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Polio - Diagnose
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 03.07.2025
Die Diagnose einer Poliomyelitis basiert auf dem charakteristischen Krankheitsbild (akuter Krankheitsbeginn mit Fieber, Entwicklung eines meningoradikulären Syndroms, periphere Paresen, Lähmungen mit Hypotonie, Hypo- oder Areflexie, Hypo- oder Atrophie ohne sensorische Beeinträchtigung) und epidemiologischen Daten: Kontakt mit kranken oder kürzlich geimpften Personen. Der Zusammenhang mit einer Impfung sowie fehlende oder unvollständige Impfungen werden ebenfalls berücksichtigt. Die Diagnose wird durch die Bestimmung eines mindestens vierfachen Anstiegs des Titers virusneutralisierender Antikörper im RSC oder RN in gepaarten Seren, die im Abstand von 14–21 Tagen entnommen werden, bestätigt. Virologische Untersuchungen werden ebenfalls durchgeführt. Das Virus kann aus dem Stuhl, seltener aus Nasen-Rachen-Schleim und Liquor cerebrospinalis, isoliert werden. Die Isolierung des Virus ohne klinische Manifestationen der Krankheit ist keine Grundlage für die Diagnose einer Poliomyelitis, insbesondere in Gebieten, in denen regelmäßig geimpft wird. Um festzustellen, ob das isolierte Virus zu einem Impfstoff- oder „Wildstamm“ gehört, wird die PCR verwendet.
Bei der Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit wird eine lymphozytäre Pleozytose in mehreren zehn bis hundert Zellen pro 1 μl festgestellt (manchmal kann sie in den ersten Krankheitstagen neutrophil sein). Im akuten Stadium der Erkrankung liegen die Protein- und Glukosekonzentrationen meist im Normbereich. Die paralytische Form der Poliomyelitis ist durch eine Veränderung der Zell-Protein-Dissoziation zu Beginn der Erkrankung zu Protein-Zell (verminderte Pleozytose, erhöhte Proteinkonzentration) nach 1-2 Wochen gekennzeichnet.
Veränderungen im peripheren Blut sind nicht typisch. Manchmal wird eine mäßige Leukozytose beobachtet.
ENMG wird verwendet, um das Ausmaß und den Schweregrad von Motoneuronschäden zu bestimmen. In der paralytischen Phase der Poliomyelitis zeigt sich eine Veränderung der bioelektrischen Aktivität, die für eine Schädigung der vorderen Hornhaut charakteristisch ist: Bei gelähmten Muskeln mit sich früh entwickelnder Atrophie wird im Elektromyogramm ein völliges Fehlen bioelektrischer Aktivität festgestellt. Bei der Aufnahme eines Elektromyogramms von weniger betroffenen Muskeln werden deutliche, seltene Potentialschwankungen festgestellt („Picket-Rhythmus“).
[ Differentialdiagnose der Poliomyelitis
Die Differentialdiagnose der Poliomyelitis wird anhand ihrer klinischen Form bestimmt.
Die abortive Form der Erkrankung ist klinisch nicht von vielen akuten Virusinfektionen der Atemwege oder Durchfallerkrankungen zu unterscheiden, die durch Enteroviren der Coxsackie-ECHO-Gruppe, Rotaviren und andere virale Erreger verursacht werden.
Bei der meningealen Form wird eine Differentialdiagnose der Poliomyelitis-Behandlung mit anderen serösen Meningitiden (Enterovirus, Mumps, Tuberkulose) durchgeführt, und in den frühen Stadien der Erkrankung mit neutrophiler Pleozytose in der Zerebrospinalflüssigkeit muss eine bakterielle eitrige Meningitis ausgeschlossen werden. Die meningeale Form der Poliomyelitis ist durch die Schwere des Schmerzsyndroms, das Vorhandensein von Spannungssymptomen der Nervenstämme und Wurzeln der Spinalnerven sowie Schmerzen in den Nervenstämmen während der Palpation gekennzeichnet. Eine endgültige Diagnose ist jedoch nur mit Labormethoden möglich.
Die spinale Form der paralytischen Poliomyelitis unterscheidet sich von Erkrankungen des Bewegungsapparates, die durch einen nichtparetischen, aber sanften Gang, Schmerzen bei passiven Gelenkbewegungen, Erhalt des Muskeltonus sowie Erhalt oder Steigerung tiefer Reflexe gekennzeichnet sind. Die Zerebrospinalflüssigkeit ist bei der Untersuchung normal, im Blut zeigen sich entzündliche Veränderungen. Die spinale Form der Erkrankung muss außerdem von Myelitis, der Poliomyelitis-Form der durch Zecken übertragenen Enzephalitis, der diphtherischen Polyneuropathie, der Polyradikuloneuritis und der spinalen Werdnig-Hoffmann-Amyotrophie unterschieden werden.
Die Lähmung bei Myelitis hat einen zentralen Charakter: hoher Muskeltonus, lebhafte Reflexe, Vorhandensein von Pyramidenbahnzeichen, Störungen der Sensibilität, der Funktionen der Beckenorgane, trophische Störungen mit Bildung von Wundliegen.
Bei der Poliomyelitis-Form der durch Zecken übertragenen Enzephalitis ist der pathologische Prozess im Gegensatz zur Poliomyelitis hauptsächlich in den Halssegmenten lokalisiert und äußert sich in schlaffen Paresen und Lähmungen der Nacken- und Schultergürtelmuskulatur. Es gibt keine Mosaikläsion. In der Zerebrospinalflüssigkeit - geringfügige lymphatische Pleozytose (40-60 Zellen) und ein erhöhter Proteinspiegel (bis zu 0,66-1,0 g / l). Bei der Diagnose wird die epidemiologische Anamnese berücksichtigt (Zeckenstich, Rohmilchkonsum in Endemiegebieten).
Charakteristisch für die diphtherische Polyneuropathie sind ein Zusammenhang mit einer 1,5–2 Monate vor der Schädigung des peripheren Nervensystems aufgetretenen Diphtherie, Symmetrie der Läsionen, allmähliche Zunahme der Paresen über mehrere Wochen und die Feststellung von Störungen der bioelektrischen Aktivität während der Elektroneuromyographie, hauptsächlich vom demyelinisierenden oder axonal-demyelinisierenden Typ.
Bei der Polyradikuloneuritis kommt es zu einer langsamen (manchmal wellenförmigen) Entwicklung und Zunahme symmetrischer Paresen mit überwiegender Schädigung der distalen Extremitätenanteile, Sensibilitätsstörungen vom polyneuritischen und radikulären Typ sowie einer Erhöhung des Eiweißgehaltes im Liquor bei normaler Zytose.
Die spinale Amyotrophie Werdnig-Hoffmann ist eine Erbkrankheit, die durch eine Schädigung der Motoneuronen des Rückenmarks gekennzeichnet ist. Die ersten Krankheitssymptome treten vor dem Alter von 1,5 Jahren auf. Die Lähmung entwickelt sich allmählich und symmetrisch: zuerst der Beine, dann der Arme sowie der Rumpf- und Nackenmuskulatur. Tiefe Reflexe verschwinden, und es treten keine Schmerzen auf. Bei einer gut ausgeprägten subkutanen Fettschicht ist eine Muskelatrophie oft schwer zu erkennen; der Liquor bleibt unverändert. Der Tod tritt im Alter von 4–5 Jahren aufgrund bulbärer Erkrankungen und Lähmung der Atemmuskulatur ein.
Bei der pontinen Form der Erkrankung erfolgt die Differentialdiagnose und Behandlung der Poliomyelitis mit einer Neuritis des Gesichtsnervs, die nicht durch allgemeine Infektionssymptome gekennzeichnet ist und bei der mindestens eines der folgenden Symptome beobachtet wird: Tränenfluss auf der betroffenen Seite, verminderte Geschmacksempfindlichkeit für Süßes und Salziges im vorderen 2/3 der Zunge auf der betroffenen Seite, Schmerzen der Trigeminuspunkte beim Abtasten, spontane Schmerzen und Sensibilitätsstörungen im Gesicht.
Die bulbäre Form ist von der Hirnstammenzephalitis abzugrenzen, bei der tiefe Bewusstseinsstörungen und Krampfsyndrome im Vordergrund stehen.
Im Gegensatz zur Poliomyelitis sind die Schäden an den motorischen Hirnnerven bei der Polyradikuloneuritis meist beidseitig und symmetrisch: Diplegie der Gesichtsmuskulatur, beidseitige Schädigung des Nervus oculomotorius.
Läsionen des Nervensystems, die klinisch nicht von einer Poliomyelitis zu unterscheiden sind, können durch Enteroviren der Coxsackie-ECHO-Gruppe und seltener durch andere virale Erreger verursacht werden. In diesen Fällen ist der Einsatz aller virologischen und serologischen Diagnosemethoden sowie der PCR erforderlich.