Synkope (Verlust des Bewusstseins)

Ohnmacht (Synkope) ist ein kurzfristiger Bewusstseinsverlust, der durch zerebrale Anämie verursacht wird und mit einer Schwächung des Herz- und Atmungssystems einhergeht. Die pathophysiologische Grundlage für ihre Entwicklung ist eine kurzfristige Störung der Blutversorgung des Gehirns.

Nicht immer kommt es zu einem vollständigen Bewusstseinsverlust. Manchmal beschränkt sich alles auf ein plötzliches Übelkeitsgefühl, Klingeln oder Geräusche in den Ohren, nicht-systemischen Schwindel, das Auftreten von Parästhesien, Muskelschwäche und Bewusstseinstrübung, wodurch der Patient nicht fällt, sondern allmählich sinkt.

Die meisten Episoden kurzfristiger Bewusstlosigkeit gehen mit Ohnmachtsanfällen (Synkopen) oder, seltener, mit Epilepsie einher. Nach der Genesung von diesem Zustand kehrt relativ schnell eine zufriedenstellende oder gute Gesundheit zurück.

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Was verursacht Ohnmacht?

Ohnmachtszustände können durch Funktionsstörungen und organische Erkrankungen verursacht werden. Ohnmacht tritt häufig bei Menschen mit einem labilen Nervensystem auf, wenn sie müde sind, Blut sehen, Angst haben, Schmerzen haben, sich in einem stickigen Raum befinden usw. Ohnmacht kann ein Symptom verschiedener somatischer Erkrankungen sein (Herzfehler, Blutungen, Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen, Epilepsie usw.).

Vasovagale (einfache) Ohnmacht – verursacht durch erhöhten Vagusnervtonus. Auslöser sind meist Schmerzen, Angst, Aufregung und Hypoxie (z. B. bei Aufenthalt in einem stickigen Raum). Bewusstlosigkeit tritt meist im Stehen auf, selten im Sitzen oder Liegen. Bei körperlicher Anstrengung tritt Ohnmacht nicht auf, kann sich aber nach starker körperlicher Anstrengung entwickeln. Vor der Ohnmacht verspüren viele oft Schwäche, Übelkeit, Schwitzen, Hitzegefühl oder Schüttelfrost. Mit zunehmender Ohnmacht „sinkt“ der Patient und sieht blass aus. Das Bewusstsein ist maximal eine Minute lang nicht vorhanden.

Eine Ohnmacht, die während des Valsalva-Manövers (Anstrengung bei geschlossener Stimmritze) auftritt, gilt als eine Variante der vasovagalen Synkope.

Eine vasovagale Synkope kann auch auftreten, wenn Druck auf den Bereich des Karotissinus ausgeübt wird.

Im Falle einer solchen Ohnmacht sollte der Patient zunächst richtig positioniert werden - der Kopf sollte tiefer als der Körper liegen. Gleichzeitig wird eine leichte Reiztherapie durchgeführt, beispielsweise das Gesicht mit kaltem Wasser abzuwischen und Ammoniak an die Nase zu halten.

Eine orthostatische Synkope (als Manifestation einer orthostatischen arteriellen Hypotonie) entsteht durch eine Störung der vasomotorischen Reflexe beim schnellen Übergang des Patienten vom Liegen ins Stehen. Die häufigste Ursache ist die Einnahme verschiedener blutdrucksenkender Medikamente. Bei älteren Patienten, insbesondere bei längerer Bettruhe, entwickelt sich häufig eine orthostatische Hypotonie.

Eine Hustensynkope (während eines Hustenanfalls) wird manchmal bei chronischer Bronchitis bei übergewichtigen, vollwertigen Patienten beobachtet, die rauchen und Alkohol missbrauchen.

Kardiogene Synkope. Die häufigsten Ursachen sind Arrhythmie, Lungenembolie, Myokardinfarkt und Erkrankungen, die mit einer Verengung des linksventrikulären Ausflusstrakts einhergehen (Aortenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie). Es gilt die Regel: „Ohnmacht bei körperlicher Anstrengung ist mit einer Herzerkrankung verbunden.“

Neurologische Ohnmachtsanfälle treten bei vorübergehenden ischämischen Attacken, vertebrobasilärer Insuffizienz und Migräne auf. Bei vertebrobasilärer Insuffizienz, die oft von Schwindel oder Doppeltsehen begleitet wird, kann eine Ohnmacht durch Drehen oder Zurückwerfen des Kopfes ausgelöst werden.

Bewusstlosigkeit im Zusammenhang mit epileptischen Anfällen. Ein epileptischer Anfall ist durch plötzlich auftretende und fortschreitende Krämpfe gekennzeichnet, oft begleitet von unwillkürlichem Wasserlassen und Zungenbeißen.

Ein plötzlicher Sturz kann zu Kopfverletzungen führen. Manchmal dauert der Bewusstseinsverlust einige Sekunden und geht nicht mit Krämpfen einher.

Bewusstseinsstörungen während eines hysterischen Anfalls. Hysterieanfälle treten nur in Anwesenheit von Menschen auf. Die Bewegungen der Gliedmaßen sind meist koordiniert und richten sich oft aggressiv gegen andere. Hysterische Anfälle gehen nicht mit einem vollständigen Bewusstseinsverlust einher, und Symptome wie Harn- und Stuhlinkontinenz sowie Zungenbeißen fehlen meist. Die Patienten sind oft verängstigt, da sie nicht verstehen, was mit ihnen geschieht. Eine sehr charakteristische Manifestation der Hysterie ist der sogenannte hysterische Kloß (Globus hystericus) im Hals: ein Krampfgefühl, ein bis zum Hals rollender Ball, der zu Beginn eines hysterischen Anfalls auftritt.

Folgende Faktoren tragen zur Entstehung einer Ohnmacht bei älteren Menschen bei:

1. Störung der Mechanismen zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks (Verringerung der Herzfrequenz beim Ändern der Körperposition, Störung der Fähigkeit der Nieren, Natrium zu speichern, Verringerung der Baroreflexmechanismen);
2. Kurzatmigkeit und Hyperventilation bei Herzinsuffizienz (der zerebrale Blutfluss kann um bis zu 40 % abnehmen); hohe Prävalenz chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen und Anämien, die die Sauerstoffsättigung des Blutes verringern;
3. eine starke Veränderung des Gefäßtonus oder der Herzleistung: plötzliche Herzrhythmusstörungen, Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten, Erkrankungen mit schwerer Vergiftung, Wasserlassen und Stuhlgang, Essen, Veränderung der Körperhaltung. Basierend auf den Ursachen der Entwicklung kann die Ohnmacht wie folgt unterteilt werden:
   • Herz (mit Aortenstenose, koronarer Herzkrankheit, Tachy- und Bradyarrhythmie, Blockaden, Sick-Sinus-Syndrom);
   • vasomotorisch (mit orthostatischer Hypotonie, Karotissinussyndrom, Reizung der Enden des Vagusnervs usw.);
   • zerebral (aufgrund eines akuten und chronischen zerebrovaskulären Unfalls);
   • hypovolämisch (mit unzureichender Aufnahme oder übermäßigem Flüssigkeitsverlust aus dem Körper);
   • metabolisch (bei Sauerstoffmangel des Gehirns aufgrund schwerer Hypoxämie oder aufgrund eines Mangels an Energiesubstanzen aufgrund von Hypoglykämie).

Wie entsteht eine Ohnmacht?

Verschiedenen Ohnmachtszuständen liegen folgende pathologische Prozesse zugrunde:

1. Ein Ungleichgewicht zwischen dem zirkulierenden Blutvolumen und der Kapazität des Gefäßbettes aufgrund der Unzulänglichkeit der vasomotorischen Mechanismen reflektorischer Natur (60-70 % der Ohnmachtsfälle). Nach diesem Mechanismus entwickeln sich Vasopressor-, Orthostase-, Sinus-Carotis-, Hypovolämie- und Hustenkollaps.
2. Herzerkrankungen mit unzureichender Herzleistung (Herzfehler, Myxom, freier Thrombus des linken Vorhofs, Arrhythmie, Reizleitungsblockade, Asystolie). In 15-20 % der Fälle ist das Auftreten einer Ohnmacht mit Manifestationen von Herzerkrankungen verbunden.
3. Neurologische und psychische Erkrankungen (Stenose extrakranieller Hirngefäße, hypertensive Enzephalopathie, Hysterie, Epilepsie). Etwa 5-10 % der Ohnmachtsanfälle werden durch diese Erkrankungen verursacht.
4. Stoffwechselstörungen (Hypoglykämie, Hyperventilation usw.) – die restlichen 5–10 %.

Bei älteren und alten Menschen ist die Wahrscheinlichkeit höher, dass sie Folgendes erleben:

1. orthostatische Hypotonie (ein hohes Risiko für ihre Entwicklung wird durch einen Abfall des systolischen Blutdrucks um 20 mmHg oder mehr beim abrupten Aufstehen angezeigt);
2. postprandiale Hypotonie (ein Abfall des systolischen Blutdrucks während der ersten Stunde nach dem Essen aufgrund einer erhöhten Durchblutung im Magen-Darm-Trakt und einer unzureichenden Reaktion des sympathischen Nervensystems darauf);
3. Karotissinus-Syndrom – Ohnmacht, die bei scharfer Drehung oder Zurückwerfen des Kopfes auftritt.

Wie äußert sich eine Ohnmacht?

Eine Vasopressorsynkope wird durch eine plötzliche, deutliche Erweiterung der Arteriolen mit einem Abfall des effektiven zerebralen Blutflusses und des systemischen arteriellen Drucks verursacht, ohne dass ein kompensatorischer Anstieg des Schlagvolumens und der Herzfrequenz vorliegt. Die Abnahme des totalen peripheren Widerstands wird hauptsächlich durch die Erweiterung peripherer, vorwiegend muskulärer Gefäße verursacht. In den meisten Fällen entwickelt sich eine einfache Vasopressorsynkope bei scheinbar gesunden Menschen mit einem labilen Nervensystem.

Eine Ohnmacht kann auch durch einen unzureichenden Tonus der adrenergen Innervation bei organischen Läsionen des Herz-Kreislauf-Systems verursacht werden.

Klinisch manifestiert sich eine Vasopressorsynkope durch die Entwicklung eines unbewussten Zustands. Der Bewusstseinsverlust tritt nicht sofort ein. Normalerweise wird eine kurze Prodromalphase beobachtet, die durch Schwindel, Ohrensausen, Verdunkelung der Augen, Übelkeit, Bewusstseinstrübung usw. gekennzeichnet ist. Blässe der Haut und vermehrtes Schwitzen werden beobachtet.

Diese Symptome sind hauptsächlich auf ein Ungleichgewicht in der Regulation des autonomen Nervensystems zurückzuführen, insbesondere auf eine erhöhte Sekretion von Katecholaminen und antidiuretischem Hormon.

In der Prodromalphase ist die Herzfrequenz unverändert oder leicht erhöht. Auf dem Höhepunkt der Ohnmacht ist der Puls schwach und der Blutdruck sinkt. Die Herzfrequenz variiert je nach Ursache der Ohnmacht. Mit fortschreitender Ohnmacht nimmt die Muskelschwäche zu, der Patient verliert Gleichgewicht und Bewusstsein. Auf dem Höhepunkt der Ohnmacht ist der Muskeltonus stark reduziert und die Reflexe geschwächt. Die Atmung ist flach und schnell. Das Enzephalogramm zeichnet langsame Wellen mit hoher Amplitude auf.

Die Dauer einer Ohnmacht beträgt in der Regel mehrere zehn Sekunden. In horizontaler Position wird das Bewusstsein schnell wiederhergestellt und der Allgemeinzustand des Patienten verbessert sich. Allgemeine Schwäche, blasse Haut, vermehrtes Schwitzen und Übelkeit bleiben nach der Ohnmacht noch einige Zeit bestehen. Aufgrund der Erweiterung der peripheren Gefäße ist die Haut nach der Ohnmacht meist warm.

Wenn die Dauer der Bewusstlosigkeit 20–30 Sekunden überschreitet, ist die Entwicklung eines Krampfsyndroms möglich.

Eine orthostatische Synkope ist durch die Entwicklung eines unbewussten Zustands infolge des plötzlichen Wechsels von der horizontalen in die vertikale Position gekennzeichnet. Seltener wird sie durch längeres Verweilen in vertikaler Position verursacht. Der unmittelbare Mechanismus für die Entwicklung dieser Art akuter Gefäßinsuffizienz ist die Blutablagerung in den Gefäßen des Unterkörpers und in der Folge eine Verringerung des venösen Rückflusses zum Herzen.

Eine orthostatische Synkope entwickelt sich häufig nach längerer Bettruhe, während der Einnahme von Adrenolytika, Diuretika usw. Normalerweise geht der Übergang von der horizontalen in die vertikale Position mit einem geringen kurzfristigen Blutdruckabfall einher. Nach einigen Sekunden ist der ursprüngliche Wert wiederhergestellt oder sogar leicht überschritten. Eine schnelle Wiederherstellung des Blutdrucks ist normalerweise mit einer kompensatorischen Vasokonstriktion verbunden, die durch die Aktivierung von Mechanorezeptoren des Aortenbogens und der Halsschlagadern verursacht wird.

Dieser Anpassungsmechanismus funktioniert nicht, wenn der sympathische Teil des autonomen Nervensystems beschädigt ist und die Funktionen seiner peripheren Teile ausgeschaltet sind. Es kommt nicht zu einer kompensatorischen Vasokonstriktion, was zu einer Blutansammlung im Venennetz des systemischen Kreislaufs, einer Abnahme des venösen Rückflusses, einer Abnahme des arteriellen Blutdrucks und einer Unterbrechung der Blutversorgung des Gehirns führt.

Das klinische Bild einer Haltungssynkope ist recht typisch. Normalerweise tritt der Bewusstseinsverlust morgens nach dem Aufstehen des Patienten auf.

Im Gegensatz zur Vasopressor-Synkope entwickelt sie sich sofort, ohne Prodromalphase oder Vorläufer. Bradykardie wird nicht beobachtet. Es gibt auch keine Anzeichen einer erhöhten Blutfüllung der Hautgefäße. Nach dem Übergang in einen horizontalen Zustand wird das Bewusstsein schnell wiederhergestellt.

Eine Karotissinussynkope entsteht aufgrund einer erhöhten Empfindlichkeit des Karotissinus gegenüber mechanischen Reizen. Normalerweise ist der Karotissinus an der Regulierung der Herzfrequenz und des systemischen arteriellen Drucks beteiligt.

Im Bereich der Bifurkation der Arteria carotis communis befinden sich zahlreiche Nervenendigungen, die den Sinusnerv Hering bilden. Seine Fasern verlaufen als Teil des Nervus glossopharyngeus zum vasomotorischen Zentrum. Bei Reizung der Mechanorezeptoren des Karotissinus erweitern sich die Gefäße der Haut, der Muskeln und der Bauchorgane, und die Herzfrequenz verlangsamt sich.

Das Gesamtvolumen des zirkulierenden Blutes nimmt nicht ab, sondern wird lediglich vom arteriellen in das venöse Bett umverteilt. Bei einem gesunden Menschen beträgt der Blutdruckabfall bei Reizung der Karotissinus 10–40 mmHg. Bei erhöhter Empfindlichkeit der Karotissinus führt bereits eine leichte Reizung zu einem deutlichen Blutdruckabfall und einer ausgeprägten Bradykardie. Oft kommt es zu kurzfristigem Bewusstseinsverlust. Die Entwicklung einer anhaltenden Ohnmacht mit Krampfsyndrom ist möglich.

Die Diagnose einer Karotissinus-Synkope wird gestellt, wenn eine mechanische Reizung des Karotissinus ein charakteristisches klinisches Bild hervorruft.

Die häufigste Ursache für eine Karotissinuserkrankung ist ein atherosklerotischer Verschluss der Halsschlagader oder der Wirbelarterie, seltener pathologische Prozesse im Bereich der Sinus (Tumoren usw.).

Abhängig von der Art der hämodynamischen Störungen gibt es zwei Hauptformen der Karotissinussynkope: kardioinhibitorische und depressive. Die kardioinhibitorische Form ist häufiger und äußert sich in ausgeprägter Bradykardie, vollständigem AV-Block oder kurzfristiger Extrasystole. Die depressive Form ist deutlich seltener und hängt von der Erweiterung peripherer Gefäße ab.

Ohnmachtszustände kardialen Ursprungs werden am häufigsten durch ischämische Herzkrankheiten, Herzfehler, Gefäßstenosen usw. verursacht. Ein erheblicher Anteil der „kardialen“ Ohnmachtsanfälle wird durch verschiedene Arten von Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen (Adams-Stokes-Morgagni-Syndrom) verursacht.

Es ist allgemein anerkannt, dass der zerebrale Blutfluss bei signifikanten Schwankungen der Herzfrequenz (von 40 bis 180 pro Minute) ausreichend aufrechterhalten wird. Die damit verbundene Herzerkrankung führt zu einer Verschlechterung der Toleranz gegenüber Herzrhythmusstörungen und zur Entwicklung von Bewusstseinsstörungen, die mit einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns einhergehen. In der Regel treten umfangreiche Symptome einer Herzerkrankung auf (Kurzatmigkeit, Zyanose, Angina pectoris, Lungenstauung usw.).

Der Zusammenhang zwischen Ohnmachtsanfällen und Störungen des Herzrhythmus und der Herzleitung wird mittels Elektrokardiographie-Untersuchung ermittelt.

Bewusstlosigkeit kann durch kurzzeitige Herzflimmeranfälle beim Syndrom der verzögerten Repolarisation verursacht werden. Bei diesem Syndrom kommt es trotz erhöhter Herzfrequenz nicht zu einer Verkürzung des QT-Intervalls. Im Gegenteil, es verlängert sich. Außerhalb eines Anfalls ist das verlängerte QT-Intervall die einzige Manifestation der Erkrankung.

Andere Ursachen für Ohnmacht. Zusätzlich zu den beschriebenen Ohnmachtsarten sollte man an die Möglichkeit einer Bewusstseinsstörung aufgrund akuter zerebrovaskulärer Unfälle, Epilepsie, Hypoglykämie, Hyperventilation, akuter Hypovolämie, pulmonaler Hypertonie usw. denken.

Erste Hilfe bei Ohnmacht

Ohnmacht ist kein eigenständiges nosologisches Phänomen, sondern Ausdruck einer großen Gruppe von Funktionsstörungen und organischen Erkrankungen. Um sie zu stoppen, werden daher sowohl eine symptomatische Therapie als auch eine spezielle Behandlung der Grunderkrankung durchgeführt. Patienten mit einfacher Ohnmacht (vasopressorisch, postural) benötigen in der Regel keine Intensivpflege und keinen Krankenhausaufenthalt.

Es wird empfohlen, die folgende Reihenfolge der Behandlungsmaßnahmen einzuhalten:

1. Bringen Sie den Patienten in eine liegende Position mit hochgelegten Beinen.
2. Sorgen Sie für Frischluft (Fenster öffnen, Kragen aufknöpfen, enge Kleidung lockern).
3. Thermische Reizung der körpereigenen Hautrezeptoren (Abwischen oder Besprühen mit kaltem Wasser).
4. Halten Sie einen Wattebausch mit Ammoniak an Ihre Nase.
5. Wenn diese Maßnahmen nicht wirksam sind, ist die subkutane Gabe von 1 ml einer 10%igen Koffeinlösung und/oder 2 ml Cordiamin angezeigt.
6. Bei Vorliegen einer Bradykardie können 0,3–1 ml 0,1%ige Atropinlösung subkutan verabreicht werden.

Wenn diese Maßnahmen nicht helfen und der Patient nicht wieder zu Bewusstsein kommt, sollte man an eine ernsthafte Erkrankung denken. Um eine akute Herzerkrankung auszuschließen, sollte ein Elektrokardiogramm durchgeführt werden. Bei Verdacht auf eine organische Erkrankung sollte der Patient zur Untersuchung ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Bei vorübergehender Asystolie aufgrund intrakardialer Blockaden oder Sick-Sinus-Syndrom sollte die Installation eines permanenten Herzschrittmachers geklärt werden. Liegt die Ohnmachtsursache in einer paroxysmalen Tachyarrhythmie, erfolgt eine medikamentöse oder Elektroimpulstherapie nach allgemeinen Grundsätzen. Liegen die Ursachen der Ohnmacht in schweren obstruktiven Herzerkrankungen, einer Stenose extrakranieller Gefäße oder einer intraatrialen Thrombose, ist eine Herzoperation angezeigt.

Bei der Betreuung geriatrischer Patienten mit Ohnmachtsneigung sollten folgende Punkte beachtet werden:

• Es ist wichtig, die Bedingungen herauszufinden, unter denen eine Ohnmacht auftritt.
• Ohnmacht kann durch die Einnahme folgender Medikamente verursacht werden: Antidepressiva, Phenothiazide (Schlaftabletten), Reserpin oder Clonidin (sowie andere Medikamente mit sympathikolytischer Wirkung), Diuretika, Vasodilatatoren (z. B. Nitrate, Alkohol);
• Kontrollieren Sie die Häufigkeit der Mahlzeiten des Patienten: kleine Portionen 5-6 Mal am Tag;
• Um das Ohnmachtsrisiko zu bestimmen, sollten Blutdruck und Puls vor und nach den Mahlzeiten (ein hohes Risiko für postprandiale Hypotonie wird durch einen Abfall des systolischen Blutdrucks um 10 mmHg oder mehr angezeigt) sowie vor und nach dem Aufstehen (in der ersten und dritten Minute) überwacht werden. In diesem Fall kann das Fehlen von Änderungen der Herzfrequenz ein Zeichen für eine Verletzung der Baroreflexmechanismen sein, und ein übermäßig hoher Anstieg der Herzfrequenz kann auf einen Flüssigkeitsverlust hinweisen.
• regelmäßig (1-2 Mal pro Woche) den Wasserhaushalt messen und gegebenenfalls die Aufnahme von Speisesalz erhöhen (bei einer Verletzung der Fähigkeit der Nieren, Natrium zu speichern);
• beim Karotissinus-Syndrom sind Betablocker, Calciumantagonisten, Digitalis und Methyldopa-Präparate mit Vorsicht einzunehmen;
• bei orthostatischer Hypotonie ist es notwendig, das Kopfende des Bettes anzuheben, dem Patienten die Regeln des allmählichen Aufstehens und das Tragen elastischer Strümpfe beizubringen;
• Um das Auftreten hämodynamischer Zustände bis hin zur Ohnmacht zu verhindern, müssen die Patienten Fälle eines starken Anstiegs des intraabdominalen Drucks während der Anstrengung vermeiden - rechtzeitige Vorbeugung von Verstopfung, wirksame Behandlung von Prostataadenomen und Husten;
• In Räumen, in denen sich Menschen mit ausgeprägten Alterserscheinungen aufhalten, ist eine intensive Belüftung erforderlich. Den Patienten werden Atemübungen empfohlen, die die Sauerstoffversorgung des Blutes fördern. Die Behandlung von Patienten mit hohem Ohnmachtsrisiko sollte auf die Beseitigung der ursächlichen Erkrankung und die Anpassung an altersbedingte Veränderungen abzielen.

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