Symptome einer Meningokokken-Infektion bei Erwachsenen

Eine Meningokokkeninfektion hat eine Inkubationszeit, die in generalisierten Formen 1 bis 10 Tage, häufiger 2-4 Tage, beträgt. Die Symptome einer Meningokokkeninfektion sind vielfältig. Es wurde eine nationale Klassifikation entwickelt, die der internationalen ähnelt.

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Formen der Meningokokken-Infektion

Die Symptome einer Meningokokkeninfektion ermöglichen eine Klassifizierung dieser Erkrankung. Man unterscheidet folgende Formen der Meningokokkeninfektion:

Lokalisierte Formen:

• Wagen;
• Meningokokken-Nasopharyngitis.

Verallgemeinerte Formen:

• Meningokokkämie:
  • akut unkompliziert,
  • akut kompliziert durch infektiösen toxischen Schock (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom),
  • chronisch;
• Meningokokken-Meningitis:
  • unkompliziert,
  • komplizierte ONGM mit Luxation,
  • Meningoenzephalitis;
• kombiniert (Mischform):
  • unkompliziert.
  • kompliziertes ITSH,
  • komplizierte ONGM mit Luxation:
• andere Formen:
  • Arthritis,
  • Iridozyklitis,
  • Lungenentzündung.
  • Endokarditis.

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Meningokokken-Belastung

Bei Meningokokken-Belastung treten keine Symptome einer Meningokokken-Infektion auf, bei der Untersuchung kann jedoch das Bild einer akuten follikulären Pharyngitis erkannt werden.

Meningokokken-Nasopharyngitis

Die Meningokokken-Nasopharyngitis ist die häufigste Manifestation einer Meningokokken-Infektion. Sie kann der generalisierten Form der Meningokokken-Infektion vorausgehen, ist aber in den meisten Fällen eine eigenständige Form der Erkrankung.

Die Patienten klagen über folgende Symptome einer Meningokokken-Infektion: Schwierigkeiten beim Atmen durch die Nase, spärlicher Nasenausfluss, leichter Husten, Halsschmerzen, Kopfschmerzen. Die Hälfte der Patienten berichtet von Fieber (normalerweise subfebril), das bis zu vier Tage anhält. In schwereren Fällen erreicht die Temperatur 38,5–39,5 °C, begleitet von Schüttelfrost, Muskel- und Gelenkschmerzen. Bei der Untersuchung ist die Haut blass, es zeigen sich Gefäßinjektionen der Lederhaut und der Bindehaut. Die Schleimhaut des vorderen Rachens ist ohne pathologische Veränderungen. Die Schleimhaut der hinteren Rachenwand ist hyperämisch, ödematös, oft sind Schleimablagerungen sichtbar. Am 2.–3. Tag tritt eine Hyperplasie der Lymphfollikel auf. Entzündliche Veränderungen im Nasenrachen sind besonders ausgeprägt, sie breiten sich in den hinteren Teil der Nasengänge und Choanen aus und führen zu einer beeinträchtigten Nasenatmung. Nach einigen Tagen klingen die entzündlichen Veränderungen ab, die follikuläre Hyperplasie bleibt jedoch bis zu 2 Wochen bestehen. Bei Kindern unter 3 Jahren treten Schnupfen und Husten auf, und entzündliche Veränderungen breiten sich auf die Mandeln, Gaumenbögen und den weichen Gaumen aus.

Veränderungen des Blutbildes sind für eine Nasopharyngitis untypisch, in schwereren Fällen kommt es zu einer neutrophilen Leukozytose mit einer Verschiebung der Formel nach links und einer Erhöhung der BSG.

Meningokokkämie

Meningokokkämie ist durch eine Kombination aus Fieber-Intoxikationssyndrom mit Hautläsionen und einem breiten Schweregradspektrum gekennzeichnet. In typischen Fällen tritt die Erkrankung plötzlich oder vor dem Hintergrund einer Nasopharyngitis auf. Folgende Symptome einer Meningokokken-Infektion treten auf: Schüttelfrost, Schmerzen im unteren Rücken, in den Gelenken, Muskeln, Kopfschmerzen, manchmal Erbrechen, starke Schwäche, die Temperatur steigt innerhalb weniger Stunden auf 39 °C und mehr. 6-24 Stunden nach Beginn des Schüttelfrosts tritt das Kardinalsymptom der Meningokokkämie auf - ein polymorpher hämorrhagischer Ausschlag. Die Elemente des Ausschlags haben eine unregelmäßige, oft sternförmige Gestalt, die Größe variiert von Petechien bis zu großen Ekchymosen mit einem Durchmesser von 2-3 cm oder mehr. Große Elemente fühlen sich dicht an, sind palpationsempfindlich und ragen über die Hautoberfläche hinaus. Der Ausschlag ist hauptsächlich in den distalen Teilen der Extremitäten, an der lateralen Oberfläche der Oberschenkel und des Gesäßes lokalisiert. Im Tagesverlauf kann es häufiger auftreten: Später treten keine neuen Elemente mehr auf. Kleinere Elemente pigmentieren und verschwinden nach einigen Tagen; größere erleiden eine Nekrose, verkrusten sich, woraufhin erosiv-ulzerative Defekte mit anschließender Narbenbildung zurückbleiben. Je früher der Ausschlag auftritt und je größer die Elemente sind, desto schwerer ist die Erkrankung. Vor dem Auftreten hämorrhagischer Elemente können leichte papulöse oder roseolöse Ausschläge auftreten, die schnell verschwinden oder sich in Blutungen verwandeln. Auch Blutungen an der Bindehaut und der Mund-Rachen-Schleimhaut sowie Nasenbluten sind möglich.

Leichte Formen der Meningokokkämie werden oft nicht oder erst bei Auftreten von Komplikationen (Arthritis, Iridozyklitis) diagnostiziert. Sie sind gekennzeichnet durch kurzzeitiges Fieber, das mehrere Stunden bis einen Tag anhält, einen typischen, aber kleinen und nicht starken Ausschlag oder nur roseolöse und papulöse Elemente.

Eine fulminante Meningokokkämie verläuft völlig anders. Der Beginn ist stürmisch, mit einem betäubenden Schüttelfrost. Charakteristisch ist eine ausgeprägte Toxikose ab den ersten Stunden der Krankheit, die sich durch starke Kopfschmerzen und Erbrechen, Schwindel, Schmerzen im unteren Rücken, in den Gliedmaßen, Gelenken, Tachykardie und Kurzatmigkeit äußert. Die Temperatur erreicht innerhalb weniger Stunden 40 ^° C und mehr. Der Ausschlag tritt in der Regel innerhalb der ersten 12 Stunden nach Einsetzen des Schüttelfrosts auf. Die Elemente sind groß, nekrotisieren schnell und nehmen eine violett-bläuliche Farbe an. Sie treten nicht nur an typischen Stellen auf, sondern auch im Gesicht, am Hals, am Bauch und auf der Vorderseite der Brust, und an diesen Stellen sind sie oft häufiger. Hämorrhagische Nekrose der Nasenspitze, der Ohrläppchen, Gangrän der Nagelphalangen und sogar der Hände und Füße sind möglich. Dem Auftreten des Ausschlags gehen starke Blutungen in der Bindehaut und Lederhaut der Augen sowie in den Schleimhäuten des Oropharynx voraus.

Vor diesem Hintergrund entwickeln sich Symptome eines infektiösen toxischen Schocks.

Symptome der ersten Schockphase: motorische Unruhe, Angst, verminderte kritische Einstellung zum eigenen Zustand; Hyperästhesie, blasse Haut, kalte Extremitäten, Zyanose der Lippen und Nagelphalangen, Kurzatmigkeit. Zu diesem Zeitpunkt ist der Blutdruck noch im Normbereich, manchmal sogar erhöht. Die zweite Schockphase entwickelt sich nach einigen Stunden. Vor dem Hintergrund neu auftretender Elemente des Hautausschlags sinkt die Körpertemperatur, der Blutdruck fällt auf 50 % des Normalwerts (insbesondere des diastolischen), Herztöne werden gedämpft, die Kurzatmigkeit nimmt zu, die Diurese nimmt ab, die Zyanose nimmt zu. Der Übergang zur dritten Schockphase ist durch einen Blutdruckabfall auf weniger als 50 % des Normalwerts gekennzeichnet. Oft lässt sich der Druck auf die Arteria ulnaris nicht bestimmen, obwohl das Pulsieren der Halsschlagadern und der Femoralarterien bestehen bleibt. Die Körpertemperatur sinkt auf 35-36 °C, die Zyanose wird diffus. Auf der Haut erscheinen violett-blaue Flecken. Es entwickeln sich Nasen-, Magen-Darm-, Nieren- und Gebärmutterblutungen sowie Oligurie. Die Patienten bleiben oft bei Bewusstsein, sind aber erschöpft, gleichgültig und verspüren ein Kältegefühl. Anstelle der Hyperästhesie tritt eine Anästhesie. Manche Patienten verlieren das Bewusstsein und haben Krämpfe. Gedämpfte Herzgeräusche und Herzrhythmusstörungen treten auf. Die Atmung in der Lunge ist geschwächt, insbesondere in den unteren Lungenabschnitten. Prognostisch am schwersten sind Fälle, in denen der Ausschlag in den ersten sechs Stunden der Erkrankung auftritt oder Schocksymptome vor dem Hautausschlag auftreten, sowie Fälle mit schweren dyspeptischen Störungen.

Die Patienten sterben an einem Herzstillstand, seltener an einem Atemversagen (mit gleichzeitigem Hirnödem).

Während der Behandlung kommt es bei manchen Patienten überwiegend zu einem thrombohämorrhagischen Syndrom während eines Schocks, bei anderen zu einem Lungenschock oder akutem Nierenversagen. Bei älteren Patienten sind die Todesursachen in späteren Stadien eine fortschreitende Herzinsuffizienz (verminderte Myokardkontraktilität laut Ultraschalldaten), ein Hirnödem mit Luxation und eine sekundäre bakterielle Lungenentzündung.

Das Blutbild bei Patienten mit Meningokokkämie ist gekennzeichnet durch eine ausgeprägte neutrophile Leukozytose von bis zu 30-40.000 Zellen in 1 µl, eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links, das Auftreten von Myelozyten und Promyelozyten im Blut und häufig eine mäßige Thrombozytopenie. Bei schweren Formen der Meningokokkämie, die durch Schock kompliziert sind, fehlt häufig eine Leukozytose, Leukopenie und Neutropenie sind möglich, ebenso wie eine Thrombozytopenie bis zu 40-50.000 und darunter. Die Thrombozytopenie geht mit einer starken Abnahme der funktionellen Aktivität der Blutplättchen einher. Leukopenie und Thrombozytopenie sind ungünstige prognostische Zeichen.

Veränderungen im Urin sind untypisch, in schweren Fällen treten jedoch Proteinurie, Hämaturie und verminderte Dichte auf. Veränderungen im Hämostasesystem hängen vom Schweregrad der Erkrankung ab. Bei unkomplizierten Formen überwiegt die Tendenz zur Hyperkoagulation aufgrund eines Anstiegs des Fibrinogenspiegels und einer Hemmung der Fibrinolyse. In schweren Fällen entwickelt sich eine Verbrauchskoagulopathie mit einem starken Abfall des Fibrinogenspiegels, der Aktivität von Thrombozyten- und Plasmagerinnungsfaktoren und dem Auftreten von Abbauprodukten im Blut nicht nur von Fibrin, sondern auch von Fibrinogen.

Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts führen in schweren Fällen zu einer metabolischen Azidose (dekompensiert bei Schockentwicklung), Hypoxämie und einer Abnahme des arteriell-venösen Sauerstoffverhältnisses durch Shunt im Lungenkreislauf. In der Regel tritt bei der Entwicklung eines Schocks eine Hypokaliämie auf, die bei akutem Nierenversagen durch eine Hyperkaliämie, verbunden mit einem Anstieg des Kreatininspiegels, ersetzt wird.

Bei der Untersuchung eines Blutausstrichs finden sich häufig charakteristische Diplokokken, die meist extrazellulär, manchmal auch in Gruppen, lokalisiert sind.

Meningokokken-Meningitis

Meningitis beginnt wie Meningokokkämie akut, aber nicht so heftig. Folgende Symptome einer Meningokokkeninfektion treten auf: Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Fieber am ersten Tag von 38,5–39,5 °C. Die Kopfschmerzen verstärken sich schnell und werden am Ende des Tages unerträglich und nehmen einen stechenden Charakter an. Sie sind meist diffus, können aber hauptsächlich im frontal-parietalen oder okzipitalen Bereich lokalisiert sein. Die Kopfschmerzen verstärken sich bei plötzlichen Bewegungen, unter dem Einfluss von hellem Licht und lauten Geräuschen. Etwas später kommt Übelkeit hinzu, gefolgt von Erbrechen, oft in Form einer Fontäne. Gleichzeitig tritt eine Hyperästhesie der Haut an den Extremitäten und am Bauch auf. In der zweiten Tageshälfte oder am zweiten Krankheitstag zeigen sich bei der Untersuchung deutliche meningeale Symptome, die mit Spannungssymptomen (Neri-, Lasegue-Symptomen) einhergehen können. Der Schweregrad des meningealen Syndroms nimmt mit der Entwicklung der Meningitis zu. Ab dem 3.-4. Krankheitstag nehmen Patienten (insbesondere Kinder) eine erzwungene Meningealposition ein: auf der Seite mit zurückgeworfenem Kopf und an den Körper gezogenen Beinen (die „Zeigerhund“-Position). Bei kleinen Kindern können die ersten Symptome einer Meningokokken-Meningitis ein monotones Schreien, Nahrungsverweigerung, Aufstoßen, Vorwölbung und Pulsationsstillstand der Fontanelle, das Lesage-Symptom (Aufhängung), das „Stativ“-Symptom sein. Ab dem zweiten Tag verstärkt sich das allgemeine zerebrale Syndrom: Lethargie, Stupor, psychomotorische Unruhe. Am 2.-3. Tag können auch fokale Symptome auftreten: Paresen der Hirnnerven (meist der Gesichts- und Okulomotoriknerven), Pyramidenbahnzeichen, manchmal Gliedmaßenparesen. Beckenerkrankungen. Besonders schwerwiegend ist die Entwicklung einer eitrigen Labyrinthitis oder Cochlea-Neuritis des VIII. Hirnnervenpaares. Gleichzeitig treten Geräusche im Ohr (Ohren) auf, dann entwickelt sich sofort Taubheit (Patienten sagen, „das Gehör ist ausgeschaltet“). Von Seiten der inneren Organe wird keine signifikante Pathologie festgestellt. Relative Bradykardie, erhöhter Blutdruck, insbesondere systolischer, sind möglich.

Das Blutbild bei Meningokokken-Meningitis ähnelt dem bei Meningokokkämie, die Leukozytose ist jedoch weniger ausgeprägt und liegt im Bereich von 15-25.000 µl. Der Urin verändert sich nicht. Bei der Untersuchung des Säure-Basen-Haushalts zeigt sich eine Neigung zur respiratorischen Alkalose. Die aussagekräftigsten Veränderungen zeigen sich im Liquor cerebrospinalis. Bei einer Spinalpunktion tritt die Flüssigkeit ab den ersten Krankheitsstunden unter erhöhtem Druck aus, bei häufigem Erbrechen ist jedoch auch eine Hypotonie des Liquor cerebrospinalis möglich. Als erstes wird ein Anstieg des Glukosespiegels auf 3,5–4,5 mmol/l festgestellt. Anschließend sinkt dieser Wert, und am 3.–4. Tag kann möglicherweise keine Glukose mehr nachgewiesen werden. Dann erscheinen Neutrophile mit normaler Zytose im Liquor cerebrospinalis. Zu diesem Zeitpunkt, noch vor der Entwicklung einer Entzündung, kann der Erreger mit allen verfügbaren Methoden im Subarachnoidalraum nachgewiesen werden. Dann wird die Zerebrospinalflüssigkeit innerhalb weniger Stunden eitrig, trüb, enthält bis zu 3-10.000 Neutrophile in 1 μl (und sie machen mehr als 90 % aller Zellen aus), die Proteinmenge steigt auf 1,5-6,0 g/l und mehr. Der Laktatgehalt steigt auf 10-25 mmol/l. Sedimenttests werden stark positiv, der pH-Wert der Zerebrospinalflüssigkeit sinkt auf 7-7,1 (Azidose). Bei der Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit ist auf das Vorhandensein von Xanthochromie und die Beimischung von Erythrozyten zu achten, was auf eine Subarachnoidalblutung vor dem Hintergrund einer Meningitis hinweist.

Die häufigste Komplikation einer Meningokokken-Meningitis ist ein Hirnödem unterschiedlichen Ausmaßes. Bei 10–20 % der Patienten mit generalisierter Meningokokken-Infektion tritt ein schweres, lebensbedrohliches Hirnödem mit Luxationssyndrom und Hirnstammeinklemmung auf. Ein Hirnödem kann sich bereits in den ersten Krankheitsstunden (fulminante Meningitis) entwickeln, wenn sich noch kein eitriges Exsudat in den Hirnhäuten gebildet hat, sowie bei Patienten über 70 Jahren mit anfänglich verminderter Hirndurchblutung – bis zum 3.–5. Behandlungstag.

Zu den Symptomen einer schweren fortschreitenden Hirnödem-Schwellung zählen Verwirrtheit, psychomotorische Unruhe mit rascher Entwicklung eines Komas und generalisierte klonisch-tonische Anfälle.

Atemwegserkrankungen sind von entscheidender diagnostischer Bedeutung: Tachypnoe, Arrhythmie (sowohl in der Häufigkeit als auch in der Tiefe der Atembewegungen), das Auftreten einer lauten, paralytischen Atmung unter Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur mit geringer Zwerchfellexkursion. Diese Art der Atmung geht mit einer Zunahme von Hypoxämie und Hypokapnie einher. Sie trägt zur Unterdrückung des Atemzentrums, zur Hypoventilation der unteren Lungenabschnitte und in der Folge zur Entwicklung einer Lungenentzündung bei. Bei einigen Patienten wird eine Cheyne-Stokes-Atmung aufgezeichnet. Dann tritt eine Apnoe auf (die Herzaktivität hält in der Regel noch einige Minuten an). Veränderungen im Herz-Kreislauf-System sind recht bezeichnend. Bradykardie wird selten beobachtet, häufiger Tachyarrhythmie mit einer schnellen Änderung der Herzfrequenz innerhalb von 120–160 pro Minute (doppelt so häufig wie die Altersnorm). Der Blutdruck ist systolisch auf 140–180 mmHg erhöht und instabil. Bei einigen Patienten, insbesondere Kindern, wird dagegen eine ausgeprägte Hypotonie beobachtet. Charakteristisch sind vegetative Störungen: violett-blaue (bei Hypotonie - aschgraue) Gesichtsfärbung, vermehrtes Schwitzen und Talgsekretion. Blutuntersuchungen zeigen Hyperglykämie, Neigung zu Hyponatriämie, Hypoxämie, Hypokapnie mit einem Abfall des pCO ₂ auf 25 mm und darunter, dekompensierte respiratorische Alkalose.

Mischform der Meningokokkeninfektion

Die häufigste Form einer Meningokokkeninfektion ist die kombinierte (gemischte) Form. Einer Meningokokkenämie geht immer eine Meningokokkenmeningitis voraus, die sich nach einer kurzfristigen (mehreren Stunden) Remission nach Auftreten des Hautausschlags entwickeln kann. Die Temperatur steigt wieder an, Kopfschmerzen nehmen zu und es treten meningeale Symptome auf. Der kombinierten Form sowie der Meningokokkenämie geht häufig eine Meningokokken-Nasopharyngitis voraus.

Eine Meningokokkenpneumonie lässt sich klinisch meist nicht von einer Pneumokokkenpneumonie unterscheiden, daher liegen keine verlässlichen Daten zu ihrer Häufigkeit vor. Meningokokkenarthritis und -iridozyklitis sind meist die Folge einer nicht diagnostizierten Meningokokkämie.

Chronische Meningokokkämie tritt mit periodischen Temperaturanstiegen auf, begleitet von Hautausschlägen, Arthritis oder Polyarthritis. Nach mehreren Anfällen tritt ein systolisches Herzgeräusch auf, das auf die Entwicklung einer Endokarditis hinweist. Patienten werden in der Regel aufgrund der Entwicklung einer Meningokokken-Meningitis zum Arzt gebracht.

Neben den oben beschriebenen Komplikationen ist Polyarthritis die häufigste Komplikation einer generalisierten Meningokokkeninfektion. Sie tritt meist bei Patienten mit Meningokokkämie und einer kombinierten Form der Erkrankung auf, sehr selten bei einer Meningokokkenmeningitis. Polyarthritis kann sich bereits in den ersten Krankheitstagen entwickeln. In diesen Fällen sind vor allem die kleinen Handgelenke betroffen. In der zweiten bis dritten Woche treten Arthritis und Polyarthritis mit Schädigung der großen und mittleren Gelenke (Knie, Knöchel, Schulter, Ellenbogen) häufiger auf. Bei einer späten Arthritis sammelt sich seröses oder eitriges Exsudat in der Gelenkhöhle. Auch eine Myokarditis oder Myoperikarditis, die als infektiös-allergische Form auftritt, ist möglich. Bei schweren Formen der Erkrankung, die durch Schock oder Hirnödem kompliziert werden, entwickelt sich häufig eine durch Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa und Klebsiella verursachte Lungenentzündung. Diese können destruktiv sein und die Prognose deutlich verschlechtern. Nach einem Schock kann es, insbesondere bei der Anwendung massiver Glukokortikoiddosen, zu einer Sepsis kommen.