Silikose

Silikose wird durch Inhalation von nicht kristallisiertem Quarzstaub verursacht und ist durch eine noduläre Lungenfibrose gekennzeichnet. Chronische Silikose verursacht zunächst keine Symptome oder verursacht nur leichte Atemlosigkeit, aber seit Jahren der Existenz unter Einbeziehung der großen Volumina der Lunge fortschreiten können und zu Atemnot, Hypoxie, pulmonalen Hypertonie und respiratorischer Insuffizienz führen.

Die Diagnose basiert auf Anamnese und Thoraxradiographie. Eine wirksame Behandlung der Silikose fehlt, außer für die Erhaltungstherapie und in schweren Fällen auch für die Lungentransplantation.

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Was verursacht Silikose?

Silikose, die ältesten bekannten arbeitsLungenKrankheiten, verursacht durch das Einatmen von winzigen Teilchen von Silikon in Form eines transparenten „freien“ Siliciumdioxid (normal silica) oder, seltener, inhalativ Silikate - Mineralien, Siliciumdioxid enthält, mit anderen Elementen gemischt (z.B. Talkum). Die am meisten gefährdet sind diejenigen arbeiten mit Steinen oder Sand (Bergbau, Arbeits Karriere, Steinmetzen), oder Werkzeuge oder Quarzsand enthält Schleifscheiben (Bergbau, Glasmacher, Gießereiarbeiter, Schmuck und Keramikindustrie, Töpfern). Bergleute sind von einer gemischten Krankheit bedroht - Silikose und Pneumokoniose von Kohlearbeitern.

Chronische Silikose ist die häufigste Form und entwickelt sich in der Regel erst nach jahrzehntelanger Exposition. Die beschleunigte Entwicklung von Silikose (selten) und akuter Silikose kann nach mehreren Jahren oder Monaten intensiver sein. Quarz ist auch die Ursache von Lungenkrebs.

Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Silikose umfassen, die Dauer und die Intensität der Wirkung, die Silikonform (die Auswirkungen transparente Form prädisponiert höheres Risiko als die gebundenen Form), die Oberflächeneigenschaften (Schlagunbeschichtete Formen prädisponiert höheres Risiko als beschichtete Formen) und Inhalationsrate beeinflussen, nachdem wie der Staub gemahlen und inhalierbar wird (der Aufprall unmittelbar nach dem Mahlen birgt ein größeres Risiko als der verzögerte Aufprall). Der derzeit akzeptierte maximale Gehalt an freien Kieselsäure in der Industrieatmosphäre beträgt 100 g / m3 - berechneter Wert, basierend auf einer durchschnittliche achtstündigen Exposition und der prozentualen Siliciumdioxidgehalt in dem Staub.

Pathophysiologie Silikose

Alveolare Makrophagen absorbieren inhalierte freie Quarzpartikel und dringen in das lymphatische und interstitielle Gewebe ein. Makrophagen die Freisetzung von Zytokinen (Tumornekrosefaktor TNF-alpha Tumor, IL-1), Wachstumsfaktoren (FRO Tumorwachstumsfaktor-beta) und Oxidationsmittel, stimulierende parenchymalen Entzündung, Kollagensynthese induziert und schließlich Fibrose.

Wenn Makrophagen sterben, geben sie ein Quarz Interstitium um kleine Bronchiolen, den pathognomonischen silikoticheskogo Knoten verursacht Bildung. Diese Knötchen zunächst enthalten Makrophagen, Lymphozyten, Mastzellen, Fibroblasten und Kollagen unorganisierte Klumpen bikonvexe Teilchen dispergiert, die am besten auf dem Polarisationslichtmikroskopie beobachtet. Wenn sie reifen, werden Knötchenzentren zu dichten Bälgen aus fibrösem Gewebe mit einem klassischen Aussehen von Knollenhülsen, die von einer äußeren Schicht von Entzündungszellen umgeben sind.

Bei geringer oder kurzer Exposition bleiben diese Knötchen diskret und verursachen keine Veränderung der Lungenfunktion (einfache chronische Silikose). Aber bei einer höheren Intensität oder mehrere längeren Exposition (komplizierte chronische Silikose), wobei diese Knoten verschmelzen und verursachen progressive Fibrose und Lungenvolumenreduktion (OOL, VC) in den Studien der Lungenfunktion, oder sie fusionieren, manchmal große gruppierte Masse bilden (auch progressive massive Fibrose genannt ).

In akuten Silikose, die durch intensive Einwirkung von Quarzstaub in einem kurzen Zeitraum, Alveolarräumen gefüllt mit PAS-positiven proteinöse Substrate ähnlich detektierbaren mit Alveolarproteinose (silikoproteinoze) verursacht wird. Mononukleäre Zellen infiltrieren die Alveolarsepten. Eine professionelle Geschichte der Kurzzeitbelastung ist notwendig, um Silikoproteinose von idiopathischen Veränderungen zu unterscheiden.

Symptome von Silikose

Chronische Patienten mit Silikose sind oft asymptomatisch, aber viele entwickeln irgendwann während des Trainings Kurzatmigkeit, die im Ruhezustand zu Dyspnoe fortschreitet. Ein produktiver Husten, falls vorhanden, kann durch Silikose, begleitende chronische professionelle Bronchitis oder Rauchen verursacht werden. Die Atemgeräusche werden schwächer, wenn die Krankheit fortschreitet. In fortgeschrittenen Krankheitsfällen kann sich eine Lungenkonsolidierung, eine pulmonale Hypertonie und ein Lungenversagen mit oder ohne Rechtsherzversagen entwickeln.

Patienten mit schnell fortschreitender Silikose haben die gleichen Symptome wie Patienten mit chronischer Silikose, jedoch in kürzerer Zeit. Ähnliche pathologische Veränderungen und radiologische Zeichen entwickeln sich oft innerhalb von Monaten und Jahren.

Bei Patienten mit akuter Silikose werden rasches Auftreten von Dyspnoe, Gewichtsverlust und Ermüdung beobachtet, und diffuse bilaterale Rasselrasseln sind zu hören. Atmungsinsuffizienz entwickelt sich oft innerhalb von 2 Jahren.

Silikokonglomerat (kompliziert) - eine schwere Form einer chronischen oder fortschreitenden Erkrankung, ist durch ausgedehnte Fibrose-Massive charakterisiert, die typischerweise in den oberen Zonen der Lunge lokalisiert sind. Es verursacht schwere chronische respiratorische Symptome der Silikose.

Alle Patienten mit Silikose haben ein erhöhtes Risiko für Lungentuberkulose oder nicht-granulomatöse mykobakterielle Erkrankungen, möglicherweise aufgrund einer verminderten Makrophagenfunktion und eines erhöhten Risikos einer Aktivierung einer latenten Infektion. Andere Komplikationen umfassen spontanen Pneumothorax, Broncholithiasis und tracheobronchiale Obstruktion. Ein Emphysem wird häufig in Bereichen gefunden, die direkt an Knochenknoten angrenzen, und in Bereichen mit progressiver massiver Fibrose. Die Auswirkungen von Quarz und Silikose sind Risikofaktoren für Lungenkrebs.

Diagnose von Silikose

Die Diagnose der Silikose basiert auf Röntgendaten in Kombination mit einer Anamnese. Die Biopsie spielt eine bestätigende Rolle, wenn die radiographischen Daten unklar sind. Zusätzliche Studien werden für die Differentialdiagnose von Silikose von anderen Krankheiten durchgeführt.

Chronische Silikose durch mehr runde erkannt, 1-3 mm große, Knötchen oder infiltriert auf der Brust Röntgen- oder CT-Scan, in der Regel in den oberen Lungenfeldern. CT ist empfindlicher als Röntgen, insbesondere bei Verwendung von Spiral-CT oder CT mit hoher Auflösung. Der Schweregrad wird durch eine standardisierte Skala bestimmt, die von der Internationalen Arbeitsorganisation entwickelt, nach denen die ausgebildeten Experten schätzen, Röntgen-Thorax die Größe und Form infiltriert infiltriert Konzentration (Zahl), und pleurale Veränderungen. Eine äquivalente Skala für CT ist nicht entwickelt. Verkalkte Lymphknoten von Wurzeln und Mediastinum treten häufig auf und haben manchmal das Aussehen einer Eierschale. Pleuraverdickung sind selten, es sei denn, eine schwere Niederlage Parenchym nicht Anhänger der Pleura. Bei Patienten mit einem kleinen Volumen des betroffenen Parenchyms wird selten eine verkalkte Pleuraüberlappung beobachtet. Bullen bilden gewöhnlich um Konglomerate. Eine Abweichung der Trachea ist möglich, wenn die Konglomerate groß werden und einen Volumenverlust verursachen. Echte Hohlräume können auf einen tuberkulösen Prozess hinweisen. Zahlreiche Krankheiten ähneln chronische Silikose auf x-ray, darunter Schweißer Siderose, Hämosiderose, Sarkoidose, chronische Beryllium-Krankheit, exogen-allergische Alveolitis, Pneumokoniose von Kohlenarbeiter, Miliartuberkulose, Pilz- Lunge und metastasierten Tumoren. Verkalkung der Lymphknoten von Wurzeln der Lunge und Mediastinum von der Art der Schaleneier helfen Silikose von anderen Lungenerkrankungen unterscheiden kann, aber nicht pathognomonisch Symptom und ist in der Regel nicht vorhanden.

Die schnell fortschreitende Silikose ähnelt der chronischen Silikose auf dem Röntgenbild, entwickelt sich jedoch schneller.

Akute Silikose wird durch das rasche Fortschreiten der Symptome und diffuse Alveolarinfiltrate in den basalen Teilen der Lunge auf dem Röntgenogramm aufgrund der Füllung der Alveolen mit Flüssigkeit erkannt. Auf CT gibt es Zonen der Dichte von Mattglas, bestehend aus retikulären Infiltration, und Bereiche der fokalen Verdichtung und Heterogenität. Mehrfache gerundete Schatten, die bei chronischer und progressiver Silikose auftreten, sind nicht charakteristisch für akute Silikose.

Das Kieselsäurekonglomerat wird erkannt, indem die Drainage vor dem Hintergrund der chronischen Silikose über einen Durchmesser von 10 mm verdunkelt.

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Zusätzliche Studien mit Silikose

CT der Brust kann für die Differentialdiagnose von Asbestose und Silikose verwendet werden, obwohl dies in der Regel auf der Grundlage von Anamnese von Faktoren und Thoraxradiographie getan wird. Die CT ist aussagekräftiger für den Nachweis des Übergangs von einfacher Silikose zu Kieselsäurekonglomerat.

Hauttuberkulintest, Sputumanalyse und Zytologie, CT, PET und Bronchoskopie können bei der Differenzierung von Silikose und disseminierter Tuberkulose oder malignem Neoplasma helfen.

Lungenfunktionsstudien (FVD) und Gasaustausch (Diffusionskapazität von Kohlenmonoxid (DL), Untersuchung von arteriellen Blutgasen) sind nicht diagnostisch, sondern helfen, die Entwicklung der Krankheit zu kontrollieren. Frühe chronische Silikose kann sich durch reduzierte Lungenvolumina, die an der unteren Grenze der Norm liegen, mit einem normalen funktionellen Restvolumen und -kapazität manifestieren. FVD mit Kieselsäurekonglomeraten zeigt reduziertes Lungenvolumen, DL und Atemwegsobstruktion. Die Gaszusammensetzung von arteriellem Blut zeigt eine Hypoxämie, gewöhnlich ohne Verzögerung von CO ₂. Die Untersuchung des Gasaustausches, wenn er unter Verwendung von Pulsoximetrie oder bevorzugter eines arteriellen Katheters geladen wird, ist eines der empfindlichsten Kriterien für die Verschlechterung der Lungenfunktion.

Anti-nukleäre Antikörper und der rheumatoiden Faktor vergrößert manchmal bei einigen Patienten festgestellt und sind verdächtig, aber nicht diagnostisch für gleichzeitige Bindegewebserkrankung. Rheumatoide Größe 3-5 mm, nachweisbar mit Röntgen-Thorax oder CT-Scan Es gibt ein zusätzliches Risiko für die Entwicklung der systemischen Sklerose (Sklerodermie) bei Patienten mit Silikose, und einigen Patienten mit rheumatoider Arthritis, Silikose erkrankt Lungenknoten zu bilden.

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Behandlung von Silikose

Eine vollständige Lavage der Lunge kann in einigen Fällen von akuter Silikose wirksam sein. Die gesamte Lungenspülung kann die Gesamtkontamination in der Lunge von Patienten mit chronischer Silikose reduzieren. In einer Reihe von Fällen wurde eine kurzfristige Abnahme der Symptome von Silikose nach der Lavage erhalten, aber keine kontrollierten Studien wurden durchgeführt. Einzelne Forscher unterstützen die Verwendung von oralen Glukokortikoiden bei akuter und schnell fortschreitender Silikose. Transplantation der Lunge ist eine Therapie des letzten Ausweges.

Patienten mit Obstruktion können empirisch durch Bronchodilatatoren und inhalierte Glucocorticoide behandelt werden. Patienten sollten auf Hypoxämie überwacht und behandelt werden, um eine pulmonale Hypertonie zu verhindern. Pulmonale Rehabilitation kann Patienten helfen, die tägliche körperliche Aktivität zu widerstehen. Arbeiter, die Silikose entwickeln, müssen vor weiterer Exposition isoliert werden. Andere vorbeugende Maßnahmen umfassen das Stoppen des Rauchens und die Impfung gegen Pneumokokken und Influenza.

Wie kann man Silikose vorbeugen?

Die wirksamsten Präventivmaßnahmen sollten am Arbeitsplatz und nicht auf der klinischen Ebene ergriffen werden; Dazu gehören Entstaubung, Isolierung, Belüftung und die Verwendung von quarzfreien Schleifmitteln. Atemmasken sind zwar nützlich, bieten aber keinen ausreichenden Schutz. Es wird empfohlen, die exponierten Arbeiter mit speziellen Fragebögen, Spirometrie und Thoraxröntgen zu überwachen. Die Häufigkeit der Beobachtung hängt in gewissem Maße von der erwarteten Intensität der Exposition ab. Ärzte sollten auf ein hohes Risiko für Tuberkulose und nicht-tuberkulose-mykobakterielle Infektionen bei exponierten Quarz-Patienten, insbesondere bei Bergarbeitern, vorbereitet sein. Menschen nach Quarzexposition, aber ohne Silikose, haben im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung ein 3-fach erhöhtes Tuberkulose-Risiko. Bergleute mit Silikose haben ein mehr als 20-fach erhöhtes Risiko für Tuberkulose und nicht-tuberkulöse mykobakterielle Infektionen im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung und haben häufiger pulmonale und extrapulmonale Manifestationen. Patienten, die Quarz ausgesetzt sind und einen positiven Tuberkulintest und eine negative Sputumanalyse zur Tuberkulokultur erhalten, sollten eine Standard-Chemoprophylaxe mit Isoniazid erhalten. Empfehlungen für die Behandlung sind die gleichen wie für andere Patienten mit Tuberkulose. Silikose tritt häufiger bei Patienten mit Silikotuberkulose auf, manchmal sind längere Kurse erforderlich, als normalerweise empfohlen wird.