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Gesundheit

Schätzung des Hormonstatus der Schilddrüse

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die Abschätzung des hormonellen Status der Schilddrüse erlaubt es, ihre drei funktionellen Zustände aufzudecken: Überfunktion, Unterfunktion und euthyreoten Status. Die Definition eines Schilddrüsen-stimulierenden Hormons in Verbindung mit cT 4 ist einer der führenden "strategischen" Marker bei der Beurteilung des Hormonstatus der Schilddrüse. Thyrotropin gilt als der empfindlichste Indikator der Schilddrüsenfunktion. Eine Erhöhung seines Gehalts im Serum ist ein Marker für primäre Hypothyreose, während eine Abnahme oder völlige Abwesenheit der wichtigste Indikator für eine primäre Hyperthyreose ist. Die Definition von cT 4 ist am informativsten bei Patienten mit vermuteten Anomalien von Bindungsproteinen und erlaubt es, den wahren T 4 -Gehalt im Körper zu bestimmen. Die gemeinsame Bestimmung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons und des cT 4 ist wichtig für die Auswahl einer adäquaten Therapie für die offenbarte Schilddrüsendysfunktion. Die Dosis von Schilddrüsenhormon-Wirkstoffen, die bei der Behandlung von Schilddrüsenunterfunktion verwendet werden, wählt die Konzentration von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon im Blut aus (angemessene Behandlung wird von deren Normalisierung begleitet). Bestimmung des PT 4 ist besonders wichtig für die Überwachung der Behandlung von Hyperthyreose, weil die Erholung der Hypophysen - Funktion kann 4-6 Monate erfordern. In diesem Stadium der Wiederherstellung kann die Konzentration des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons im Blut reduziert werden, obwohl der Gehalt an cT 4 normal oder vermindert ist und die Behandlung von Hyperthyreose angemessen ist.

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Gipotireoz

Hypothyreose ist relativ häufig beobachtet - etwa 2-3% der Gesamtbevölkerung, ist es aufgrund einer Abnahme des Gehalts in der Zirkulation von einem oder beiden Schilddrüsenhormonen. Hypothyreose kann mit einer primären Läsion des rechten Schilddrüse (primäre Hypothyreose), seine Dysregulation des Hypothalamus-Hypophysen - System (tertiäre und sekundäre Hypothyreose), und auch aufgrund einer Verletzung von Transport, Stoffwechsel und die Wirkung von Hormonen verbunden sein (peripheren). In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle (90-95%) ist aufgrund einer pathologischen Prozess Hypothyreose Schilddrüsenhormonproduktion zu verletzen (primäre Hypothyreose).

Die Bestimmung von cT 4 und Schilddrüsen-stimulierendem Hormon im Serum ist die beste Kombination von Tests zur Diagnose von Hypothyreose. In Hypothyreose Basalwert von Thyreotropin erhöht aufgrund der primären Schilddrüsen Läsionen (primäre Hypothyreose) und fiel an primärem Hypophysen Versagen (Sekundär zentrale Hypothyreose) oder den Hypothalamus (tertiär zentral hypothalamische Hypothyroidismus), in der Schilddrüsendysfunktion zweitrangig.

Ein charakteristisches Merkmal der sekundären Hypothyreose ist eine niedrige Konzentration von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon im Blut vor dem Hintergrund reduzierter Konzentrationen von T 4, T 4, T 3. Bei der tertiären Hypothyreose sind die Schilddrüsen-stimulierenden Hormonkonzentrationen cT 4, T 4, T 3 im Blut ebenfalls reduziert. Der Blutgehalt von TGH bei tertiärer Hypothyreose ist im Gegensatz zur sekundären reduziert.

Eine Erhöhung der Konzentration von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon vor dem Hintergrund des normalen Gehalts an Schilddrüsenhormonen (cT 3, cT 4 ) im Blut wird als subklinische Hypothyreose bezeichnet. Es gibt 3 Grade (Stadien) der Entwicklung der subklinischen Hypothyreose.

  • I BA - Minimal Schilddrüseninsuffizienz (subklinische Hyperthyreose, Hypothyreose, Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, mit an der oberen Grenze des normalen kompensierte Ausführungsbeispiel subklinische Hypothyreose) - Die einfachste Form, die durch das Fehlen von Symptomen der Patienten gekennzeichnet ist, die Konzentration von Thyroid-stimulierendem Hormon innerhalb der Referenzwerte (2,5 mIU / l) oder etwas höher (aber weniger als 6 mIU / l) und Thyroid-stimulierendes Hormon giperergicheskim Reaktion auf die Stimulation mit TRH.
  • II-Grad ist ähnlich wie I, aber der Anstieg der basalen Konzentration von Schilddrüse-stimulierendes Hormon im Blut schreitet voran (6-12 mIU / L); Die Wahrscheinlichkeit einer klinischen Manifestation einer Hypothyreose ist signifikant erhöht.
  • III Grad wird durch Werte der Konzentration von Thyroid-stimulierendem Hormon im Blut gekennzeichnet höher als 12 mIU / L, das Auftreten von klinischen Hypothyreose ausgelöscht, die zur Überproduktion von Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, parallel verläuft, sowie ein hohes Risiko einer manifesten Hypothyreose ist in der Regel innerhalb der nächsten 10-20 Jahre.

Hyperthyreose (Thyreotoxikose)

Hyperthyreose entwickelt sich über die Bildung von Schilddrüsenhormonen (T 3 und T 4 ). Derzeit gibt es drei Formen von Thyreotoxikose: diffuse toxische Struma (Morbus Basedow, Morbus Basedow), toxische Knotenstruma und autonomes Adenom der Schilddrüse.

Bei diffus toxischer Struma bei Patienten, die keine Thyreostatika erhielten, war die Konzentration von T 4, cT 4, Thyroglobulin im Blut erhöht , die Konzentration von Hyperthyreose war reduziert. Bei diesen Patienten ist der Test mit TRH negativ, was auf eine starke Unterdrückung der thyrotrophen Funktion und das Fehlen von Hyperthyreosenreserven bei dieser Erkrankung hinweist.

Wenn das (viele) Knoten-toxische Kropf T 3 -toksikoz in 50% der Patienten beobachtet (mit diffusen toxischem Kropf - 15%), aber im Blut zeigt oft erhöhte Konzentration von T 3. Ein Grund Störungen Verhältnis T 4 und T 3 in der Schilddrüse können Jodmangel sein, was die Synthese des meisten des aktiven Hormons auf Ausgleich. Ein anderer Grund für einen isolierten Anstieg des T 3 -Gehalts kann ein beschleunigter Übergang von T 4 zu T 3 in peripheren Geweben sein. Fast alle Patienten mit einem schweren Krankheitsbild zeigen eine Zunahme der Konzentration von cT 4.

Thyrotropin-sekretierende Tumoren der Hypophyse

TTG-produzierendes Adenom der Hypophyse entwickelt sich sehr selten. Hypophysenadenome sezernieren überschüssige Mengen an Schilddrüsen-stimulierendem Hormon, das die Schilddrüse stimuliert. Dadurch erhöht sich die Konzentration von PT im Blut 4, T 4, T 3 und Symptome von Hyperthyreose entwickeln. Hauptmerkmale tireotropinsekretiruyuschey Hypophysentumoren - einen starken Anstieg in der Konzentration der Schilddrüse stimulierende Hormon im Blut (50 bis 100 mal mehr als normal), und die Schilddrüse stimulierende Hormon Mangel an Reaktion auf TRH.

Schilddrüsenentzündung

Die subakute Thyreoiditis de Kerven oder granulomatöse Thyreoiditis ist eine der häufigsten Formen der Erkrankung. Ätiologische Faktoren der Thyreoiditis von de Kerven umfassen Masernvirus, infektiöse Mumps, Adenovirusinfektion, Influenza. Thyreoiditis entwickelt sich in 3-6 Wochen nach den übertragenen Virusinfektionen.

Während der subakuten Thyreoiditis werden 4 Stadien unterschieden.

  • Stadium I - thyreotoxisch: Entzündliche Zerstörung von Follikelzellen der Schilddrüse führt zur Freisetzung von überschüssigen Mengen von T 4 und T 3 in das Blut, die eine Thyreotoxikose verursachen können.
  • Stufe II - intermediate Zeitraum (1-2 Wochen) euthyrosis, tritt auf, nachdem überschüssige Menge an T Entfernen 4 aus dem Körper.
  • Stadium III - Hypothyreose, entwickelt sich in schweren Fällen der Krankheit.
  • Stadium IV - Erholung (Euthyreostatus).

Bei subakuter Schilddrüsen-Konzentration im Blut des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons ist normal oder vermindert, T 4 und T 3 - hoch oder über normal, dann sind sie normalisiert. Die Veränderung des Schilddrüsenhormonspiegels im Blut mit Thyreoiditis hängt vom Stadium der Erkrankung ab. Somit erfahren die in Schritt I (Dauer 1-1,5 Monate) höhere Konzentration Ct 4 (T 4 und T 3 ) in Blut und normale oder reduzierte Mengen an Schilddrüsen - stimulierendes Hormon. Klinisch beobachtete Symptome einer Thyreotoxikose. Diese Veränderungen sind auf die übermäßige Aufnahme von zuvor synthetisierten Hormonen und Thyroglobulin in das Blut aufgrund einer erhöhten vaskulären Permeabilität gegen Entzündung zurückzuführen. Nach 4-5 Wochen führt eine Verletzung der Hormonsynthese in der entzündeten Schilddrüse zu einer Normalisierung ihres Gehalts im Blut und dann zu einer Abnahme (3-4 Monate nach der Erkrankung). Die Verringerung der Bildung von T 4 und T 3 aktiviert die Freisetzung von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon durch die Hypophyse, seine Konzentration im Blut erhöht sich und kann 4-6 Monate erhöht werden. Ungefähr zum Ende des 10. Monats vom Zeitpunkt der Erkrankung an sind die Konzentrationen des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons T 4 und T 3 im Blut normalisiert. Der Gehalt an Thyroglobulin im Blut ist für lange Zeit erhöht. Die Krankheit neigt zu Rückfällen, was eine langfristige Überwachung der Schilddrüsenfunktion erfordert. Mit der Entwicklung eines Rückfalls steigt die Konzentration von Thyroglobulin im Blut wieder an.

Chronische lymphatische Thyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis) - eine durch einen genetischen Defekt in Immunzellen verursachte Krankheit (T-Suppressor) , die zu der Schilddrüse Infiltration von Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen. Als Ergebnis dieser Prozesse erfolgt in der Schilddrüse Bildung von Antikörpern gegen Thyroglobulin, Thyroid - Peroxidase, Hormonrezeptor - Schilddrüsen - stimulierenden. Wechselwirkung von Antikörpern mit Antigen führt zum Auftreten von Immunkomplexen, die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen, die letztlich destruktive Veränderungen in Thyreozyten verursacht und führen zu einer Reduzierung der Schilddrüsenfunktion.

Bei der Entwicklung einer chronischen Autoimmunthyreoiditis unterliegt die Schilddrüsenfunktion einem Stadiumwechsel mit einem praktisch obligaten Ergebnis bei Hypothyreose. Da das Fortschreiten der Krankheit in einer Blutkonzentration von T gland 4 und dann T 3 reduziert und stimulierendes Hormon Schilddrüse Gehalt allmählich zunimmt. In der Zukunft entwickelt sich Hypothyreose mit charakteristischen Labor-Manifestationen. Bei einigen Patienten mit Autoimmunthyreoiditis in der Öffnung sind mögliche Anzeichen einer Hyperthyreose Erkrankung (Thyroid-stimulierende Hormonkonzentration Abnahme und Zunahme in der CT - 4 ) aufgrund Abbauprozesse Schilddrüsengewebe.

Schilddrüsenkrebs

Das Papillarkarzinom macht 60% aller Fälle von Schilddrüsenkrebs aus und betrifft die jüngsten Patienten (50% der Patienten jünger als 40 Jahre). Neoplasma besteht aus zylindrischen Zellen und neigt dazu, langsam zu wachsen.

Das follikuläre Karzinom macht 15-30% aller Fälle von Schilddrüsenkrebs aus, die histologisch dem normalen Schilddrüsengewebe ähneln. Der Tumor fungiert oft als normales Schilddrüsengewebe und fängt Jod in einem TTG-abhängigen Typ ein. Das follikuläre Karzinom ist bösartiger als der papilläre Krebs, es gibt oft Metastasen an Knochen, Lunge und Leber.

Undifferenziertes Karzinom macht 10% des Schilddrüsenkarzinoms aus, betrifft Patienten älter als 50 Jahre und ist äußerst bösartig. Ein schnelles Wachstum eines Tumors mit ausgedehnten Metastasen ist charakteristisch, was innerhalb weniger Monate zum Tod führt.

In den meisten Fällen von Schilddrüsenkrebs bleibt die Konzentration von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon und Schilddrüsenhormonen (T 4, T 3 ) innerhalb normaler Grenzen. Mit Metastasen von Schilddrüsenkrebs, der Schilddrüsenhormone produziert, kann jedoch ihr Gehalt im Blut erhöht werden, und die Konzentration von Thyroid-stimulierendem Hormon wird reduziert, mit der Entwicklung von klinischen Zeichen von Hyperthyreose. Die Blutkonzentration von Thyroglobulin ist erhöht. Bei Schilddrüsenkrebs besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Konzentration von Thyroglobulin im Blut und dem Risiko einer Metastasierung (je höher der Thyroglobulinspiegel, desto höher die Wahrscheinlichkeit, Metastasen zu haben).

Nach der chirurgischen Entfernung des Tumors und der Behandlung von Schilddrüsen Radiojod Patienten mit follikulärem und papilläre Krebs lebenslange Behandlung verschrieben mit hohen Dosen von Levothyroxin-Natrium für die Sekretion von Thyreotropin unterdrückt wird. Die Aufgabe der Suppressionstherapie besteht darin, die Konzentration des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons im Blut auf weniger als 0,1 mIU / l zu senken. In Gegenwart von Metastasen ist die Dosierung des Medikaments nicht reduziert, die Schilddrüsen-stimulierende Hormonkonzentration sollte innerhalb von 0,01-0,1 mIU / l bleiben.

Die Bestimmung der Thyroglobulinkonzentration in der Dynamik erlaubt es, die Effektivität der chirurgischen Behandlung von Schilddrüsentumoren zu bewerten. Ein anhaltender und stetiger Rückgang des Thyroglobulins im Blut während der postoperativen Phase weist auf eine radikale chirurgische Behandlung hin. Die vorübergehende Abnahme der Thyroglobulinkonzentration im Blut in der postoperativen Phase und die Erhöhung der Konzentration weisen daraufhin auf eine Nicht-Selektivität der Tumorentfernung oder das Vorhandensein von Metastasen hin. Die Bestimmung der Konzentration von Thyroglobulin im Blut in der postoperativen Phase sollte alle 4-6 Wochen erfolgen. Seine Forschung ersetzt das konventionelle Radionuklid-Scanning bei solchen Patienten.

Medulläres Karzinom macht 5-10% der Fälle von Schilddrüsenkrebs aus. Der Tumor entsteht aus parafollikulären Zellen (C-Zellen), die Calcitonin absondern.

Bei Durchführung eines Provokationstests mit intravenöser Calciumaufnahme wird sowohl die basale (über 500 pg / ml) als auch die stimulierte Serumcalcitoninkonzentration bestimmt. Es besteht eine starke Korrelation zwischen dem Grad der Erhöhung der Calcitoninkonzentration im Blut nach der Verabreichung von Calcium und der Größe des Tumors.

Die einzige Methode zur Behandlung des medullären Karzinoms ist die operative Entfernung der gesamten Schilddrüse. Der anhaltend hohe Calcitonin-Gehalt im Blut nach Entfernung des Tumors bei Patienten mit medullärem Schilddrüsenkarzinom kann auf eine nichtoperative Operation oder das Vorhandensein von Fernmetastasen hinweisen. Die Reduktion und dann ein schneller Anstieg des Calcitoninspiegels nach der Operation weisen auf einen Rückfall der Erkrankung hin. Nach der operativen Behandlung sollte Calcitonin mindestens einmal jährlich bei allen Patienten untersucht werden und auch eine Befragung von Angehörigen (einschließlich Kindern ab 2 Jahren) zur Früherkennung einer möglichen familiären Form von Schilddrüsenkrebs durchgeführt werden.

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