Pathogenese der arteriellen Hypotension

Die Pathogenese der arteriellen Hypotonie bleibt die komplexeste und am wenigsten erforschte Frage. Es gibt verschiedene Theorien zur Entstehung der Krankheit: konstitutionell-endokrine, vegetative, neurogene und humorale Ursachen.

Konstitutionell-endokrine Theorie

Nach dieser Theorie entsteht eine arterielle Hypotonie aufgrund einer primären Abnahme des Gefäßtonus aufgrund einer unzureichenden Funktion der Nebennierenrinde. Nachfolgende Studien zeigten, dass die arterielle Hypotonie mit einer Abnahme der Mineralokortikoid-, Glukokortikoid- und androgenen Funktionen der Nebennieren einhergeht. Bei jüngeren Schulkindern mit stabiler arterieller Hypotonie ist die Glukokortikoidfunktion der Nebennierenrinde vermindert, bei älteren Schulkindern sind die Glukokortikoid- und Mineralokortikoidfunktionen vermindert.

Vegetative Theorie

Nach der vegetativen Theorie ist das Auftreten einer arteriellen Hypotonie mit einer Funktionssteigerung des cholinergen Systems und einer Funktionsminderung des adrenergen Systems verbunden. So weisen die meisten Patienten mit arterieller Hypotonie einen erhöhten Acetylcholinspiegel und einen verminderten Katecholaminspiegel im Blutplasma und im täglichen Urin auf. Es ist bekannt, dass die fehlende Synthese von Noradrenalin und seinen Vorstufen zu einer Senkung des diastolischen und mittleren arteriellen Drucks beiträgt. Die Variabilität der Synthese dieser Neurotransmitter ist typisch für die prä- und pubertäre Phase. Eine Unterfunktion des sympathisch-adrenalen Systems führt zu einer Variabilität der Parameter der Blutversorgung des Gehirns und des zentralen Kreislaufs, einer Beeinträchtigung der äußeren Atmung und einer Verringerung des Sauerstoffverbrauchs. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass für die Entstehung der arteriellen Hypotonie nicht so sehr eine Abnahme des Tonus des sympathisch-adrenalen Systems ausschlaggebend ist, sondern eine Veränderung der Empfindlichkeit der Alpha- und Beta-Adrenorezeptoren gegenüber Neurotransmittern.

Neurogene Theorie

Diese Theorie zur Entstehung der arteriellen Hypotonie wird derzeit von den meisten Forschern anerkannt. Eine Verletzung des neurogenen Weges der arteriellen Druckregulierung ist das Hauptglied bei der Entstehung der arteriellen Hypotonie. Nach dieser Theorie kommt es unter dem Einfluss psychogener Faktoren zu Veränderungen der neurodynamischen Prozesse in der Großhirnrinde, einer Verletzung der Beziehung zwischen Erregungs- und Hemmprozessen sowohl in der Großhirnrinde als auch in den subkortikalen vegetativen Zentren des Gehirns (dh es tritt eine einzigartige Form der Neurose auf). Aus diesem Grund treten hämodynamische Störungen auf, von denen die wichtigste eine Funktionsstörung der Kapillaren mit einer Abnahme des gesamten peripheren Widerstands ist. Im Zusammenhang mit den daraus resultierenden Funktionsstörungen treten Kompensationsmechanismen in Kraft, die zu einer Erhöhung des Schlag- und Minutenblutvolumens führen. Bei mehr als einem Drittel der erwachsenen Patienten mit stabiler arterieller Hypotonie überwiegen Hemmprozesse in der Großhirnrinde gegenüber Erregungsprozessen, es kommt typischerweise zu Funktionsstörungen der oberen Hirnstammabschnitte und der a-Index im Hintergrund-Elektroenzephalogramm nimmt bei Funktionstests ab.

In den meisten Fällen einer arteriellen Hypotonie können mit bestehenden instrumentellen und biochemischen Methoden die spezifischen Ursachen der Erkrankung nicht erkannt werden. Es besteht jedoch kein Zweifel daran, dass bei einer hypotonen Erkrankung ein Blutdruckabfall mit einem komplexen Zusammenspiel genetischer Faktoren sowie einer Verletzung physiologischer Regulationsmechanismen verbunden ist.

Bei arterieller Hypotonie sind die Autoregulationsmechanismen gestört. Es entsteht eine Diskrepanz zwischen dem Herzzeitvolumen und dem totalen peripheren Gefäßwiderstand. In den frühen Stadien der Erkrankung ist das Herzzeitvolumen erhöht, während der totale periphere Gefäßwiderstand erniedrigt ist. Mit fortschreitender Erkrankung und der Stabilisierung des systemischen arteriellen Blutdrucks auf niedrigem Niveau sinkt der totale periphere Gefäßwiderstand stetig.

Humoraltheorie

In den letzten Jahren hat im Zusammenhang mit der Erforschung der Blutdruckregulierung das Interesse an der Erforschung humoraler Faktoren dämpfender Natur zugenommen. Nach der humoralen Theorie wird arterielle Hypotonie durch einen Anstieg der Kinin-, Prostaglandin-A- und E-Spiegel verursacht, die eine vasodepressorische Wirkung haben. Eine gewisse Bedeutung kommt dem Gehalt an Serotonin und seinen Metaboliten im Blutplasma zu, die an der Blutdruckregulierung beteiligt sind.

Der systemische arterielle Druck beginnt mit der Aktivierung blutdrucksenkender homöostatischer Mechanismen (renale Ausscheidung von Natriumionen, Barorezeptoren der Aorta und großer Arterien, Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems, Freisetzung von Dopamin, natriuretischen Peptiden A, B, C, Prostaglandinen E2 _und I2 _, Stickstoffmonoxid, Adrenomedulin, Taurin) zu sinken.

Daher wird die primäre arterielle Hypotonie derzeit als eine Sonderform der Neurose des vasomotorischen Zentrums mit Funktionsstörungen des peripheren Depressorapparates und sekundären Funktionsänderungen der Nebennieren angesehen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]