Orthostatische (posturale) Hypotonie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Orthostatische (posturale) Hypotonie ist ein plötzlicher Blutdruckabfall (meist über 20/10 mmHg), wenn der Patient eine aufrechte Position einnimmt. Ohnmacht, Bewusstlosigkeit, Verwirrtheit, Schwindel und Sehstörungen können innerhalb weniger Sekunden oder über einen längeren Zeitraum auftreten. Manche Patienten erleiden serielle Synkopen. Körperliche Anstrengung oder schwere Mahlzeiten können solche Zustände auslösen. Die meisten weiteren Symptome hängen mit der zugrunde liegenden Ursache zusammen. Orthostatische Hypotonie ist Ausdruck einer abnormalen Blutdruckregulation, die verschiedene Ursachen haben kann, und nicht einer einzelnen Erkrankung.

Orthostatische Hypotonie tritt bei 20 % der älteren Menschen auf. Sie kann häufiger bei Menschen mit Komorbiditäten, vor allem Bluthochdruck, und bei Patienten mit langer Bettruhe auftreten. Viele Stürze sind auf eine unerkannte orthostatische Hypotonie zurückzuführen. Die Symptome der Hypotonie verstärken sich unmittelbar nach dem Essen und der Stimulation des Vagusnervs (z. B. nach dem Wasserlassen oder Stuhlgang).

Das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS), auch spontane posturale Tachykardie oder chronische oder idiopathische orthostatische Reaktion genannt, ist ein Syndrom mit ausgeprägter Prädisposition für orthostatische Reaktionen in jungen Jahren. Das Aufstehen geht mit dem Auftreten von Tachykardie und verschiedenen anderen Symptomen (wie Schwäche, Schwindel, Bewegungsunfähigkeit, Bewusstseinstrübung) einher, während der Blutdruck geringfügig abfällt oder sich nicht verändert. Die Ursache des Syndroms ist unbekannt.

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Ursachen der orthostatischen Hypotonie

Die Mechanismen zur Aufrechterhaltung der Homöostase können den arteriellen Blutdruck möglicherweise nicht wiederherstellen, wenn die afferente, zentrale oder efferente Verbindung der autonomen Reflexe beeinträchtigt ist. Dies kann bei der Einnahme bestimmter Medikamente, einer verminderten myokardialen Kontraktilität oder eines verminderten Gefäßwiderstands sowie bei Hypovolämie und dyshormonellen Erkrankungen der Fall sein.

Die häufigste Ursache bei älteren Menschen ist eine Kombination aus verminderter Barorezeptorempfindlichkeit und arterieller Labilität. Eine verminderte Barorezeptorempfindlichkeit führt zu einer Verringerung der Schwere der Herzreaktionen beim Einnehmen einer aufrechten Position. Paradoxerweise kann arterielle Hypertonie eine der Ursachen für eine verminderte Barorezeptorempfindlichkeit sein und die Neigung zu orthostatischer Hypotonie erhöhen. Auch eine postprandiale Hypotonie ist häufig. Sie kann durch die Synthese großer Insulinmengen beim Verzehr kohlenhydrathaltiger Lebensmittel sowie durch die Durchblutung des Magen-Darm-Trakts verursacht werden. Dieser Zustand wird durch Alkoholkonsum verschlimmert.

Ursachen der orthostatischen Hypotonie

Neurologische (einschließlich autonomer Funktionsstörungen)

Zentral	Multifokale Systematrophie (früher Schaich-Dreger-Syndrom). Parkinson-Krankheit. Striche (verschiedene)
Rückenmark	Tabes dorsalis. Querschnittmyelitis. Tumoren
Peripheriegeräte	Amyloidose. Diabetische, alkoholische oder ernährungsbedingte Neuropathie. Familiäre autonome Dysfunktion (Riley-Day-Syndrom). Guillain-Barré-Syndrom. Paraneoplastische Syndrome. Schweres autonomes Versagen (früher idiopathische orthostatische Hypotonie genannt). Chirurgische Sympathektomie

Kardiologie

Hypovolämie	Nebenniereninsuffizienz. Dehydration. Blutverlust
Vasomotorische Tonusstörung	Langfristige Müdigkeit. Hypokaliämie
Störungen des Herzzeitvolumens	Aortenstenose. Konstriktive Perikarditis. Herzinsuffizienz. IHNEN. Tachykardie und Bradyarrhythmien
Andere	Hyperaldosteronismus*. Periphere Veneninsuffizienz. Phäochromozytom*

Medikamente

Vasodilatatoren	Kalziumkanalblocker. Nitrate
Beeinflussung der sympathischen Regulation	A-Blocker (Prazosin). Antihypertensiva (Clonidin, Methyldopa, Reserpin, manchmal P-Blocker). Antipsychotika (hauptsächlich Phenothiazine). Monoaminoxidase-Hemmer (MAOI). Trizyklische oder tetrazyklische Antidepressiva
Andere	Alkohol. Barbiturate. Levodopa (selten bei Patienten mit Parkinson-Krankheit). Schleifendiuretika (z. B. Furosemid). Chinidin. Vincristin (aufgrund der Neurotoxizität)

*Kann in horizontaler Position eine arterielle Hypotonie verursachen. Die Symptome sind zu Beginn der Behandlung stärker ausgeprägt.

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Pathophysiologie der orthostatischen Hypotonie

Normalerweise führt die Schwerkraftbelastung durch schnelles Aufstehen dazu, dass eine bestimmte Menge Blut (0,5 bis 1 Liter) in die Venen der unteren Extremitäten und des Rumpfes fließt. Die daraus resultierende vorübergehende Abnahme des venösen Rückflusses reduziert das Herzzeitvolumen und folglich den Blutdruck. Erste Anzeichen können eine verminderte Blutversorgung des Gehirns sein. Gleichzeitig führt ein Blutdruckabfall nicht immer zu einer zerebralen Minderdurchblutung.

Die Barorezeptoren des Aortenbogens und der Karotidenzone reagieren auf arterielle Hypotonie mit der Aktivierung autonomer Reflexe zur Wiederherstellung des arteriellen Drucks. Das sympathische Nervensystem erhöht die Herzfrequenz und die Myokardkontraktilität. Dadurch erhöht sich der Tonus der Stauvenen. Gleichzeitig werden die parasympathischen Reaktionen gehemmt, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz führt. Bleibt der Patient stehen, wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktiviert und das antidiuretische Hormon (ADH) ausgeschüttet. Dies führt zur Retention von Natrium- und Wasserionen und einer Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens.

Diagnose der orthostatischen Hypotonie

Eine orthostatische Hypotonie wird diagnostiziert, wenn ein Abfall des gemessenen arteriellen Blutdrucks und das Auftreten klinischer Anzeichen einer arteriellen Hypotonie beim Aufstehen sowie das Verschwinden dieser Symptome beim Einnehmen einer horizontalen Position festgestellt werden. Die Ursachen müssen ermittelt werden.

Anamnese

Der Patient wird befragt, um bekannte auslösende Faktoren (z. B. Medikamente, längere Bettruhe, Flüssigkeitsverlust) und Symptome eines autonomen Versagens (wie Sehstörungen in Form von Mydriasis und Akkommodationsstörungen, Harninkontinenz, Übelkeit, schlechte Hitzetoleranz (übermäßiges Schwitzen), Impotenz) zu identifizieren. Andere neurologische Symptome, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und psychische Funktionsstörungen sollten ebenfalls beachtet werden.

Körperliche Untersuchung. Blutdruck und Herzfrequenz werden 5 Minuten nach dem Aufstehen sowie 1 und 3 Minuten nach dem Aufstehen gemessen. Kann der Patient nicht stehen, wird er im Sitzen untersucht. Eine arterielle Hypotonie ohne kompensatorische Erhöhung der Herzfrequenz (< 10 pro Minute) deutet auf Reflexstörungen hin, eine deutliche Erhöhung (> 100 pro Minute) auf eine Hypovolämie oder, wenn Symptome ohne Hypotonie auftreten, auf ein POTS. Weitere Befunde können auf Funktionsstörungen des Nervensystems, einschließlich Parkinsonismus, hinweisen.

Zusätzliche Forschungsmethoden. Routineuntersuchungen umfassen in diesem Fall EKG, Bestimmung der Glukosekonzentration und der Elektrolytzusammensetzung des Blutplasmas. Gleichzeitig sind diese und andere Studien im Vergleich zu spezifischen klinischen Symptomen in der Regel nicht aussagekräftig.

Es ist notwendig, den Zustand des autonomen Nervensystems zu klären. Wenn es normal funktioniert, wird beim Einatmen ein Anstieg der Herzfrequenz festgestellt. Um den Zustand zu klären, wird die Herzaktivität des Patienten bei langsamer und tiefer Atmung (ca. 5 Min. – Einatmen, 7 Sek. – Ausatmen) 1 Min. lang überwacht. Das längste RR-Intervall beim Ausatmen ist normalerweise 1,15-mal länger als das minimale Intervall beim Einatmen. Eine Verkürzung des Intervalls weist auf eine autonome Störung hin. Ähnliche Unterschiede in der Dauer sollten beim Vergleich der Ruhephase und des 10-15-sekündigen Valsalva-Manövers vorhanden sein. Patienten mit einem abnormalen RR-Intervall oder anderen Anzeichen einer autonomen Dysfunktion benötigen weitere Untersuchungen, um Diabetes mellitus, Parkinson-Krankheit, möglicherweise Multiple Sklerose und schwere autonome Insuffizienz auszuschließen. Letzteres kann eine Untersuchung der Menge an Noradrenalin oder Vasopressin im Blutplasma von Patienten in horizontaler und vertikaler Position erfordern.

Der Schrägbodentest (Schrägtisch) ist weniger variabel als die Blutdruckmessung in stehender und liegender Position und ermöglicht den Ausschluss des Einflusses von Beinmuskelkontraktionen auf den venösen Rückfluss. Der Patient kann bis zu 30–45 Minuten in stehender Position bleiben, während der Blutdruck gemessen wird. Der Test kann bei Verdacht auf eine Störung der vegetativen Regulation durchgeführt werden. Um eine Arzneimittelätiologie auszuschließen, sollte die Dosis von Medikamenten, die eine orthostatische Hypotonie verursachen können, reduziert oder vollständig abgesetzt werden.

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Prävention und Behandlung von orthostatischer Hypotonie

Patienten, die lange im Bett bleiben müssen, sollten täglich aufrecht im Bett sitzen und sich nach Möglichkeit bewegen. Sie sollten langsam aus der sitzenden oder seitlichen Position aufstehen, ausreichend trinken, Alkoholkonsum einschränken oder ganz vermeiden und sich nach Möglichkeit bewegen. Regelmäßiges, mäßig intensives Training erhöht den peripheren Gefäßtonus und reduziert die Blutansammlung. Ältere Patienten sollten langes Stehen vermeiden. Schlafen mit erhöhtem Kopfende kann die Symptome durch eine erhöhte Natriumretention und eine Verringerung der Nykturie lindern.

Postprandiale Hypotonie kann häufig verhindert werden, indem die Gesamtmenge der aufgenommenen Nahrung und deren Kohlenhydratgehalt reduziert, der Alkoholkonsum minimiert und abruptes Aufstehen nach dem Essen vermieden wird.

Eine straffe, hohe Bandagierung der Beine mit einem elastischen Verband kann den venösen Rückfluss, das Herzzeitvolumen und den Blutdruck nach dem Aufstehen erhöhen. In schweren Fällen kann ein aufblasbarer Anzug, ähnlich einem Anti-Schwerkraftanzug für Piloten, verwendet werden, um die notwendige Kompression der Beine und des Bauches zu erzeugen, insbesondere bei starkem Therapiewiderstand.

Eine Erhöhung des Natriumgehalts, die zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens führt, kann zur Linderung der Symptome beitragen. Liegt weder Herzinsuffizienz noch arterielle Hypertonie vor, kann der Natriumionengehalt durch eine einfache Erhöhung der Nahrungsaufnahme (mehr Salz in der Nahrung oder Einnahme von Natriumchloridtabletten) von 5 auf 10 g erhöht werden. Diese Verschreibung erhöht das Risiko einer Herzinsuffizienz, insbesondere bei älteren Patienten und Patienten mit eingeschränkter Herzfunktion. Das Auftreten von Ödemen aufgrund dieser Behandlungsmethode ohne Entwicklung einer Herzinsuffizienz gilt nicht als Kontraindikation für eine Fortsetzung der Behandlung.

Fludrocortison, ein Mineralokortikoid, das Natriumretention verursacht, den Natriumspiegel im Plasma erhöht und häufig Hypotonie senkt, ist nur bei ausreichender Natriumzufuhr wirksam. Die Dosis beträgt 0,1 mg abends und wird wöchentlich auf 1 mg erhöht oder bis zum Auftreten peripherer Ödeme. Dieses Medikament kann auch den peripheren vasokonstriktorischen Effekt sympathischer Stimulation verstärken. Es können Hypertonie im Liegen, Herzinsuffizienz und Hypokaliämie auftreten. Eine Kaliumsubstitution kann notwendig sein.

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) wie Indomethacin in einer Dosis von 25–50 mg/Tag können die durch Prostaglandin induzierte Vasodilatation hemmen und den peripheren Gefäßwiderstand erhöhen. Es ist zu beachten, dass NSAR den Magen-Darm-Trakt schädigen und vasopressorische Reaktionen hervorrufen können (es gibt Berichte über die Äquivalenz von Indomethacin und Sympathomimetika).

Propranolol und andere Betablocker können die positiven Effekte einer Natrium- und Mineralokortikoidtherapie verstärken. Die Blockade der beta-adrenergen Rezeptoren durch Propranolol führt zu einer unkontrollierten a-adrenergen Vasokonstriktion, die bei manchen Patienten eine orthostatische Vasodilatation verhindert.