Eiweiß im Urin

Protein im Urin oder Proteinurie ist ein pathologischer Zustand, bei dem der Urin Proteinmoleküle enthält, die normalerweise im Urin fehlen oder nur in extrem geringen Mengen vorhanden sind. Proteine sind der Baustoff des gesamten menschlichen Körpers, einschließlich Muskel- und Knochengewebe, aller inneren Organe, Haare und Nägel. Protein ist zudem an zahlreichen Prozessen im menschlichen Körper auf zellulärer und molekularer Ebene beteiligt. Die Hauptfunktion von Protein ist die Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks und damit die Sicherstellung der Homöostase im Körper.

Das am häufigsten im Urin vorkommende Protein ist Albumin. Bei einer Schädigung der Nierenglomeruli beginnt das Protein, den glomerulären Filter zu passieren. Albuminurie bezeichnet das Vorhandensein von Albumin im Urin. Die Hauptfunktion von Albumin im Blut besteht darin, den onkotischen Druck durch Wasserspeicherung im Gewebe und interzelluläres Wasser aufrechtzuerhalten.

Bei gesunden Menschen enthält die tägliche Urinmenge 50–100 mg Protein.

Proteinurie – die Ausscheidung von Protein im Urin von mehr als 300 mg/Tag – ist eines der zuverlässigsten Anzeichen einer Nierenschädigung.

Die Ursachen für Protein im Urin können physiologischer und pathologischer Natur sein. Am häufigsten tritt eine glomeruläre Proteinurie auf, die aufgrund einer beeinträchtigten Permeabilität der glomerulären Membran auftritt und eines der zuverlässigsten Anzeichen für eine Nierenparenchymschädigung ist. Der Schweregrad der Proteinurie dient zur Beurteilung des Ausmaßes der Nierenschädigung.

Mikroalbuminurie – Ausscheidung von Albumin im Urin von 30 bis 300 mg/Tag – ist der empfindlichste Marker für die Entwicklung von Nierenschäden bei essentieller arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus, wenn ihr Vorhandensein zuverlässig auf die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie hinweist.

Klinische Bewertung der Mikroalbuminurie bei Patienten mit Diabetes mellitus

Vermessungsplan

Notwendige Maßnahmen

Regelmäßiges Screening Ausschluss von Ursachen einer vorübergehenden Mikroalbuminurie Bestätigung der dauerhaften Natur der Mikroalbuminurie

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus, deren Krankheit länger als 5 Jahre besteht, wird die Studie jährlich durchgeführt Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes wird die Untersuchung bei Diagnosestellung und anschließend jährlich durchgeführt. Abdominale Fettleibigkeit (mindestens einmal jährlich) Ausschluss von Hyperglykämie, Harnwegsinfekten, körperlicher Aktivität, essentieller arterieller Hypertonie, chronischer Herzinsuffizienz III-IV FC (NYHA)* Wenn eine Mikroalbuminurie festgestellt wird, wiederholen Sie den Test innerhalb von 3–6 Monaten, um sicherzustellen, dass die Erkrankung dauerhaft ist.

* NYHA (New York Heart Association) Funktionsklassen – Funktionsklassen gemäß der Klassifikation der New York Heart Association.

Mikroalbuminurie gilt als eines der zuverlässigsten Anzeichen einer generalisierten endothelialen Dysfunktion, die bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine ungünstige Prognose bedeutet. In diesem Zusammenhang ist es ratsam, eine Untersuchung auf Mikroalbuminurie bei Risikogruppen durchzuführen, einschließlich der folgenden Erkrankungen:

• essentielle arterielle Hypertonie;
• Diabetes mellitus Typ 1 und 2;
• Fettleibigkeit;
• metabolisches Syndrom;
• chronische Herzinsuffizienz;
• akutes Koronarsyndrom/akuter Myokardinfarkt.

Eine Beta ₂ -Mikroglobulinurie (normalerweise bis zu 0,4 μg/l) wird bei tubulointerstitieller Nephritis, Pyelonephritis und angeborenen Tubulopathien beobachtet.

Myoglobinurie weist auf einen erhöhten Katabolismus von Gewebekomponenten, einschließlich Muskelgewebe, hin. Es wird beim Crush-Syndrom (Cray-Syndrom) und schwerer Dermatomyositis-Poliomyositis beobachtet. Hämoglobinurie (insbesondere beim Trinken von Essigsäure anstelle von alkoholischen Getränken) und Myoglobinurie (bei traumatischen und nicht-traumatischen Formen der Rhabdomyolyse) werden auch bei Personen beobachtet, die Alkohol missbrauchen. Myoglobinurie und Hämoglobinurie sind Vorläufer einer akuten hämoglobinurischen und myoglobinurischen Nephrose. Infolge einer tubulären Obstruktion durch diese Proteine entwickelt sich ein akutes Nierenversagen, das normalerweise schwer zu beseitigen ist.

Eine erhöhte Ausscheidung von meist pathologisch veränderten Immunglobulin-Leichtketten (Paraproteinen) ist ein sicheres Zeichen für Plasmazelldyskrasien (Multiples Myelom, Morbus Waldenström, Leichtkettenkrankheit). Beim Multiplen Myelom lässt sich das thermolabile Bence-Jones-Protein nachweisen: Bei Erwärmung auf 56 °C fällt diese Substanz aus und löst sich bei 100 °C wieder auf. Beim Abkühlen auf Raumtemperatur fällt das Bence-Jones-Protein erneut aus. Bei Plasmazelldyskrasien tritt häufig eine Überlaufproteinurie als erstes Symptom der Erkrankung auf, noch vor dem Nachweis charakteristischer Knochenveränderungen und der Entwicklung eines entsprechenden Bildes im peripheren Blutausstrich. In manchen Fällen geht einer Proteinurie bei dieser Gruppe von Hämoblastosen Veränderungen in den zytologischen Präparaten der Sternalpunktion und des Beckenkamms voraus.

Orthostatische Proteinurie wird im Alter von 13–20 Jahren beobachtet, häufiger bei jungen Männern, während andere Anzeichen einer Nierenschädigung fehlen.

Eine Spannungsproteinurie tritt bei gesunden Personen, einschließlich Sportlern, nach erheblicher (insbesondere dynamischer) körperlicher Anstrengung auf. Protein im Urin wird nur im ersten Teil des gesammelten Urins nachgewiesen.

Eine febrile Proteinurie entwickelt sich mit Fieber und einer Körpertemperatur von 39–41 °C, vor allem bei Kindern und älteren Menschen. Die Diagnose einer febrilen Proteinurie erfordert eine dynamische Überwachung der Nieren des Patienten.

Eine erhöhte Proteinausscheidung im Urin, insbesondere eine therapieresistente, hat im Allgemeinen einen ungünstigen prognostischen Wert („Proteinurie und nephrotisches Syndrom“).

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