Röntgenzeichen von gutartigen Tumoren

Röntgendiagnostik benigner odontogener Tumoren

Man unterscheidet odontogene und nicht-odontogene gutartige Tumoren des Kiefers. Unter den odontogenen Neoplasien sind Odontome und Ameloblastome am häufigsten.

Ein Odontom ist ein gutartiger Tumor, der aus verschiedenen Zahngeweben (Zahnschmelz, Dentin, Zement, Pulpa, Bindegewebe) besteht und hauptsächlich bei Menschen unter 20 Jahren auftritt. Patienten kommen meist zur Röntgenuntersuchung, weil sie über einen verzögerten Durchbruch der bleibenden Zähne klagen. Manchmal werden Odontome auch zufällig bei einer Röntgenuntersuchung entdeckt.

Gemäß der WHO-Klassifikation wird zwischen zusammengesetzten und komplexen Odontomen unterschieden. Ein zusammengesetztes Odontom umfasst alle Zahngewebe in verschiedenen Stadien ihrer Entstehung, während ein komplexes Odontom ungeformtes Zahngewebe und eine Weichteilkomponente enthält. Komposit-Odontome sind meist im Oberkiefer im Frontzahnbereich lokalisiert, während komplexe Odontome vor allem im Unterkiefer im Bereich der ersten und zweiten Backenzähne vorkommen.

Auf Röntgenbildern sind Odontome sehr intensiv und bestehen aus mehreren Herden unregelmäßiger Verkalkung, zahnähnlichen Fragmenten oder Zähnen in unterschiedlichen Entwicklungsstadien.

Die Konturen des Odontoms sind klar, manchmal wellig, gezackt, und aufgrund der Kapsel ist entlang der Peripherie ein Streifen der Erleuchtung sichtbar. Wenn das Odontom eitert, werden die Konturen des umgebenden Gewebes unklar, und es können Fistelgänge auftreten.

Odontome wachsen expansiv, verursachen Verschiebungen, Ausdünnung der Kortikalisplatten des Kiefers, Schwellungen, Gesichtsasymmetrie und neigen dazu, in die Mundhöhle durchzubrechen.

Das Ameloblastom (Adamantinom) ist ein gutartiger Tumor, der sich aus proliferierendem odontogenem Epithel im Bindegewebe entwickelt. Die Diagnose erfolgt in der Regel im 4. bis 5. Lebensjahrzehnt. In 80 % der Fälle entwickelt sich das Ameloblastom im Unterkiefer, in 20 % im Oberkiefer. Im Unterkiefer ist es in 70 % der Fälle im Bereich der Backenzähne und -äste lokalisiert, in 20 % an den Prämolaren und in 10 % an den Schneidezähnen.

Auf Röntgenbildern sieht das Ameloblastom wie eine polyzystische (mehrkammerige) Formation oder eine einzelne zystische Höhle aus. Das polyzystische Ameloblastom ähnelt einem Bild von Seifenblasen: Es besteht aus mehreren Herden der Knochengewebezerstörung von runder und ovaler Form, die durch Knochenscheiden voneinander getrennt sind.

Das mehrkammerige Erscheinungsbild ist manchmal darauf zurückzuführen, dass der Tumor unterschiedlich tief in die schwammartigen und kortikalen Teile des Knochens hineinragt.

Das Ameloblastom verursacht aufgrund seiner Schwellung eine Deformation des Unterkiefers, während in einigen Bereichen des Kiefers eine Verschiebung, Ausdünnung und Unterbrechung der Kortikalisplatten auftritt. Die im Tumorwachstumsbereich befindlichen Zähne werden verschoben, ihre Wurzeln werden manchmal resorbiert. Fehlt eine sekundäre Entzündungskomponente, fehlt die Periostreaktion. Der Eindruck einer Unterbrechung der Kortikalisplatte des Kiefers kann nicht nur durch Zerstörung, sondern auch durch deren Verschiebung entstehen.

Der Tumor kann einen oder mehrere nicht durchgebrochene Zähne enthalten. Der Mandibularkanal ist nach unten verlagert.

Eine Differentialdiagnose zu anderen zystischen Kiefererkrankungen, insbesondere zum Osteoklastom, ist nur anhand der histologischen Untersuchungsergebnisse möglich.

Von den nicht-odontogenen Tumoren sind Osteome, Osteoklastomen und Hämangiomen am häufigsten.

Osteom ist ein reifer gutartiger Tumor, der sich aus differenziertem Knochengewebe entwickelt. Abhängig von den strukturellen Merkmalen gibt es kompakte, schwammartige und gemischte Osteome.

Am häufigsten sind Osteome in den Nasennebenhöhlen lokalisiert, normalerweise im Stirn- und Siebbein sowie auf der Zungenfläche des Unterkiefers.

Peripher gelegene Osteome erscheinen auf Röntgenbildern als runde Knochenformation auf breiter Basis oder schmalem Stiel mit klaren, gleichmäßigen Konturen, die vom Knochen ausgehen. An den Wänden der Stirn- und Kieferhöhlen sind sie als dichte Knochenmassen erkennbar und können in angrenzende Bereiche hineinwachsen.

Multiple Osteome des Ober- und Unterkiefers gehen manchmal mit überzähligen Zähnen und einer Polyposis des Dickdarms einher.

Die Röntgendiagnostik von Osteomen bereitet in den meisten Fällen keine Schwierigkeiten. Liegen sie in den hinteren Abschnitten des harten Gaumens und auf der lingualen Oberfläche der vorderen Abschnitte des Unterkiefers, ergeben sich Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose zu den Gaumen- und Unterkieferhöckern (Torus palatinus und Torus mandibularis).

Osteoklastom (Osteoblastoklastom, Riesenzelltumor). Osteoklastomen sind im Unterkiefer deutlich häufiger (in 10 % aller Fälle) lokalisiert als in anderen Teilen des Skeletts. Sie werden am häufigsten im dritten Lebensjahrzehnt diagnostiziert; Osteoklastomen zeichnen sich durch ein relativ langsames Wachstum aus.

Abhängig von den Eigenschaften des Röntgenbildes werden zelluläre, zystische und lytische Varianten des Osteoklastoms unterschieden. Bei der zellulären Variante zeigt sich vor dem Hintergrund von Zerstörungsherden eine zellulär-trabekuläre Struktur - eine große Anzahl von Hohlräumen unterschiedlicher Form und Größe, die durch dünne Knochentrennwände voneinander getrennt sind.

Die zystische Form wird durch eine zystische Höhle von runder oder ovaler Form mit klaren Konturen dargestellt. Wenn der Tumor wächst, verursacht er Schwellungen und Ausdünnungen der Kortikalisplatten des Kiefers.

Bei der lytischen Variante, deren Diagnose mit großen Schwierigkeiten verbunden ist, wird das Osteoklastom als einzelner marginaler Zerstörungsherd mit manchmal ungleichmäßiger Intensität und ziemlich klaren Konturen definiert.

Die Konturen von Osteoklastomen an der Grenze zum nicht betroffenen Knochen sind zwar recht gut erkennbar, jedoch nicht so deutlich wie bei radikulären Zysten. Eine reaktive Osteosklerose an den Tumorrändern fehlt.

Mit dem Wachstum des Osteoklastoms kommt es zu Verschiebungen, Ausdünnungen und Diskontinuitäten der Kortikalis sowie zu Kieferschwellungen. Diskontinuitäten der Kortikalis und das Wachstum in die perimaxillären Weichteile und unter die Schleimhaut sind kein Hinweis auf Aggressivität oder Bösartigkeit des Osteoklastoms.

Das Neoplasma verursacht Kieferdeformationen, Wurzelresorptionen, Verschiebungen und Zahnbeweglichkeit. Im Oberkiefer kann der Tumor in die Kieferhöhle, die Augenhöhle und die Nasenhöhle hineinwachsen und Gesichtsdeformationen verursachen.

Im Oberkiefer befällt das Osteoklastom vor allem den Alveolarfortsatz und zeigt sich in unregelmäßig geformten Destruktionsherden mit polyzyklischen Konturen. Der Tumor führt zu einer Vorwölbung, Ausdünnung und Unterbrechung der Kortikalisplatte des Kiefers und dringt in die perimaxillären Weichteile ein, was zu einer Deformation des Gesichts führt.

Da Schwellungen überwiegend in bukkal-lingualer Richtung auftreten, sind Röntgenaufnahmen des Unterkiefers in axialer Projektion aufschlussreich für die Beurteilung des Zustandes der Kortikalisplatten.

Zu den Osteoklasten zählen auch am Alveolarfortsatz lokalisierte Riesenzell-Epulis, die im Zuge ihres Wachstums zur Ausbildung marginaler Knochenzerstörungen führen.

Osteoklastome müssen von Keratozysten, Ameloblastomen, Myxomen, fibrösen Dysplasien und intraossären Hämangiomen unterschieden werden. Das Röntgenbild der lytischen Form kann dem eines osteogenen Sarkoms ähneln. Eine Differentialdiagnose, insbesondere bei Tumoren im Oberkiefer, ist nur anhand histologischer Untersuchungsergebnisse möglich.

Nach der Strahlentherapie kommt es zu einer Zunahme der reparativen Prozesse in Form einer Verdickung der Kortikalisplatten des Kiefers und der Knochenbalken. Gleichzeitig können sich die zellulären und zystischen Formen in lytische verwandeln, und sogar die Wachstumsrate beschleunigt sich.

Hämangiom. Gefäßtumoren – Hämangiome entstehen in den Weichteilen um den Kiefer oder im Knochen und bestehen aus sich vermehrenden Blutgefäßen. Am häufigsten ist der Unterkiefer betroffen, und Frauen sind häufiger betroffen. Hämangiome werden am häufigsten zwischen dem 10. und 20. Lebensjahr entdeckt.

Einige Autoren klassifizieren Hämangiome als dysembryoblastischen Tumor, der als Folge einer angeborenen Gefäßfehlbildung auftritt. Bei Kindern im ersten Lebensjahr bilden sich angeborene Hämangiome manchmal zurück. Bei Hämangiomen der perimaxillären Weichteile sind auf Bildern manchmal Schatten von Phlebolithen und Angiolithen mit einem Durchmesser von 5–6 mm sichtbar. Hämangiome in den perimaxillären Weichteilen, die Druck auf den Knochen ausüben, verursachen einen marginalen, untertassenförmigen Defekt. Bei Kindern stören Hämangiome die Entwicklung der Kiefer und der Zahnrudimente.

Das Röntgenbild von Kieferhämangiomen ist äußerst polymorph: in Form einer einzelnen zystischen Höhle mit klaren oder undeutlichen Konturen oder in Form mehrerer Herde der Zerstörung von Knochengewebe in verschiedenen Formen und Größen (das „Seifenblasen“-Bild).

Wenn sich Hämangiome aus den Gefäßen des Mandibularkanals entwickeln, wird entlang des Kanals ein rundes oder ovales Verdünnungszentrum erkannt.

Hämangiome können eine Verdickung der Knochenbälkchen verursachen, als ob sie die Form von Strahlen hätten, die von einem Zentrum aus auseinanderlaufen (das Bild eines „Rades mit Speichen“).

Intraossäre Hämangiome verursachen mit ihrem Wachstum eine Verschiebung und Ausdünnung der Kortikalisplatten und können in einigen Fällen zu deren Zerstörung führen. Periostschichten fehlen in der Regel. Zähne in der Tumorwachstumszone sind beweglich, ihre Wurzeln werden resorbiert. Beim Drücken auf die Krone „sinken“ die Zähne und nehmen nach Beendigung des Drucks ihre vorherige Position ein.

Bei der Entfernung von Zähnen, die sich im Bereich eines arteriellen Hämangioms befinden, kann es zu starken Blutungen kommen, die lebensbedrohlich sein können.

Fibröse Dysplasie ist eine tumorähnliche Erkrankung. Der pathologische Prozess basiert auf einem angeborenen Defekt der Knochenbildung, der sowohl in der embryonalen als auch in der postnatalen Phase auftritt und durch eine Störung des Übergangs von mesenchymalem Gewebe und seinen Derivaten – Binde- und Knorpelgewebe – in Knochen gekennzeichnet ist. Die Krankheit wird am häufigsten während des aktiven Wachstums der Kiefer- und Gesichtsknochen – im Alter von 7 bis 12 Jahren – erkannt.

Je nach Befall eines oder mehrerer Skelettknochen unterscheidet man mono- und polyostotische Formen. Betroffen sind nicht nur die Gesichts- und Schädelknochen, sondern auch andere Skelettteile. Die polyostotische Form der Erkrankung geht häufig mit verschiedenen endokrinen Störungen einher.

Das radiologische Bild der fibrösen Dysplasie ist vielfältig und spiegelt die pathologische anatomische Natur des Prozesses wider. In einem frühen Stadium der Prozessentwicklung wird ein Fokus der Knochengewebeverdünnung mit klaren oder unklaren Konturen festgestellt.

Kieferläsionen sind häufiger monoossär. Am Unterkiefer hat der meist im Dickenbereich gelegene Rarefizierungsbereich eine ovale oder elliptische Form. Der Oberkiefer ist etwas häufiger betroffen als der Unterkiefer, die Augenhöhle ist in den Prozess involviert, es kann zu einer Obliteration der Kieferhöhle kommen. Die Gesichtsasymmetrie nimmt zu, Bildung und Durchbruch der Zähne können gestört sein und sie können sich verschieben. Eine Wurzelresorption ist möglich, die Zähne bleiben jedoch unbeweglich. Manchmal fehlen die schließenden Kortikalisplatten der Alveolen im betroffenen Bereich. Die Deformation des Alveolarfortsatzes tritt hauptsächlich in bukkal-lingualer Richtung auf. Eine Kiefervergrößerung geht manchmal mit Schmerzen einher, die den Verdacht auf eine chronische Osteomyelitis zulassen.

Mit zunehmender Reifung des Osteoidgewebes treten Skleroseherde auf, zunächst meist am Rand des Rarefizierungsbereichs. Später nehmen die Verkalkungsphänomene zu, ihre Herde verschmelzen und sind im Röntgenbild als Bereiche hoher oder mittlerer Verdichtung (Milchglasmuster) erkennbar, ohne klare Grenzen zum umgebenden Knochen.

Manchmal hört die Zunahme der Gesichtsasymmetrie erst nach 20 Jahren auf (zum Zeitpunkt der Pubertät und dem Ende des Knochenwachstums).

Das Albright-Syndrom umfasst eine Trias von Symptomen: einzelne oder mehrere Herde fibröser Dysplasie in den Knochen, vorzeitige Pubertät bei Mädchen und Hautpigmentierung. Die Herde vergrößern sich mit dem Wachstum des Kindes und stabilisieren sich anschließend. Das Röntgenbild entspricht dem der fibrösen Dysplasie.

Cherubismus ist eine spezielle Form der Dysplasie, die ausschließlich den Gesichtsschädel betrifft und erblich bedingt ist. Die Erkrankung schreitet langsam und schmerzlos zwischen dem 2. und 20. Lebensjahr fort. Betroffen sind der Unterkiefer (vor allem die Winkel- und Ästebereiche) und der Oberkiefer (unterer Teil der Augenhöhle, Tuberkel), wobei die Augäpfel nach oben wandern, was dem Gesicht des Kindes einen spezifischen Ausdruck verleiht („Cherub-Gesicht“). Die Processus coronoides des Unterkiefers sind in der Regel nicht an der Erkrankung beteiligt.

Die Krankheit beginnt im Alter von 1–2 Jahren und wird mit 3–5 Jahren diagnostiziert. Anschließend schreitet sie fort, und bis zum 30. Lebensjahr stabilisiert sich der Zustand des Patienten. Das Gesicht nimmt normale Konturen an. Jungen sind häufiger betroffen. Die Läsion besteht aus vaskularisiertem, proliferierendem Bindegewebe, das eine große Anzahl mehrkerniger Riesenzellen enthält. Der Krankheitsverlauf ist in der Regel schmerzlos. Der Knochen ist aufgrund der Bildung multipler zystischer Hohlräume unterschiedlicher Form und Größe geschwollen, die Rinde ist stellenweise ausgedünnt und unterbrochen. Auch eine monozystische Form der Läsion kann auftreten. Es werden verschiedene Anomalien in der Zahnentwicklung beobachtet (Dystopie und Retention, Störung der Zahnrudimentbildung, Wurzelresorption).