfindlichkeitssyndrom, Überempfindlichkeit des Karotissinus) ist ein Ohnmachtszustand, in dessen Pathogenese eine erhöhte Empfindlichkeit des Karotissinus die Hauptrolle spielt, was zu Störungen der Regulierung des Herzrhythmus und des Tonus peripherer oder zerebraler Gefäße führt.

Bei 30 % der gesunden Menschen treten verschiedene Gefäßreaktionen auf, wenn Druck auf die Halsschlagader ausgeübt wird; solche Reaktionen sind noch häufiger bei Patienten mit Bluthochdruck (75 %) und bei Patienten mit arterieller Hypertonie in Kombination mit Arteriosklerose (80 %). Gleichzeitig werden Synkopenzustände nur bei 3 % der Patienten dieser Gruppe beobachtet. Ohnmachtsanfälle im Zusammenhang mit einer Überempfindlichkeit der Halsschlagader treten am häufigsten nach dem 30. Lebensjahr auf, insbesondere bei älteren und senilen Männern.

Ein charakteristisches Merkmal der oben genannten Ohnmachtsanfälle ist ihr Zusammenhang mit einer Reizung der Halsschlagader. Am häufigsten tritt dies beim Bewegen des Kopfes oder beim Zurückneigen auf (beim Rasieren beim Friseur, beim Betrachten der Sterne, beim Beobachten eines fliegenden Flugzeugs, beim Betrachten eines Feuerwerks usw.). Das Tragen enger, starrer Kragen oder das feste Binden einer Krawatte sowie tumorartige Gebilde am Hals, die die Halsschlagader komprimieren, sind ebenfalls wichtig. Ohnmachtsanfälle können auch beim Essen auftreten.

Bei manchen Patienten kann die präsynkopale Phase praktisch fehlen, manchmal ist auch der Zustand nach der Synkope schwach ausgeprägt.

In einigen Fällen haben Patienten einen kurzfristigen, aber deutlich ausgeprägten präsynkopalen Zustand, der sich in starker Angst, Kurzatmigkeit und einem Engegefühl im Hals und in der Brust äußert. Bei einigen Patienten wird nach dem synkopalen Zustand ein Gefühl des Unglücks beobachtet, Asthenie und Depression äußern sich. Die Dauer des Bewusstseinsverlusts kann variieren, meistens schwankt sie innerhalb von 10-60 Sekunden, bei einigen Patienten sind Krämpfe möglich.

Im Rahmen dieses Syndroms unterscheidet man üblicherweise drei Arten von Synkopenzuständen: den Vagaltyp (Bradykardie oder Asystolie), den Vasodepressortyp (Abnahme, Abfall des Blutdrucks bei normaler Herzfrequenz) und den zerebralen Typ, bei dem der mit einer Reizung der Halsschlagadern verbundene Bewusstseinsverlust weder mit einer Herzrhythmusstörung noch mit einem Blutdruckabfall einhergeht.

Die zerebrale (zentrale) Variante der Karotissynkopen kann neben Bewusstseinsstörungen auch von Sprachstörungen, Episoden unwillkürlichen Tränenflusses, ausgeprägten Schwächegefühlen und Muskeltonusverlust begleitet sein, die sich in der parasynkopalen Phase manifestieren. Der Mechanismus des Bewusstseinsverlusts ist in diesen Fällen offenbar mit einer erhöhten Empfindlichkeit nicht nur des Karotissinus, sondern auch der Boulevardzentren verbunden, was übrigens für alle Varianten der Karotissinusüberempfindlichkeit charakteristisch ist.

Es ist wichtig zu beachten, dass beim Karotissinus-Hypersensitivitätssyndrom neben dem Bewusstseinsverlust auch andere Symptome auftreten können, die eine korrekte Diagnose erleichtern. So wurden Anfälle schwerer Schwäche und sogar Verlust des Haltungstonus durch Kataplexie ohne Bewusstseinsstörungen beschrieben.

Für die Diagnostik einer Karotissynkope ist die Durchführung eines Drucktests im Karotissinusbereich von grundlegender Bedeutung. Ein pseudopositiver Test kann vorliegen, wenn bei einem Patienten mit atherosklerotischen Läsionen der Halsschlagadern die Kompression im Wesentlichen zu einer Kompression der Halsschlagader und einer zerebralen Ischämie führt. Um diesen recht häufigen Fehler zu vermeiden, ist es zwingend erforderlich, zunächst beide Halsschlagadern auszukultieren. Anschließend wird in liegender Position Druck auf den Karotissinus ausgeübt (oder dieser massiert). Folgende Kriterien sollten für die Diagnose eines Karotissinus-Syndroms anhand des Tests berücksichtigt werden:

1. Auftreten einer Asystolie von mehr als 3 s (kardioinhibitorische Variante);
2. ein Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 50 mmHg oder mehr als 30 mmHg bei gleichzeitigem Auftreten einer Ohnmacht (vasodepressorische Variante).

Die kardioinhibitorische Reaktion kann durch die Gabe von Atropin verhindert werden, die vasodepressorische Reaktion kann durch die Gabe von Adrenalin verhindert werden.

Bei der Differentialdiagnose muss zwischen der vasodepressorischen Variante der Karotissinus-Synkope und der einfachen vasodepressorischen Synkope unterschieden werden. Höheres Alter, männliches Geschlecht, weniger ausgeprägte präsynkopale Phänomene (und manchmal deren Fehlen), das Vorliegen einer Erkrankung, die eine erhöhte Empfindlichkeit des Karotissinus verursacht (Arteriosklerose der Halsschlagadern und der Herzkranzgefäße, das Vorhandensein verschiedener Formationen am Hals), und schließlich ein enger Zusammenhang zwischen dem Auftreten einer Synkope und der Reizsituation des Karotissinus (Kopfbewegungen usw.) sowie ein positiver Test mit Druck auf den Karotissinus - all diese Faktoren ermöglichen die Unterscheidung der vasodepressorischen Variante der Karotissinus-Synkope von der einfachen vasodepressorischen Synkope.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass eine Karotisüberempfindlichkeit nicht immer direkt mit einer bestimmten organischen Pathologie zusammenhängt, sondern vom Funktionszustand des Gehirns und des Körpers abhängen kann. Im letzteren Fall kann eine erhöhte Empfindlichkeit des Karotissinus an der Pathogenese anderer Synkopen neurogenen (einschließlich psychogenen) Ursprungs beteiligt sein.

Hustensynkope (Ohnmacht)

Hustensynkope (Ohnmacht) - Ohnmachtszustände im Zusammenhang mit Husten; treten normalerweise vor dem Hintergrund eines starken Hustenanfalls bei Erkrankungen der Atemwege (chronische Bronchitis, Kehlkopfentzündung, Keuchhusten, Asthma bronchiale, Lungenemphysem), kardiopulmonalen Erkrankungen sowie bei Menschen ohne diese Erkrankungen auf.

Pathogenese der Hustensynkope. Infolge eines starken Anstiegs des intrathorakalen und intraabdominalen Drucks verringert sich die Durchblutung des Herzens, das Herzzeitvolumen sinkt, und es entstehen Bedingungen für den Zusammenbruch der zerebralen Kreislaufkompensation. Weitere pathogenetische Mechanismen werden vermutet: Stimulation des Rezeptorsystems des Vagusnervs des Karotissinus, der Barorezeptoren und anderer Gefäße, was zu einer veränderten Aktivität der Formatio reticularis, vasodepressorischen und kardioinhibitorischen Reaktionen führen kann. Eine polygraphische Untersuchung des Nachtschlafs bei Patienten mit Hustensynkope ergab, dass die Schlafmusterstörungen denen des Pickwick-Syndroms ähneln, die durch eine Funktionsstörung der zentralen Hirnstammformationen verursacht werden, die für die Atemregulation verantwortlich sind und Teil der Formatio reticularis des Hirnstamms sind. Die Rolle des Atemanhaltens, das Vorhandensein von Hyperventilationsmechanismen und venöse Durchblutungsstörungen werden ebenfalls diskutiert. Lange Zeit galt die Hustensynkope als eine Variante der Epilepsie und wurde daher als „Bettolepsie“ bezeichnet. Husten wurde entweder als ein Phänomen angesehen, das einen epileptischen Anfall auslöste, oder als eine besondere Form einer epileptischen Aura. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass eine Hustensynkope nicht epileptischer Natur ist.

Es wird angenommen, dass die Mechanismen der Entstehung einer Hustensynkope mit denen einer Ohnmacht identisch sind, die bei erhöhtem intrathorakalen Druck auftritt, jedoch in anderen Situationen. Dies sind synkopale Zustände beim Lachen, Niesen, Erbrechen, Wasserlassen und Stuhlgang, begleitet von Anstrengung, beim Heben von Gewichten, beim Spielen von Blasinstrumenten, also immer dann, wenn Anstrengung mit geschlossenem Kehlkopf (Anstrengung) auftritt. Eine Hustensynkope tritt, wie bereits erwähnt, vor dem Hintergrund eines Hustenanfalls am häufigsten bei Patienten mit bronchopulmonalen und kardialen Erkrankungen auf, wobei der Husten meist stark und laut ist und eine Reihe von Ausatemerschütterungen nacheinander auftritt. Die meisten Autoren identifizieren und beschreiben bestimmte konstitutionelle und persönliche Merkmale der Patienten. So sieht das allgemeine Porträt aus: Es handelt sich in der Regel um Männer über 35–40 Jahre, starke Raucher, übergewichtig, breitbrüstig, die gerne gut und viel essen und trinken, sthenisch, sachlich, laut lachend und laut und heftig hustend.

Die präsynkopale Phase fehlt praktisch; in manchen Fällen können ausgeprägte postsynkopale Manifestationen fehlen. Der Bewusstseinsverlust ist unabhängig von der Körperlage. Beim Husten vor der Synkope kommt es zu Zyanose im Gesicht und Schwellungen der Halsvenen. Bei einer Ohnmacht, die meist nur kurz anhält (2–10 Sek., kann aber auch bis zu 2–3 Min. dauern), sind krampfartige Zuckungen möglich. Die Haut ist meist graublau; der Patient schwitzt stark.

Charakteristisch für diese Patienten ist die Tatsache, dass eine Synkope in der Regel nicht durch das Valsalva-Manöver reproduziert oder provoziert werden kann, welches bekanntlich in gewissem Sinne die pathogenetischen Mechanismen der Ohnmacht modelliert. Manchmal ist es möglich, durch einen Drucktest am Karotissinus hämodynamische Störungen oder sogar eine Ohnmacht herbeizuführen, was einige Autoren dazu veranlasst, die Hustensynkope als eine spezifische Variante des Karotissinus-Hypersensitivitätssyndroms zu betrachten.

Die Diagnose ist in der Regel unkompliziert. Es ist zu beachten, dass Patienten in Situationen mit schweren Lungenerkrankungen und starkem Husten möglicherweise nicht über Ohnmachtsanfälle klagen, insbesondere wenn diese kurzzeitig und selten sind. In diesen Fällen ist aktives Fragen von großer Bedeutung. Der Zusammenhang zwischen Synkope und Husten, die konstitutionellen Merkmale der Persönlichkeit des Patienten, die Schwere parasynkopaler Phänomene und der grau-zyanotische Teint bei Bewusstlosigkeit sind von entscheidender diagnostischer Bedeutung.

Eine Differentialdiagnose ist erforderlich, wenn Husten ein unspezifischer Auslöser einer Ohnmacht bei Patienten mit orthostatischer Hypotonie und bei okklusiven zerebrovaskulären Erkrankungen sein kann. In diesen Fällen unterscheidet sich das klinische Bild der Erkrankung von dem bei Hustensynkopen: Husten ist nicht der einzige und führende Faktor, der eine Ohnmacht auslöst, sondern nur einer dieser Faktoren.

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Synkopen (Ohnmachtsanfälle) beim Schlucken

Zu den reflektorischen Synkopenzuständen, die mit einer gesteigerten Aktivität des Vagusnervs und/oder einer erhöhten Empfindlichkeit zerebraler Mechanismen und des Herz-Kreislauf-Systems gegenüber vagalen Einflüssen einhergehen, zählen auch Synkopen, die beim Schlucken von Nahrung auftreten.

Die meisten Autoren assoziieren die Pathogenese solcher Synkopen mit einer Reizung der sensorischen afferenten Fasern des Vagusnervsystems, die den vasovagalen Reflex auslösen, d. h. es kommt zu einer efferenten Entladung, die entlang der motorischen Fasern des Vagusnervs geleitet wird und einen Herzstillstand verursacht. Es gibt auch ein Konzept einer komplexeren pathogenetischen Organisation dieser Mechanismen in Ohnmachtssituationen beim Schlucken, nämlich die Bildung eines interorganischen multineuronalen pathologischen Reflexes vor dem Hintergrund einer Dysfunktion der Mittellinienstrukturen des Gehirns.

Die Klasse der vasovagalen Synkopen ist recht groß: Sie werden bei Erkrankungen der Speiseröhre, des Kehlkopfes, des Mediastinums, mit Dehnung innerer Organe, Reizung der Pleura oder des Peritoneums beobachtet; sie können bei diagnostischen Manipulationen wie Ösophagogastroskopie, Bronchoskopie, Intubation auftreten. Das Auftreten von Synkopenzuständen im Zusammenhang mit dem Schlucken wurde bei praktisch gesunden Personen beschrieben. Synkopenzustände während des Schluckens werden am häufigsten bei Patienten mit Divertikeln der Speiseröhre, Kardiospasmus, Stenose der Speiseröhre, Hernie der Speiseröhrenöffnung, Achalasie der Kardia gefunden. Bei Patienten mit Glossopharyngeusneuralgie kann der Schluckakt einen schmerzhaften Paroxysmus gefolgt von einer Synkope auslösen. Wir werden eine solche Situation im entsprechenden Abschnitt gesondert betrachten.

Die Symptome ähneln denen einer vasodepressorischen (einfachen) Synkope; der Unterschied besteht darin, dass ein klarer Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme und dem Schluckvorgang besteht, sowie darin, dass bei speziellen Untersuchungen (oder Provokationen) der arterielle Blutdruck nicht sinkt und es zu einer Asystolie (Herzstillstand) kommt.

Es ist notwendig, zwei Varianten der Synkope zu unterscheiden, die mit dem Schlucken verbunden sind: Die erste Variante ist das Auftreten einer Ohnmacht bei Personen mit der oben genannten Pathologie des Magen-Darm-Trakts ohne Erkrankungen anderer Systeme, insbesondere des Herz-Kreislauf-Systems; die zweite, häufigere Variante ist das Vorhandensein einer kombinierten Pathologie der Speiseröhre und des Herzens. In der Regel handelt es sich um Angina pectoris, einen früheren Myokardinfarkt. Synkopen treten üblicherweise vor dem Hintergrund der Verschreibung von Digitalispräparaten auf.

Die Diagnose bereitet keine großen Schwierigkeiten, wenn ein klarer Zusammenhang zwischen dem Schluckvorgang und dem Auftreten einer Synkope besteht. In diesem Fall kann ein Patient auch andere provozierende Faktoren haben, die durch Reizung bestimmter Zonen während der Sondierung der Speiseröhre, ihrer Dehnung usw. verursacht werden. In diesen Fällen werden solche Manipulationen in der Regel mit gleichzeitiger Aufzeichnung des EKGs durchgeführt.

Von großer diagnostischer Bedeutung ist die Tatsache, dass Synkopen durch die vorherige Gabe atropinartiger Medikamente vorgebeugt werden kann.

Nächtliche Synkope (Ohnmacht)

Ohnmachtsanfälle beim Wasserlassen sind ein markantes Beispiel für Synkopen mit multifaktorieller Pathogenese. Nächtliche Synkopen werden aufgrund der vielfältigen Faktoren der Pathogenese als situative Synkopen oder als Synkopen beim nächtlichen Aufstehen klassifiziert. In der Regel treten nächtliche Synkopen nach oder (seltener) während des Wasserlassens auf.

Die Pathogenese der Ohnmacht beim Wasserlassen ist noch nicht vollständig geklärt. Die Rolle einer Reihe von Faktoren ist jedoch relativ offensichtlich: Dazu gehören die Aktivierung vagaler Einflüsse und das Auftreten einer arteriellen Hypotonie infolge der Blasenentleerung (eine ähnliche Reaktion ist auch bei gesunden Menschen charakteristisch), die Aktivierung von Barorezeptorreflexen durch Anhalten des Atems und Anstrengung (insbesondere beim Stuhlgang und Wasserlassen) sowie eine Strecklage des Rumpfes, die den Rückfluss des venösen Blutes zum Herzen erschwert. Das Phänomen des Aufstehens (im Wesentlichen eine orthostatische Belastung nach längerer horizontaler Position), das Auftreten einer nächtlichen Hyperparasympathikotonie und andere Faktoren sind ebenfalls wichtig. Bei der Untersuchung solcher Patienten werden häufig Anzeichen einer Überempfindlichkeit der Karotissinus, ein Schädel-Hirn-Trauma in der Anamnese, kürzlich aufgetretene somatische Erkrankungen, die den Körper asthenisieren, sowie der Konsum alkoholischer Getränke am Vorabend einer Ohnmacht festgestellt. Präsynkopale Manifestationen fehlen meist oder sind nur geringfügig ausgeprägt. Dasselbe gilt für die postsynkopale Phase, obwohl einige Forscher das Vorhandensein von Asthenie und Angststörungen bei Patienten nach einer Synkope feststellen. Meistens ist die Dauer des Bewusstseinsverlusts kurz, Krämpfe sind selten. In den meisten Fällen entwickelt sich eine Synkope bei Männern nach 40 Jahren, meist nachts oder frühmorgens. Einige Patienten geben, wie bereits erwähnt, Alkoholkonsum am Vortag an. Es ist wichtig zu betonen, dass Synkopen nicht nur mit dem Wasserlassen, sondern auch mit dem Stuhlgang verbunden sein können. Oft wirft das Auftreten von Ohnmachtsanfällen während der Durchführung dieser Handlungen die Frage auf, ob Wasserlassen und Stuhlgang der Hintergrund für die Ohnmacht sind oder ob es sich um einen epileptischen Anfall handelt, der sich durch das Auftreten einer Aura manifestiert, die sich durch Harndrang äußert.

Die Diagnose ist nur dann schwierig, wenn nächtliche Synkopen den Verdacht auf eine mögliche epileptische Genese wecken. Eine sorgfältige Analyse der klinischen Manifestationen und eine EEG-Untersuchung mit Provokation (Lichtstimulation, Hyperventilation, Schlafentzug) ermöglichen die Klärung der Ursache nächtlicher Synkopen. Sollten nach den durchgeführten Untersuchungen weiterhin diagnostische Schwierigkeiten bestehen, ist eine EEG-Untersuchung während des Nachtschlafs angezeigt.

Synkopale Zustände bei Neuralgie des Nervus glossopharyngeus

Es ist notwendig, zwei pathologische Mechanismen zu unterscheiden, die dieser Synkope zugrunde liegen: vasodepressorische und kardioinhibitorische. Neben einem gewissen Zusammenhang zwischen Glossopharyngeusneuralgie und dem Auftreten vagotoner Entladungen ist auch die bei diesen Patienten häufig festgestellte Überempfindlichkeit des Karotissinus von großer Bedeutung.

Klinisches Bild. Am häufigsten tritt eine Ohnmacht als Folge eines Anfalls einer Glossopharyngeusneuralgie auf, die sowohl ein auslösender Faktor als auch Ausdruck eines besonderen präsynkopalen Zustands ist. Der Schmerz ist intensiv, brennend, lokalisiert an der Zungenwurzel im Bereich der Mandeln, des weichen Gaumens und des Rachens und strahlt manchmal in den Hals und den Unterkieferwinkel aus. Der Schmerz tritt plötzlich auf und verschwindet ebenso plötzlich. Charakteristisch ist das Vorhandensein von Triggerzonen, deren Reizung einen Schmerzanfall auslöst. Am häufigsten ist der Beginn eines Anfalls mit Kauen, Schlucken, Sprechen oder Gähnen verbunden. Die Dauer eines Schmerzanfalls beträgt 20–30 Sekunden bis 2–3 Minuten. Er endet mit einer Synkope, die entweder ohne krampfhaftes Zucken auftreten oder von Krämpfen begleitet sein kann.

Außerhalb der Schmerzattacken fühlen sich die Patienten meist zufrieden; in seltenen Fällen können starke, dumpfe Schmerzen bestehen bleiben. Die oben genannten Synkopen sind recht selten, vor allem bei Menschen über 50 Jahren. Eine Karotissinusmassage kann bei Patienten in einigen Fällen zu kurzfristiger Tachykardie, Asystolie oder Vasodilatation und Ohnmacht ohne Schmerzattacken führen. Die Triggerzone kann sich auch im äußeren Gehörgang oder in der Nasenrachenschleimhaut befinden, sodass Manipulationen in diesen Bereichen Schmerzattacken und Ohnmacht auslösen können. Die vorläufige Gabe von Atropinpräparaten beugt dem Auftreten von Synkopen vor.

Die Diagnose bereitet in der Regel keine Schwierigkeiten. Der Zusammenhang von Ohnmacht mit Glossopharyngeusneuralgie und das Vorhandensein von Anzeichen einer Überempfindlichkeit der Halsschlagader sind zuverlässige diagnostische Kriterien. In der Literatur wird angenommen, dass Synkopenzustände bei Trigeminusneuralgie äußerst selten auftreten können.

Hypoglykämische Synkope (Ohnmacht)

Ein Abfall der Zuckerkonzentration unter 1,65 mmol/l führt in der Regel zu Bewusstseinsstörungen und dem Auftreten langsamer Wellen im EEG. Hypoglykämie geht meist mit Hypoxie des Hirngewebes einher, und die körpereigenen Reaktionen in Form von Hyperinsulinämie und Hyperadrenalinämie verursachen verschiedene vegetative Manifestationen.

Am häufigsten werden hypoglykämische Synkopenzustände bei Patienten mit Diabetes mellitus, angeborener Fruktoseintoleranz, gut- und bösartigen Tumoren, organischem oder funktionellem Hyperinsulinismus und Verdauungsstörungen beobachtet. Bei Patienten mit Hypothalamusinsuffizienz und autonomer Labilität können auch Schwankungen des Blutzuckerspiegels auftreten, die zu den oben genannten Veränderungen führen können.

Es müssen zwei grundlegende Arten von Synkopen unterschieden werden, die bei Hypoglykämie auftreten können:

• echte hypoglykämische Synkope, bei der die führenden pathogenetischen Mechanismen hypoglykämisch sind, und
• Vasodepressorische Synkope, die vor dem Hintergrund einer Hypoglykämie auftreten kann.

In der klinischen Praxis handelt es sich offenbar am häufigsten um eine Kombination dieser beiden Arten von Synkopenzuständen.

Echte hypoglykämische Synkope (Ohnmacht)

Die Bezeichnung „Synkope“ oder Ohnmacht ist für diese Erkrankungsgruppe eher willkürlich, da die klinischen Manifestationen einer Hypoglykämie sehr unterschiedlich sein können. Es kann sich um eine Bewusstseinsstörung handeln, bei der Schläfrigkeit, Desorientierung, Amnesie oder umgekehrt ein Zustand psychomotorischer Erregung mit Aggression, Delirium usw. in den Vordergrund treten. Der Grad der Bewusstseinsstörung kann variieren. Charakteristisch sind vegetative Störungen: starkes Schwitzen, inneres Zittern, schüttelfrostartige Hyperkinese, Schwäche. Ein charakteristisches Symptom ist ein akutes Hungergefühl. Vor dem Hintergrund einer Bewusstseinsstörung, die relativ langsam auftritt, werden normale Puls- und Blutdruckwerte festgestellt, und die Bewusstseinsstörung ist unabhängig von der Körperposition. Neurologische Symptome können auftreten: Diplopie, Hemiparese, allmählicher Übergang von der Ohnmacht in einen komatösen Zustand. In diesen Situationen wird eine Hypoglykämie im Blut festgestellt; die Zugabe von Glukose hat einen dramatischen Effekt: Alle Manifestationen verschwinden. Die Dauer des Bewusstseinsverlusts kann unterschiedlich sein, ein hypoglykämischer Zustand ist jedoch meist durch eine längere Dauer gekennzeichnet.

Vasodepressorische Variante der hypoglykämischen Synkope

Ein veränderter Bewusstseinszustand (Schläfrigkeit, Lethargie) und ausgeprägte vegetative Manifestationen (Schwäche, Schwitzen, Hunger, Zittern) bilden die realen Voraussetzungen für das Auftreten einer typischen vasodepressorischen Synkope. Es sollte betont werden, dass ein wichtiger provozierender Moment das Vorhandensein des Hyperventilationsphänomens in der Struktur vegetativer Manifestationen ist. Die Kombination von Hyperventilation und Hypoglykämie erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Synkope stark.

Es ist auch zu beachten, dass Patienten mit Diabetes eine Schädigung der peripheren vegetativen Fasern (progressives vegetatives Versagenssyndrom) aufweisen können, die eine Verletzung der Regulierung des Gefäßtonus durch die Art der orthostatischen Hypotonie verursacht. Die häufigsten provozierenden Faktoren sind körperlicher Stress, Fasten, die Zeit nach dem Essen oder Zucker (sofort oder nach 2 Stunden), Überdosierung während der Insulinbehandlung.

Für die klinische Diagnostik einer hypoglykämischen Synkope ist die Analyse des präsynkopischen Zustands von großer Bedeutung. Eine wichtige Rolle spielen Bewusstseins- (und sogar Verhaltens-)Veränderungen in Kombination mit charakteristischen vegetativen Störungen (starke Schwäche, Hungergefühl, Schwitzen und ausgeprägter Tremor), ohne dass sich die hämodynamischen Parameter in einigen Fällen und die relative Dauer eines solchen Zustands deutlich verändern. Der Bewusstseinsverlust, insbesondere bei einer echten hypoglykämischen Synkope, kann mehrere Minuten andauern und zu Krämpfen, Hemiparesen und dem Übergang ins hypoglykämische Koma führen.

Meistens kehrt das Bewusstsein allmählich zurück, die postsynkopale Phase ist durch ausgeprägte Asthenie, Adynamie und vegetative Manifestationen gekennzeichnet. Es ist wichtig herauszufinden, ob der Patient an Diabetes leidet und ob er mit Insulin behandelt wird.

Synkopale Zustände hysterischer Natur

Hysterische Synkopen treten viel häufiger auf als sie diagnostiziert werden; ihre Häufigkeit nähert sich der Häufigkeit einer einfachen (vasodepressorischen) Ohnmacht an.

Der Begriff „Synkope“ oder „Ohnmacht“ ist in diesem Fall recht willkürlich, doch können vasodepressorische Phänomene bei solchen Patienten recht häufig auftreten. In diesem Zusammenhang sind zwei Arten hysterischer Synkopenzustände zu unterscheiden:

• hysterische Pseudosynkope (Pseudoohnmacht) und
• Synkopenzustände als Folge einer komplizierten Konversion.

In der modernen Literatur hat sich der Begriff „Pseudoanfälle“ etabliert. Dies bedeutet, dass der Patient paroxysmale Manifestationen aufweist, die sich in sensorischen, motorischen, vegetativen Störungen sowie Bewusstseinsstörungen äußern, die in ihrer Phänomenologie epileptischen Anfällen ähneln, jedoch hysterischer Natur sind. In Analogie zum Begriff „Pseudoanfälle“ weist der Begriff „Pseudosynkope“ oder „Pseudo-Ohnmacht“ auf eine gewisse Identität des Phänomens selbst mit dem klinischen Bild einer einfachen Ohnmacht hin.

Hysterische Pseudosynkope

Hysterische Pseudosynkope ist eine bewusste oder unbewusste Form des Patientenverhaltens, die im Wesentlichen eine körperliche, symbolische, nonverbale Kommunikationsform darstellt, die einen tiefen oder offensichtlichen psychologischen Konflikt widerspiegelt, meist neurotischer Art, und eine "Fassade", "Form" einer synkopalen Ohnmacht aufweist. Es sollte gesagt werden, dass eine solche scheinbar ungewöhnliche Art des psychologischen Ausdrucks und Selbstausdrucks in bestimmten Epochen eine akzeptierte Form des Ausdrucks starker Emotionen in der Gesellschaft war ("die Prinzessin verlor ihre Sinne").

Die präsynkopale Phase kann unterschiedlich lange dauern und manchmal auch ganz ausbleiben. Es ist allgemein anerkannt, dass eine hysterische Ohnmacht mindestens zwei Voraussetzungen erfordert: eine Situation (Konflikt, Drama usw.) und Zuschauer. Unserer Meinung nach ist es am wichtigsten, der gewünschten Person zuverlässige Informationen über die Ohnmacht zukommen zu lassen. Daher ist eine Synkope auch in einer „dünn besiedelten“ Situation möglich, beispielsweise in Anwesenheit des eigenen Kindes oder der Mutter usw. Am wertvollsten für die Diagnostik ist die Analyse der Synkope selbst. Die Dauer der Bewusstlosigkeit kann variieren – Sekunden, Minuten, Stunden. Wenn man von Stunden spricht, spricht man korrekter von „hysterischem Winterschlaf“. Während einer Bewusstseinsstörung (die unvollständig sein kann, wie Patienten oft nach dem Erwachen aus der Ohnmacht berichten) können verschiedene krampfartige Manifestationen auftreten, oft extravaganter, phantasievoller Natur. Der Versuch, die Augen des Patienten zu öffnen, stößt manchmal auf heftigen Widerstand. In der Regel reagieren die Pupillen normal auf Licht, in Abwesenheit der oben genannten motorischen Phänomene hat die Haut eine normale Farbe und Feuchtigkeit, Herzfrequenz und Blutdruck, EKG und EEG liegen im Normbereich. Der Austritt aus dem "unbewussten" Zustand erfolgt in der Regel schnell, was dem Austritt aus einer hypoglykämischen Synkope nach intravenöser Gabe von Glukose ähnelt. Der Allgemeinzustand der Patienten ist meist zufriedenstellend, manchmal wird eine ruhige Haltung des Patienten gegenüber dem Geschehenen beobachtet (Syndrom der schönen Gleichgültigkeit), was in starkem Kontrast zum Zustand von Menschen (meist Verwandten) steht, die eine Synkope beobachtet haben.

Für die Diagnose einer hysterischen Pseudosynkope ist eine gründliche psychologische Analyse zur Identifizierung der Psychogenese des Patienten von großer Bedeutung. Es ist wichtig herauszufinden, ob der Patient in seiner Anamnese ähnliche oder andere Konversionserscheinungen hatte (meistens in Form sogenannter hysterischer Stigmata: emotionaler Stimmverlust, Sehstörungen, Sensibilitäts- und Bewegungsstörungen, Rückenschmerzen usw.); es ist notwendig, das Alter und den Beginn der Erkrankung festzustellen (hysterische Störungen beginnen meist in der Adoleszenz). Es ist wichtig, zerebrale und somatische organische Pathologien auszuschließen. Das zuverlässigste Diagnosekriterium ist jedoch die Analyse der Synkope selbst mit der Identifizierung der oben genannten Merkmale.

Die Behandlung umfasst psychotherapeutische Maßnahmen in Kombination mit Psychopharmaka.

Synkopale Zustände als Folge komplizierter Konversion

Wenn ein hysterischer Patient ohnmächtig wird, bedeutet das nicht, dass die Ohnmacht immer hysterisch ist. Die Wahrscheinlichkeit einer einfachen (vasodepressorischen) Ohnmacht bei einem Patienten mit hysterischen Störungen ist wahrscheinlich dieselbe wie bei einer anderen, gesunden Person oder bei einem Patienten mit vegetativer Dysfunktion. Hysterische Mechanismen können jedoch bestimmte Bedingungen schaffen, die weitgehend zum Auftreten von Synkopen durch andere Mechanismen als die oben beschriebenen bei Patienten mit hysterischen Pseudosynkopen beitragen. Der Punkt ist, dass konversionsmotorische (demonstrative) Anfälle, begleitet von ausgeprägten vegetativen Störungen, zum Auftreten von Synkopen infolge der besagten vegetativen Dysfunktion führen. Der Bewusstlosigkeit tritt daher sekundär auf und ist mit vegetativen Mechanismen verbunden und nicht gemäß dem Programm des üblichen Szenarios hysterischen Verhaltens. Eine typische Variante einer „komplizierten“ Konversion ist die Synkope aufgrund von Hyperventilation.

In der klinischen Praxis kann es bei einem Patienten zu Kombinationen beider Synkopentypen kommen. Die Berücksichtigung der verschiedenen Mechanismen ermöglicht eine genauere klinische Analyse und eine adäquatere Behandlung.

Epilepsie

In bestimmten Situationen stehen Ärzte vor der Frage der Differentialdiagnose zwischen Epilepsie und Synkopen.

Zu solchen Situationen können gehören:

1. der Patient erleidet während der Bewusstlosigkeit Krämpfe (Krampfsynkope);
2. bei einem Patienten mit Synkopenzuständen wird während der interiktalen Phase im EEG eine paroxysmale Aktivität festgestellt;
3. Bei einem Patienten mit Epilepsie kommt es zu einem Bewusstseinsverlust, der gemäß dem Ohnmachtsprogramm auftritt.

Es ist zu beachten, dass Krämpfe bei Bewusstlosigkeit in synkopalen Zuständen meist bei schweren und anhaltenden Anfällen auftreten. Bei Synkopen ist die Dauer der Krämpfe kürzer als bei Epilepsie, ihre Klarheit, Schwere und der Wechsel zwischen tonischen und klonischen Phasen sind weniger ausgeprägt.

Bei EEG-Untersuchungen in der interiktalen Phase von Patienten mit Synkopen treten recht häufig unspezifische Veränderungen auf, die auf eine Herabsetzung der Krampfschwelle hinweisen. Solche Veränderungen können zu einer falschen Diagnose von Epilepsie führen. In diesen Fällen sind zusätzliche EEG-Untersuchungen nach vorläufigem nächtlichem Schlafentzug oder eine nächtliche polygraphische Schlafstudie erforderlich. Wenn im EEG am Tag und im Polygramm in der Nacht spezifische epileptische Anzeichen (Spitzenwellenkomplexe) erkannt werden, kann man das Vorhandensein von Epilepsie beim Patienten vermuten (vorbehaltlich der klinischen Manifestationen des Paroxysmus). In anderen Fällen, wenn bei Patienten mit Synkopen tagsüber oder während des Nachtschlafs verschiedene Formen abnormer Aktivität (bilaterale Ausbrüche von Sigma- und Delta-Aktivität mit hoher Amplitude, hypersynchrone Schlafspindeln, scharfe Wellen, Spitzen) festgestellt werden, sollten die möglichen Folgen einer zerebralen Hypoxie diskutiert werden, insbesondere bei Patienten mit häufigen und schweren Ohnmachtsanfällen. Die Ansicht, dass die Erkennung dieser Phänomene automatisch zur Diagnose einer Epilepsie führt, erscheint falsch, da der epileptische Herd an der Pathogenese der Ohnmacht beteiligt sein und zur Störung der zentralen autonomen Regulation beitragen kann.

Ein komplexes und schwieriges Problem ist die Situation, wenn ein Epilepsiepatient Anfälle erlebt, die in ihrer Phänomenologie Ohnmachtszuständen ähneln. Hier sind drei Optionen möglich.

Die erste Möglichkeit besteht darin, dass der Bewusstseinsverlust des Patienten nicht von Krämpfen begleitet wird. In diesem Fall handelt es sich möglicherweise um nicht-konvulsive Formen epileptischer Anfälle. Die Berücksichtigung anderer Anzeichen (Anamnese, auslösende Faktoren, Art der Störungen vor dem Bewusstseinsverlust, Wohlbefinden nach Wiedererlangung des Bewusstseins, EEG-Untersuchung) ermöglicht es jedoch, diese bei Erwachsenen seltene Anfallsart von Synkopen zu unterscheiden.

Die zweite Möglichkeit besteht darin, dass der synkopale Anfall eine Ohnmachtsform (nach phänomenologischen Merkmalen) aufweist. Diese Fragestellung kommt im Konzept der „ohnmachtsähnlichen Form der Epilepsie“ zum Ausdruck, das am ausführlichsten von L. G. Erokhina (1987) entwickelt wurde. Der Kern dieses Konzepts besteht darin, dass synkopale Zustände, die bei Patienten mit Epilepsie auftreten, trotz ihrer phänomenologischen Nähe zur einfachen Ohnmacht (z. B. das Vorhandensein provozierender Faktoren wie der Aufenthalt in einem stickigen Raum, längeres Stehen, schmerzhafte Reize, die Fähigkeit, einer Synkope durch Sitzen oder Liegen vorzubeugen, Blutdruckabfall bei Bewusstlosigkeit usw.) als epileptisch genesen postuliert werden. Für die ohnmachtsähnliche Form der Epilepsie werden eine Reihe von Kriterien unterschieden: Inkonsistenz der Art des auslösenden Faktors mit der Schwere des aufgetretenen Anfalls, Auftreten mehrerer Anfälle ohne auslösende Faktoren, Möglichkeit des Bewusstseinsverlusts in jeder Position des Patienten und zu jeder Tageszeit, Vorhandensein von postparoxysmalem Stupor, Desorientierung, Tendenz zum seriellen Auftreten von Anfällen. Es wird betont, dass die Diagnose einer ohnmachtsähnlichen Epilepsie nur durch dynamische Beobachtung mit EEG-Kontrolle möglich ist.

Die dritte Variante synkopaler Anfälle bei Patienten mit Epilepsie könnte damit zusammenhängen, dass Epilepsie bestimmte Voraussetzungen für das Auftreten einer einfachen (vasodepressorischen) Synkope schafft. Es wurde betont, dass der epileptische Fokus den Zustand der regulatorischen zentralen vegetativen Zentren genauso deutlich destabilisieren kann wie andere Faktoren, nämlich Hyperventilation und Hypoglykämie. Grundsätzlich besteht kein Widerspruch darin, dass ein an Epilepsie leidender Patient Synkopenzustände nach dem klassischen „Programm“ von Ohnmachtszuständen erlebt, die eine „synkopale“ und keine „epileptische“ Genese haben. Natürlich ist es auch durchaus akzeptabel anzunehmen, dass eine einfache Synkope bei einem Patienten mit Epilepsie einen echten epileptischen Anfall provoziert, dies erfordert jedoch eine gewisse „epileptische“ Veranlagung des Gehirns.

Abschließend ist Folgendes festzuhalten. Bei der Lösung des Problems der Differentialdiagnose zwischen Epilepsie und Ohnmacht sind die Ausgangsannahmen bestimmter Ärzte oder Forscher von großer Bedeutung. Es gibt zwei Ansätze. Der erste, recht verbreitete Ansatz besteht darin, jede Ohnmacht unter dem Gesichtspunkt ihrer möglichen epileptischen Natur zu betrachten. Eine derart erweiterte Interpretation des Phänomens Epilepsie ist unter klinischen Neurologen weit verbreitet, und dies liegt offenbar an der stärkeren Entwicklung des Epilepsiekonzepts im Vergleich zur unermesslich geringeren Anzahl von Studien zum Problem der Synkopenzustände. Der zweite Ansatz besteht darin, dass das reale klinische Bild der Bildung pathogenetischer Überlegungen zugrunde liegen sollte und paroxysmale Veränderungen im EEG nicht die einzige mögliche Erklärung für die pathogenetischen Mechanismen und die Natur der Krankheit sind.

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Kardiogene Synkope

Im Gegensatz zur neurogenen Synkope wurde das Konzept der kardiogenen Synkope in den letzten Jahren stark weiterentwickelt. Dies liegt daran, dass das Aufkommen neuer Forschungsmethoden (tägliches Monitoring, elektrophysiologische Untersuchungen des Herzens etc.) es ermöglicht hat, die Rolle der Herzpathologie bei der Entstehung einer Reihe von Synkopen genauer zu bestimmen. Darüber hinaus ist es offensichtlich geworden, dass eine Reihe von Synkopenzuständen kardiogenen Ursprungs die Ursache für den in den letzten Jahren so umfassend untersuchten plötzlichen Tod sind. Langfristige prospektive Studien haben gezeigt, dass die Prognose bei Patienten mit Synkopenzuständen kardiogenen Ursprungs deutlich schlechter ist als bei Patienten mit anderen Synkopenarten (einschließlich Synkopen unbekannter Ätiologie). Die Mortalität bei Patienten mit kardiogener Synkope innerhalb eines Jahres ist dreimal höher als bei Patienten mit anderen Synkopenarten.

Der Bewusstseinsverlust bei kardiogener Synkope entsteht durch einen Abfall des Herzzeitvolumens unter das kritische Niveau, das für einen effektiven Blutfluss in den Hirngefäßen erforderlich ist. Die häufigsten Ursachen für eine vorübergehende Abnahme des Herzzeitvolumens sind zwei Krankheitsklassen – solche, die mit einer mechanischen Behinderung des Blutflusses und Herzrhythmusstörungen verbunden sind.

Mechanische Behinderung des Blutflusses

1. Eine Aortenstenose führt zu einem starken Blutdruckabfall und Ohnmachtsanfällen, insbesondere bei körperlicher Anstrengung, wenn eine Gefäßerweiterung in den Muskeln auftritt. Eine Stenose der Aortenöffnung verhindert eine ausreichende Erhöhung des Herzzeitvolumens. Eine Synkope ist in diesem Fall eine absolute Indikation für einen chirurgischen Eingriff, da die Lebenserwartung solcher Patienten ohne Operation 3 Jahre nicht überschreitet.
2. Hypertrophe Kardiomyopathie mit Obstruktion (idiopathische hypertrophe Subaortenstenose) verursacht Synkopen durch die gleichen Mechanismen, aber die Obstruktion ist dynamisch und kann durch die Einnahme von Vasodilatatoren und Diuretika verursacht werden. Ohnmacht kann auch bei Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie ohne Obstruktion beobachtet werden: Sie tritt nicht während der Belastung, sondern im Moment ihrer Beendigung auf.
3. Eine Pulmonalarterienstenose bei primärer und sekundärer pulmonaler Hypertonie führt zur Entwicklung einer Synkope bei körperlicher Anstrengung.
4. Angeborene Herzfehler können Ursache für Ohnmachtsanfälle bei körperlicher Anstrengung sein, die mit einem vermehrten Blutabfluss von der rechten in die linke Herzkammer einhergehen.
5. Eine Lungenembolie führt häufig zu Synkopen, insbesondere bei massiven Embolien, die eine Behinderung von mehr als 50 % des Lungenblutflusses verursachen. Solche Situationen treten nach Frakturen oder chirurgischen Eingriffen an den unteren Extremitäten und Beckenknochen auf, mit Ruhigstellung, längerer Bettruhe, bei Kreislaufversagen und Vorhofflimmern.
6. Vorhofmyxome und kugelförmige Thromben im linken Vorhof bei Patienten mit Mitralstenose können in manchen Fällen auch Ursache für Synkopenzustände sein, die meist bei Veränderungen der Körperlage auftreten.
7. Eine Herzbeuteltamponade und ein erhöhter intraperikardialer Druck behindern die diastolische Füllung des Herzens, wodurch das Herzzeitvolumen abnimmt und Synkopen verursacht werden.

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Herzrhythmusstörung

Bradykardie. Eine Funktionsstörung des Sinusknotens äußert sich in ausgeprägter Sinusbradykardie und sogenannten Pausen – Perioden fehlender Zähne im EKG, während derer eine Asystolie beobachtet wird. Kriterien für eine Funktionsstörung des Sinusknotens bei der täglichen EKG-Überwachung sind eine Sinusbradykardie mit einer minimalen Herzfrequenz tagsüber von weniger als 30 pro Minute (oder weniger als 50 pro Minute tagsüber) und Sinuspausen von mehr als 2 Sekunden Dauer.

Als Sick-Sinus-Syndrom bezeichnet man organische Schäden des Vorhofmyokards im Bereich des Sinusknotens.

AV-Blockaden zweiten und dritten Grades können die Ursache für Synkopen sein, wenn die Asystolie 5–10 Sekunden oder länger dauert und die Herzfrequenz plötzlich auf 20 pro Minute oder weniger abfällt. Ein klassisches Beispiel für Synkopen arrhythmischer Genese sind die Adams-Stokes-Morgagni-Anfälle.

Neuere Daten zeigen, dass Bradyarrhythmien, selbst bei Synkopen, selten die Ursache für einen plötzlichen Herztod sind. In den meisten Fällen wird der plötzliche Herztod durch ventrikuläre Tachyarrhythmien oder einen Myokardinfarkt verursacht.

Tachyarrhythmie

Bei paroxysmalen Tachyarrhythmien werden Ohnmachtszustände beobachtet. Bei supraventrikulären Tachyarrhythmien tritt die Synkope meist bei einer Herzfrequenz von über 200 Schlägen pro Minute auf, meist als Folge von Vorhofflimmern bei Patienten mit ventrikulärem Übererregungssyndrom.

Am häufigsten werden Synkopenzustände bei ventrikulärer Tachyarrhythmie vom Typ „Pirouette“ oder „Tanzpunkte“ beobachtet, wenn wellenförmige Änderungen der Polarität und Amplitude ventrikulärer Komplexe im EKG aufgezeichnet werden. In der interiktalen Phase kommt es bei solchen Patienten zu einer Verlängerung des QT-Intervalls, die in einigen Fällen angeboren sein kann.

Die häufigste Ursache für einen plötzlichen Herztod ist eine ventrikuläre Tachykardie, die in ein Kammerflimmern übergeht.

Daher spielen kardiogene Ursachen bei Synkopen eine große Rolle. Ein Neurologe sollte immer auch die geringste Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen von Synkopen kardiogenen Ursprungs bei einem Patienten berücksichtigen.

Eine irrtümliche Einschätzung einer kardiogenen Synkope als neurogen kann tragische Folgen haben. Daher sollte ein hoher „Verdachtsindex“ für die Möglichkeit einer kardiogenen Synkope einen Neurologen auch dann nicht verlassen, wenn der Patient eine ambulante Konsultation mit einem Kardiologen erhalten hat und Ergebnisse einer routinemäßigen EKG-Untersuchung vorliegen. Bei der Überweisung eines Patienten zur Konsultation an einen Kardiologen ist es immer notwendig, den Zweck der Konsultation klar zu formulieren und auf jene „Zweifel“ und Unklarheiten im Krankheitsbild hinzuweisen, die den Verdacht auf das Vorliegen einer kardiogenen Synkopenursache beim Patienten aufkommen lassen.

Die folgenden Anzeichen können den Verdacht wecken, dass beim Patienten eine kardiogene Synkope vorliegt:

1. Frühere oder jüngere Herzanamnese (Rheuma-Vorgeschichte, Nachbeobachtung und vorbeugende Behandlung, Vorhandensein von Herz-Kreislauf-Beschwerden bei Patienten, Behandlung durch einen Kardiologen usw.).
2. Später Beginn von Synkopenzuständen (nach 40–50 Jahren).
3. Plötzlicher Bewusstseinsverlust ohne präsynkopale Reaktionen, insbesondere wenn die Möglichkeit einer orthostatischen Hypotonie ausgeschlossen wurde.
4. Ein Gefühl von „Unterbrechungen“ im Herzen in der präsynkopalen Phase, das auf eine arrhythmische Genese synkopaler Zustände hinweisen kann.
5. Der Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Ohnmachtsanfällen und körperlicher Aktivität, der Beendigung körperlicher Aktivität und Veränderungen der Körperhaltung.
6. Dauer der Episoden von Bewusstlosigkeit.
7. Zyanose der Haut während und nach Bewusstlosigkeit.

Das Vorhandensein dieser und anderer indirekter Symptome sollte den Neurologen eine mögliche kardiogene Natur der Synkope vermuten lassen.

Der Ausschluss einer kardiogenen Ursache für Synkopenzustände ist von großer praktischer Bedeutung, da diese Klasse von Synkopen aufgrund des hohen Risikos eines plötzlichen Todes die prognostisch ungünstigste ist.

Synkopale Zustände bei vaskulären Läsionen des Gehirns

Kurzfristiger Bewusstseinsverlust bei älteren Menschen ist meist mit einer Schädigung (oder Kompression) der das Gehirn versorgenden Gefäße verbunden. Ein wichtiges Merkmal der Ohnmacht in diesen Fällen ist die deutlich seltenere isolierte Synkope ohne begleitende neurologische Symptome. Der Begriff „Synkope“ ist in diesem Zusammenhang wiederum recht willkürlich. Im Wesentlichen handelt es sich um einen vorübergehenden Schlaganfall, dessen Anzeichen Bewusstlosigkeit (eine ohnmächtige Form eines vorübergehenden Schlaganfalls) ist.

Durch spezielle Untersuchungen der vegetativen Regulation bei solchen Patienten konnte festgestellt werden, dass ihr vegetatives Profil mit dem der untersuchten Personen identisch ist; dies deutet offenbar auf andere, überwiegend „nicht-vegetative“ Mechanismen der Pathogenese dieser Klasse von Bewusstseinsstörungen hin.

Am häufigsten tritt Bewusstlosigkeit auf, wenn die Hauptgefäße – die Wirbel- und Halsschlagadern – beschädigt sind.

Die vaskuläre vertebrobasiläre Insuffizienz ist die häufigste Ursache für Synkopen bei Patienten mit Gefäßerkrankungen. Die häufigsten Ursachen für Schäden an den Wirbelarterien sind Arteriosklerose oder Prozesse, die zu einer Kompression der Arterien (Osteochondrose), deformierender Spondylose, Anomalien in der Entwicklung der Wirbel und Spondylolisthesis der Halswirbelsäule führen. Anomalien in der Entwicklung der Gefäße des vertebrobasilären Systems sind von großer Bedeutung.

Das klinische Merkmal einer Synkope ist die plötzliche Entwicklung eines Ohnmachtszustands nach einer Kopfbewegung zu den Seiten (Unterharnstein-Syndrom) oder nach hinten (Sixtinische-Kapelle-Syndrom). Die präsynkopale Phase kann fehlen oder sehr kurz sein; es treten starker Schwindel, Nacken- und Hinterkopfschmerzen sowie starke allgemeine Schwäche auf. Während oder nach einer Synkope können Patienten Anzeichen einer Hirnstammfunktionsstörung, leichte Boulevardstörungen (Dysphagie, Dysarthrie), Ptosis, Diplopie, Nystagmus, Ataxie und sensorische Störungen aufweisen. Pyramidenbahnstörungen in Form einer leichten Hemi- oder Tetraparese sind selten. Die oben genannten Anzeichen können in Form von Mikrosymptomen während der interiktalen Phase bestehen bleiben, in der häufig Anzeichen einer vestibulären Hirnstammfunktionsstörung (Instabilität, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen) im Vordergrund stehen.

Ein wichtiges Merkmal vertebrobasilärer Synkopen ist ihre mögliche Kombination mit sogenannten Sturzattacken (plötzlicher Abfall des Haltungstonus und Sturz des Patienten ohne Bewusstseinsverlust). In diesem Fall wird der Sturz des Patienten nicht durch Schwindel oder ein Gefühl der Instabilität verursacht. Der Patient fällt bei absolut klarem Bewusstsein.

Die Variabilität der klinischen Manifestationen, die Bilateralität der Hirnstammsymptome, die Veränderung der neurologischen Manifestationen bei einseitigen neurologischen Symptomen, die mit der Synkope einhergehen, das Vorhandensein anderer Anzeichen einer zerebrovaskulären Insuffizienz sowie die Ergebnisse paraklinischer Forschungsmethoden (Ultraschall-Doppler, Röntgen der Wirbelsäule, Angiographie) – all dies ermöglicht es uns, die richtige Diagnose zu stellen.

Eine Gefäßinsuffizienz im Halsschlagaderbecken (meist infolge eines Verschlusses) kann in manchen Fällen zu Bewusstlosigkeit führen. Darüber hinaus erleben Patienten Episoden von Bewusstseinsstörungen, die sie fälschlicherweise als Schwindel beschreiben. Eine Analyse des psychischen Umfelds der Patienten ist unerlässlich. Meistens treten neben Bewusstlosigkeit auch vorübergehende Hemiparesen, Hemihypästhesien, Hemianopsien, epileptische Anfälle, Kopfschmerzen usw. auf.

Der Schlüssel zur Diagnose ist die Schwächung der Halsschlagaderpulsation auf der der Parese gegenüberliegenden Seite (asphygopyramidales Syndrom). Beim Drücken der gegenüberliegenden (gesunden) Halsschlagader verstärken sich die fokalen Symptome. In der Regel treten Schäden an den Halsschlagadern selten isoliert auf und sind meist mit einer Pathologie der Wirbelarterien verbunden.

Es ist wichtig zu beachten, dass bei Hypertonie und Hypotonie, Migräne und infektiös-allergischer Vaskulitis kurzfristige Bewusstlosigkeitsepisoden auftreten können. GA Akimov et al. (1987) identifizierten solche Situationen und bezeichneten sie als „dyszirkulatorische Synkopenzustände“.

Bewusstlosigkeit bei älteren Menschen, das Vorhandensein begleitender neurologischer Manifestationen, Daten aus paraklinischen Untersuchungen, die auf eine Pathologie des Gefäßsystems des Gehirns hinweisen, und das Vorhandensein von Anzeichen degenerativer Veränderungen in der Halswirbelsäule ermöglichen dem Neurologen, die Natur von Synkopenzuständen zu beurteilen, die in erster Linie mit zerebrovaskulären Mechanismen verbunden sind, im Gegensatz zu Synkopen, bei denen die führenden pathogenetischen Mechanismen Störungen der Verbindungen des autonomen Nervensystems sind.