Schlaganfall - Diagnose

Die Schlaganfalldiagnostik umfasst zwei Phasen. Zunächst muss der arterielle Verschluss festgestellt werden, was in der Regel durch den Krankheitsverlauf und die Symptomatik bestätigt wird. Anschließend muss die Ursache des Verschlusses ermittelt werden. Dieser zweite Schritt ist für die Wahl der Notfalltherapie nicht entscheidend, da die Behandlung eines ischämischen Schlaganfalls in den meisten Fällen (unabhängig von der Ätiologie) gleich erfolgt und Maßnahmen zum Schutz des Gehirns und zur Wiederherstellung der Blutversorgung umfasst. Die Feststellung der Verschlussursache ist jedoch wichtig für die Wahl der Behandlung zur Vorbeugung nachfolgender ischämischer Episoden.

Trotz der erheblichen Unterschiede ist ein Vergleich zwischen zerebraler und kardialer Ischämie sinnvoll. Während die Fortschritte in der Behandlung der Myokardischämie rasant sind, verliefen die Fortschritte in der Schlaganfalltherapie bescheidener und langsamer. Durch den Vergleich zwischen zerebraler und kardialer Ischämie könnten basierend auf den Fortschritten bei der Myokardischämie neue Behandlungsansätze für die zerebrale Ischämie entwickelt werden.

Die Methoden zur Diagnose einer Myokardischämie sind Klinikern gut bekannt, und die klinischen Manifestationen dieser Erkrankung sind Patienten und ihren Angehörigen gut bekannt. So zwingen drückende Schmerzen hinter dem Brustbein, Kurzatmigkeit, starkes Schwitzen und andere Anzeichen eines Kreislaufversagens Patienten in der Regel dazu, einen Notarzt aufzusuchen. Bei einer Myokardischämie suchen Patienten sofort einen Arzt auf, wenn ein Symptomkomplex auftritt, darunter starke Schmerzen und ein Gefühl des bevorstehenden Todes. Bei Patienten mit Herzischämie, die keine Schmerzen verspüren, ist die Wahrscheinlichkeit einer rechtzeitigen Diagnose und Behandlung der Erkrankung deutlich reduziert, wie dies häufig bei Patienten mit Diabetes der Fall ist.

Da ein Schlaganfall nicht mit Schmerzen einhergeht, messen Patienten den ersten Symptomen oft keine Bedeutung bei. Dies führt dazu, dass die Suche nach medizinischer Hilfe verzögert wird und die Behandlung oft so lange aufgeschoben wird, bis die Hirnschädigung irreversibel ist. So weiß ein Patient, der mit einem gelähmten Arm aufwacht, möglicherweise nicht, ob die Schwäche darauf zurückzuführen ist, dass er den Arm im Schlaf „abgelegt“ hat oder ob er einen Schlaganfall erlitten hat. Trotz des Verdachts, dass mehr als nur eine Nervenkompression vorliegt, zögern Patienten oft, einen Arzt aufzusuchen, in der Hoffnung auf eine spontane Besserung.

Die Diagnosemethoden bei kardialer Ischämie sind deutlich zuverlässiger als bei zerebraler Ischämie. Die Diagnose einer kardialen Ischämie wird daher mithilfe der Elektrokardiographie (EKG) gestellt, die in der Regel leicht zugänglich ist und deren Daten leicht zu interpretieren sind. Das EKG liefert wichtige Informationen, unter anderem über frühere Ischämieepisoden, die Reversibilität der aktuellen Ischämie und die Lokalisierung alter und neuer Ischämiezonen.

Im Gegensatz dazu basiert die Diagnose eines Schlaganfalls ausschließlich auf klinischen Befunden. Der Arzt muss das klinische Syndrom erkennen, das durch den akuten Verschluss einer Hirnarterie verursacht wird. Während der Verschluss eines großen Gefäßes, wie der mittleren Hirnarterie, ein leicht erkennbares Syndrom hervorruft, kann die Blockade kleinerer Gefäße schwer zu interpretierende Symptome hervorrufen. Zudem ist die Erkennung neuer Läsionen bei einer früheren ischämischen Verletzung schwierig.

Es gibt kein einfaches Verfahren zur Bestätigung einer Schlaganfalldiagnose, wie beispielsweise ein EKG. Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) können zwar eine Schlaganfalldiagnose bestätigen, zeigen aber in der Regel keine Veränderungen zu dem Zeitpunkt an, an dem die Symptome gerade erst aufgetreten sind und die Behandlung am wirksamsten sein kann. In dieser Hinsicht fällt dem Arzt eine besondere Verantwortung bei der Diagnose eines Schlaganfalls zu, der das resultierende neurologische Syndrom mit dem Funktionsverlust im Becken eines bestimmten Gefäßes in Verbindung bringen muss. In der akuten Phase eines ischämischen Schlaganfalls besteht die Hauptaufgabe der Bildgebung darin, andere Ursachen auszuschließen, die neurologische Symptome hervorrufen können, wie Blutungen, Tumoren oder Multiple Sklerose. Im Falle der akuten Entwicklung eines neurologischen Defekts sollte sofort eine CT und nach 1-2 Tagen eine MRT durchgeführt werden, um die Schlaganfalldiagnose zu bestätigen, wenn die neurologischen Symptome anhalten. Die Magnetresonanzangiographie (MRA) wird in Kombination mit anderen Methoden verwendet, um die Ätiologie eines Schlaganfalls festzustellen.

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Diagnose des betroffenen Gefäßes

Ein ischämischer Schlaganfall manifestiert sich durch die akute Entwicklung eines fokalen neurologischen Defekts, der durch den Verschluss einer der Hirnarterien charakterisiert ist. In den meisten Fällen klagt der Patient über einen akuten Funktionsverlust eines Teils des ZNS, der dem Syndrom einer Schädigung einer bestimmten Arterie entspricht. Voraussetzung für die korrekte Diagnose ist die Kenntnis der funktionellen und vaskulären Anatomie des Gehirns, da die klinischen Manifestationen des Syndroms vom betroffenen Gefäß abhängen. Die bisher entwickelte Notfalltherapie sollte beginnen, bevor bildgebende Verfahren die Lokalisation und das Ausmaß des Infarkts bestätigen können. Daher sollte die Diagnostik schnell erfolgen und ausschließlich auf klinischen Daten basieren.

Ein Schlaganfall ist durch einen raschen Beginn gekennzeichnet – langsam zunehmende Symptome sind für eine zerebrale Ischämie untypisch. Ein langsamer Beginn ist nur bei einem sequentiellen Verschluss vieler kleiner Gefäße möglich. In diesem Fall zeigt eine sorgfältige Befragung einen schrittweisen Verlauf, der typisch für mehrere aufeinanderfolgende kleine ischämische Episoden ist. Mehrere kleine Infarkte führen zur Entwicklung einer vaskulären Demenz, die sich von der Alzheimer-Krankheit durch fokale neurologische Symptome und mehrere diskrete Läsionen im MRT und CT unterscheiden lässt.

Bei einem ischämischen Schlaganfall bestimmt das Kaliber des betroffenen Gefäßes die Größe der Hirnschädigung und dementsprechend die Prävalenz neurologischer Symptome: Der Verschluss eines großen Gefäßes verursacht normalerweise einen umfangreicheren neurologischen Defekt, während der Verschluss kleiner Gefäße begrenztere neurologische Störungen verursacht. Die tiefen Teile des Gehirns werden durch lange, eindringende Gefäße mit Blut versorgt, die zur Entwicklung eines Verschlusses mit der Bildung charakteristischer kleinfokaler Hirninfarkte prädisponiert sind. Syndrome, die mit dem Verschluss kleiner Gefäße verbunden sind, werden oft als lakunär bezeichnet, da in diesen Fällen während einer Autopsie normalerweise kleine Poren (Lakunen) in den tiefen Strukturen des Gehirns entdeckt werden. Eine Gefäßschädigung des Gehirns, die zum Auftreten entsprechender Symptome führt, wird dementsprechend als lakunärer Schlaganfall bezeichnet.

Obwohl die Identifizierung der Läsion für die Schlaganfalldiagnose unerlässlich ist, ist sie für die Feststellung der Schlaganfallätiologie nur von begrenztem Wert, da das Kaliber der Läsion und die Lokalisation des Verschlusses keine Rückschlüsse auf die Ursache zulassen. Um dieses Problem zu lösen, ist es notwendig, das gesamte Gefäßsystem proximal des Verschlusses zu untersuchen, um eine mögliche Emboliequelle zu identifizieren. Obwohl kleine, penetrierende Gefäße primär geschädigt sein können, werden sie häufig auch durch arterioarterielle Embolien blockiert, die aus einem größeren Gefäß, von dem die Arterie abzweigt, stammen können, oder durch kleine Embolien aus dem Herzen. Darüber hinaus kann die Emboliequelle das Venenbett sein, wenn ein Rechts-Links-Shunt im Herzen vorliegt.

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Neuroimaging-Methoden und das Fortschreiten histologischer Veränderungen

Es besteht kein Konsens darüber, wann bei einem Patienten mit Verdacht auf einen ischämischen Schlaganfall eine Bildgebung des Gehirns durchgeführt werden sollte, da diese zum Zeitpunkt des Symptombeginns lediglich einen Tumor oder eine Blutung ausschließen kann. Sind die Symptome auf eine Ischämie zurückzuführen, zeigen MRT und CT Veränderungen im Gehirn erst mehrere Stunden später an. Zudem sind ischämiebedingte Veränderungen mit diesen bildgebenden Verfahren unter Umständen erst nach mehreren Tagen erkennbar. Erschwerend kommt hinzu, dass CT und MRT bei einer beträchtlichen Anzahl von Schlaganfallpatienten überhaupt keine fokalen Veränderungen erkennen.

Das Verständnis der pathologischen Veränderungen bei einem Schlaganfall hilft zu verstehen, warum CT und MRT in der akuten Phase eines Schlaganfalls nur begrenzt klinisch relevant sind. Abhängig vom Grad der Hämoperfusion kann der betroffene Hirnareal noch viele Stunden lang unter einem Energiedefizit leiden. Bei einem vollständigen Perfusionsstopp, beispielsweise bei einem Herzstillstand, entwickelt sich innerhalb weniger Minuten ein Energiedefizit. Bei einer minimalen Ischämie, die das Hirngewebe schädigen kann, kann ein Energiedefizit nach sechs oder mehr Stunden auftreten. Genau so lange kann es dauern, bis histologisch nachweisbare Veränderungen im Hirngewebe auftreten. Selbst bei Energiedefizit können histologische Veränderungen minimal sein, was durch das Fehlen ischämischer Veränderungen bei der Autopsie angezeigt wird. Tritt also ein ischämischer Schaden sofort auf, zeigt die Autopsie massive Veränderungen im Gehirn, die zum Zeitpunkt des Todes auftreten und nicht mit der primären ischämischen Läsion in Zusammenhang stehen. Charakteristische Veränderungen im Zusammenhang mit einer Ischämie treten nur unter der Bedingung einer mehrstündigen Perfusion des betroffenen Hirnareals auf.

Der Grad der Ischämie bestimmt die Geschwindigkeit und Schwere pathologischer Veränderungen im Infarktgebiet. Die schwerwiegendste Veränderung ist die Nekrose, gekennzeichnet durch einen vollständigen Verlust der Gewebestruktur. Weniger schwere Schäden äußern sich durch einen selektiven Verlust von Neuronen unter Erhalt der Glia- und Gewebestruktur. In beiden Fällen sammelt sich mit der Entwicklung pathologischer Veränderungen überschüssiges Wasser im Hirngewebe an und verursacht Ödeme. Erst später, wenn sich der nekrotische Bereich des Gehirns neu organisiert, nimmt das Gewebevolumen ab.

CT und MRT sind in den ersten 6 bis 24 Stunden nach Symptombeginn in der Regel normal. Von den beiden bildgebenden Verfahren ist die MRT sensitiver, da sie Wasseransammlungen, die auf T2-gewichteten Bildern hyperintens erscheinen, besser erkennt. Ältere Infarkte erscheinen auf T1-gewichteten Bildern hypointens.

Da es einige Zeit dauert, bis die für einen ischämischen Schlaganfall charakteristischen Veränderungen im Gehirn auftreten, können MRT und CT die Diagnose in den ersten Stunden der Erkrankung nicht bestätigen, aber andere Ursachen ausschließen, die neurologische Symptome verursachen können. Alle Patienten mit einem ausgeprägten neurologischen Defekt benötigen dringend eine Bildgebung, vor allem eine CT, um andere Erkrankungen wie intrakranielle Blutungen auszuschließen. Es ist ratsam, die MRT nach Auftreten der Symptome um mindestens einen Tag zu verschieben.

Diagnose der Ursache eines ischämischen Schlaganfalls

Ein ischämischer Schlaganfall entsteht durch den Verschluss einer Arterie und die dadurch verursachte Unterbrechung der Blutversorgung eines bestimmten Hirnareals. Die Klärung der Verschlussursache ist notwendig, um die effektivste Langzeittherapie zu wählen. Hierzu ist eine Untersuchung des Gefäßbetts proximal der Verschlusszone erforderlich. Beispielsweise kann bei einem Verschluss der Halsschlagader die primäre Pathologie im Herzen, der Aorta oder der Arterie selbst lokalisiert sein. Die Ursache für den Verschluss eines kleinen Gefäßes, das von der Halsschlagader ausgeht, kann ein Embolus sein, der sich auf beliebiger Ebene zwischen Herz und Gefäß bildet.

Obwohl die Annahme nahe liegt, dass das Krankheitsbild und die Lokalisation des betroffenen Gefäßes zur Bestimmung der Schlaganfallursache beitragen, zeigt die klinische Erfahrung, dass diese Merkmale unzuverlässig sind. Beispielsweise ist ein Schlaganfall mit akutem Symptombeginn und unmittelbarem Höhepunkt häufig embolischer Natur. Ein ähnliches Bild ist jedoch bei Patienten mit Karotisbifurkationsläsionen möglich, die einen chirurgischen Eingriff erfordern können.

Auch das Kaliber des betroffenen Gefäßes ist wenig hilfreich bei der Klärung der Schlaganfallätiologie. Kleine Gefäße können durch einen Embolus verschlossen sein, der vom Herzen oder proximal einer großen Arterie ausgeht. Andererseits kann das Gefäßlumen durch eine atherosklerotische Plaque an der Ursprungsstelle einer intrakraniellen Arterie oder infolge ihrer primären Verletzung blockiert sein. Auch hinsichtlich des Konzepts der Lakunenerkrankung besteht eine gewisse Unsicherheit, da kleine penetrierende Arterien eine besondere Art pathologischer Veränderungen aufweisen könnten. Obwohl dieser Prozess, die sogenannte Lipohyalinose, mit Sicherheit existiert, kann er den Schlaganfall nur erklären, wenn proximalere kardiale und arterielle Pathologien ausgeschlossen wurden.

Die Begriffe „Schlaganfall-Ätiologie“ und „Schlaganfall-Risikofaktoren“ werden häufig fälschlicherweise verwechselt. Die Ätiologie ist mit pathomorphologischen Veränderungen verbunden, die direkt für die Entstehung eines Arterienverschlusses verantwortlich sind. Zu diesen Prozessen können die Bildung eines Blutgerinnsels im linken Vorhof, Arteriosklerose der Gefäßwand und Hyperkoagulabilität gehören. Gleichzeitig werden Risikofaktoren identifiziert, die das Schlaganfallrisiko erhöhen. Diese Faktoren sind oft vielfältig und können miteinander interagieren. Rauchen ist somit ein Risikofaktor für einen Schlaganfall, aber nicht dessen direkte Ursache. Da Rauchen verschiedene physiologische und biochemische Veränderungen verursacht, gibt es eine Reihe möglicher Wege, die zu einem erhöhten Schlaganfallrisiko führen, darunter eine durch Rauchen verursachte Hyperkoagulabilität oder ein erhöhtes Risiko für Arteriosklerose.

Angesichts der Vielzahl dieser Effekte ist der Einfluss von Risikofaktoren komplex. So ist beispielsweise arterielle Hypertonie ein Risikofaktor für Arteriosklerose auf mehreren Ebenen, unter anderem in kleinen, durchdringenden Arterien, größeren intrakraniellen Arterien und im Bereich der Halsschlagadern. Sie ist auch ein Risikofaktor für ischämische Herzerkrankungen, die wiederum Vorhofflimmern und Herzinfarkt verursachen können, der wiederum zu einer kardiogenen Embolie führen kann.

Es ist daher unmöglich, durch die Untersuchung eines Patienten festzustellen, ob der Schlaganfall durch Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen oder einen anderen einzelnen Risikofaktor verursacht wurde. Stattdessen muss die zugrunde liegende Erkrankung, die direkt zum Arterienverschluss geführt hat, ermittelt werden. Dies ist von mehr als nur akademischem Interesse, da die Therapie zur Verhinderung eines nachfolgenden Schlaganfalls unter Berücksichtigung der Ätiologie ausgewählt wird.

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Methoden zur Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems

Es wurden verschiedene nichtinvasive Techniken entwickelt, um kardiale oder arterielle Läsionen zu identifizieren, die einen Verschluss zerebraler Gefäße verursachen. Die allgemeine Strategie besteht darin, mögliche Ursachen, die einer sofortigen Behandlung bedürfen, schnell zu identifizieren, um einen erneuten Schlaganfall zu verhindern. Die Wahl des Medikaments richtet sich nach dem Schlaganfallrisiko der jeweiligen Erkrankung. In der Regel erfordern Erkrankungen mit hohem Schlaganfallrisiko die Einnahme von Warfarin, während bei Erkrankungen mit geringem Risiko Aspirin eingesetzt wird.

Bei allen Patienten mit Ischämie im vorderen Gefäßbereich ist eine nichtinvasive Untersuchung der Halsschlagadern indiziert, vor allem um die Indikation zur Karotis-Endarteriektomie zu stellen. Die Wirksamkeit der chirurgischen Entfernung atherosklerotischer Plaques im Rahmen einer Endarteriektomie ist seit vielen Jahren umstritten, da keine eindeutigen klinischen Belege vorliegen. Die North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) belegte die Wirksamkeit der chirurgischen Behandlung. Da ein signifikanter Vorteil der Methode nur bei Patienten mit einer Stenose von über 70 % festgestellt wurde, sollte der Stenosegrad bei der Operationsindikation vorrangig berücksichtigt werden, unabhängig davon, welches Karotisgebiet die zerebrale Ischämie verursacht hat.

Die nichtinvasive Standardmethode zur Beurteilung der Karotisbifurkation ist die Duplexsonographie (Sonographie), die zuverlässige Ergebnisse liefert, wenn sie von einem gut ausgebildeten Arzt durchgeführt wird. Eine Alternative ist die MRA, die mehrere Vorteile bietet. Während die Duplexsonographie nur Informationen über die Karotisbifurkation liefert, kann mit der MRA die gesamte innere Halsschlagader einschließlich der Siphonregion untersucht werden. Darüber hinaus kann die MRA die Vertebralarterien und den gesamten Circulus Willisii darstellen. Andererseits erfordert die Duplexsonographie im Gegensatz zur MRA nicht, dass der Patient lange Zeit unter Bedingungen bewegungslos verharrt, die häufig Klaustrophobie hervorrufen, und ist daher angenehmer. Obwohl die MRA bei der Identifizierung von Läsionen der Karotisbifurkation vergleichbar genau ist wie die Duplexsonographie, wurde sie nicht so gründlich untersucht. Im Gegensatz zur MRA liefert die Duplexsonographie auch Informationen zur Blutflussgeschwindigkeit, die die anatomischen Daten ergänzen.

Da die Duplexsonographie schneller durchgeführt werden kann, sollte sie bei Patienten mit Läsionen des vorderen Gefäßbetts bald nach der Aufnahme durchgeführt werden. Bei negativem Ergebnis kann später eine MRA durchgeführt werden, um Pathologien auf anderen Ebenen des Gefäßsystems zu identifizieren. Eine verzögerte MRA erhöht die Wahrscheinlichkeit, den ischämischen Bereich mittels MRT zu erkennen.

Die Angiographie ist nach wie vor der Goldstandard in der zerebralen Gefäßbildgebung. Sie birgt jedoch ein bekanntes Schlaganfallrisiko und eine Mortalität von 0,5 %. Angesichts der Verfügbarkeit von nichtinvasivem Ultraschall und Magnetresonanztomographie sollte die Angiographie nur noch für spezifische Fragestellungen eingesetzt werden, die die Behandlungsentscheidung beeinflussen können.

Die transkranielle Dopplersonographie (TCD) ist eine nützliche Ergänzung zur Erkennung intrakranieller Gefäßerkrankungen. Obwohl die TCD nicht so detailliert ist wie die Duplexsonographie, liefert die Messung der Blutflussgeschwindigkeit und Pulsatilität wichtige Informationen über atherosklerotische Läsionen in den Gefäßen des Circulus arteriosus cerebri. Zeigt die MRA beispielsweise Veränderungen in der Arteria basilaris, der mittleren Hirnarterie, liefert die TCD zusätzliche Informationen, die für die Interpretation zerebraler Angiogramme wichtig sein können.

Während Ultraschall und MRA Informationen über extra- und intrakraniale Gefäße liefern, ist die Echokardiographie die beste Methode, um eine kardiale Emboliequelle zu identifizieren. Die Echokardiographie ist bei zwei unterschiedlichen Patientengruppen indiziert. Zur ersten Gruppe gehören Patienten mit anamnestisch oder klinisch erkennbaren Herzerkrankungen (z. B. auskultatorischer Nachweis einer Klappenerkrankung oder anderer Herzerkrankungen). Zur zweiten Gruppe gehören Patienten, bei denen die Schlaganfallursache unklar bleibt. Bei etwa 50 % der Patienten wird der Schlaganfall zunächst als „kryptogen“ eingestuft, später stellt sich jedoch bei vielen entweder eine zugrunde liegende, embolieprädisponierende Herzerkrankung oder eine Gerinnungsstörung heraus. Durch intensive Zusatzuntersuchungen lässt sich die Art der Gefäßschädigung in den meisten Fällen feststellen, insbesondere wenn die MRA zur nichtinvasiven Untersuchung großer intrakranieller Gefäße eingesetzt wird.

Mehrere Studien haben gezeigt, dass die transthorakale Echokardiographie in der Regel nicht die Ursache eines Schlaganfalls aufdeckt, wenn keine kardiale Vorgeschichte vorliegt und die körperliche Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems keine Anomalien zeigt. Daher ist ihr Einsatz bei Patienten mit kryptogenen Schlaganfällen ungeeignet. Dies gilt auch für adipöse Patienten und Patienten mit Emphysem, für die eine andere Technik, die transösophageale Echokardioskopie (TEC), aussagekräftiger ist. Die TEC ist die Methode der Wahl, wenn keine Pathologie der Hirngefäße festgestellt werden kann. Bei der TEC wird eine Ultraschallsonde in die Speiseröhre eingeführt, um das Herz, das in diesem Fall nicht durch Rippen und Lunge verdeckt wird, besser untersuchen zu können. Auf diese Weise kann auch der Zustand der Aorta beurteilt werden, wodurch große oder hervorstehende atherosklerotische Plaques an der Aorta identifiziert werden können, die eine Embolie verursachen können. Liegen keine Herz- und Gefäßpathologien vor, kann ein Arterienverschluss die Folge einer erblichen oder erworbenen Blutgerinnungsstörung sein. Einige Erkrankungen, wie das Trousseau-Syndrom, das durch eine erhöhte Blutgerinnung aufgrund einer bösartigen Neubildung gekennzeichnet ist, können bei Patienten mit gesundem Herzen und intakten Hirngefäßen die alleinige Ursache für einen Schlaganfall sein. Andere Erkrankungen können lediglich ein Risikofaktor für einen Schlaganfall sein. Dazu gehört beispielsweise das Vorhandensein von Antiphospholipid-Antikörpern, die häufig bei älteren Menschen nachgewiesen werden und das Schlaganfallrisiko erhöhen. Wie beim kardioembolischen Schlaganfall ist auch bei Hyperkoagulabilität mit hohem Schlaganfallrisiko eine Langzeitbehandlung mit Warfarin angezeigt.