Symptome eines Schocks

Pathogenetische Stadien zentraler und peripherer Durchblutungsstörungen im Schockzustand weisen klare klinische Manifestationen auf und können bei Schockzuständen jeglicher Ätiologie nachgewiesen werden. Die spezifische Ursache des Schocks prägt jedoch die Beziehung zwischen den Stadien und deren Dauer. In einem bestimmten Stadium geht ein Schock jeglicher Ätiologie in eine Phase über, in der ein Teufelskreis pathologischer Störungen auftreten kann, der die Möglichkeiten einer unabhängigen Wiederherstellung der Durchblutung und Sauerstoffsättigung des Gewebes übersteigt. In diesem Stadium tritt eine Kette pathologischer Phänomene komplexer und derzeit unzureichend untersuchter Störungsmechanismen im Regulationssystem des Aggregatzustands des Blutes bis hin zum thrombohämorrhagischen Syndrom auf.

Im frühen kompensierten Stadium sorgen homöostatische Mechanismen für die notwendige Durchblutung der zentralen Organe. In diesem Stadium bleiben Blutdruck, Diurese und Herzfunktion relativ normal, es zeigen sich jedoch bereits Symptome einer unzureichenden Gewebedurchblutung. Im hypotensiven Stadium ist die Kreislaufkompensation aufgrund von Ischämie, Endothelschäden und der Bildung toxischer Metaboliten gestört. Dies tritt in allen Organen und Systemen auf. Führt dieser Prozess zu irreversiblen Funktionseinbußen, spricht man vom terminalen oder irreversiblen Schockstadium. In der klinischen Praxis können neben der tatsächlichen Irreversibilität des Schocks auch Zustände auftreten, bei denen versteckte Ursachen die Irreversibilität fördern können. Deren Beseitigung kann die Einstufung der Patienten in die Kategorie „reversibler“ Schock ermöglichen.

Die wichtigsten dieser Gründe sind die folgenden:

• Falsche Beurteilung der Kreislaufreaktion auf die Infusionstherapie:
• unzureichende Infusionstherapie;
• Hypoxie aufgrund unzureichender mechanischer Beatmung und als Folge eines nicht diagnostizierten Pneumothorax oder einer Herzbeuteltamponade:
• diagnostiziertes DIC-Syndrom im Stadium der Hyperkoagulation;
• anhaltender Wunsch, das Defizit im Volumen der zirkulierenden roten Blutkörperchen auszugleichen, trotz ihrer unvermeidlichen intrapulmonalen Aggregation und einer Zunahme des intrapulmonalen Shunts und der Hypoxie;
• ungerechtfertigte Behandlung mit Proteinpräparaten, insbesondere Albumin, bei Schädigungen der Kapillarmembranen der Lunge und der in diesen Situationen verstärkten Entstehung von interstitiellen Lungenödemen und Hypoxie.

Bei allen Varianten von Schockzuständen ist die normale Funktion fast aller Organe gestört und es entwickelt sich ein Multiorganversagen. Die unmittelbaren Umstände, die den Schweregrad der beobachteten Multiorganfunktionsstörung bestimmen, sind die unterschiedliche Widerstandsfähigkeit der Organe gegen Hypoxie und verminderten Blutfluss, die Art des Schockfaktors und der anfängliche Funktionszustand der Organe.

Abweichungen der Homöostaseparameter über bestimmte Grenzen hinaus sind mit einer hohen Sterblichkeit verbunden.

Eine hohe Sterblichkeit kann auf folgende Faktoren zurückzuführen sein:

• Tachykardie von mehr als 150 pro Minute bei Kindern und mehr als 160 pro Minute bei Säuglingen;
• systolischer Blutdruck unter 65 bei Neugeborenen, unter 75 bei Säuglingen, unter 85 bei Kindern und unter 95 mmHg bei Jugendlichen;
• Tachypnoe mehr als 50 pro Minute bei Kindern und mehr als 60 pro Minute bei Säuglingen;
• Glykämiespiegel unter 60 und über 250 mg%;
• Bikarbonatgehalt unter 16 mEq/l;
• Serumkreatininkonzentration von mindestens 140 μmol/l in den ersten 7 Lebenstagen und im Alter von über 12 Jahren; > 55 vom 7. Lebenstag bis 1 Jahr; > 100 bei Kindern von 1 Jahr bis 12 Jahren;
• Prothrombinindex unter 60 %;
• international normalisiertes Verhältnis von nicht weniger als 1,4;
• Herzindex unter 2 l/min xm ² ).

Eine Abnahme des Herzindex auf weniger als 2 l/min x ^m2 äußert sich klinisch in dem Symptom eines „blassen Flecks“ – einer Verlängerung der Kapillarfüllungszeit von mehr als 2 s nach Druck auf die Haut und einer Abkühlung der Haut der distalen Extremitätenanteile.

Ein hypovolämischer Schock geht mit Flüssigkeitsverlust einher. Dies kann bei Blutungen, Traumata, Verbrennungen, Darmverschluss, Peritonitis, Erbrechen und Durchfall aufgrund einer Darminfektion, osmotischer Diurese aufgrund einer diabetischen Ketoazidose oder unzureichender Flüssigkeitsaufnahme auftreten. Der hypovolämische Schock ist durch ein absolutes Defizit des zirkulierenden Blutvolumens gekennzeichnet. Meistens entwickelt sich jedoch neben dem Defizit des intravaskulären Volumens auch schnell ein Defizit der extravaskulären Flüssigkeit. Beim hypovolämischen Schock tritt eine hypoxisch-ischämische Schädigung frühzeitig auf. Reperfusionsveränderungen, die sich nach einer Ischämie entwickeln, spielen eine entscheidende Rolle bei der Gewebeschädigung. Dieser Schock ist durch eine endogene Intoxikation gekennzeichnet, die entweder sofort unter dem Einfluss des Schockfaktors oder in späteren Schockstadien auftritt. Anatomische und physiologische Merkmale des kindlichen Körpers, darunter eine verminderte Aktivität der phagozytischen Reaktion, eine geringe Produktion und ein hoher Verbrauch von Immunglobulinen, eine hohe Vaskularisierung des Darms und eine Insuffizienz des Entgiftungssystems, bestimmen die schnelle Generalisierung des Infektionsprozesses. Eine endogene Intoxikation wird üblicherweise als universeller Bestandteil des septischen Schocks angesehen. Endotoxin führt zu peripherer Vasodilatation, vermindertem peripheren Widerstand und Störungen des Energiestoffwechsels.

_{Der hämorrhagische Schock äußert sich in} Blässe, früher kompensatorischer Tachykardie und einem Anstieg des Herzzeitvolumens, wodurch die Sauerstoffzufuhr trotz des sinkenden Hämoglobinspiegels aufrechterhalten werden kann. Kompensatorische Tachypnoe und ein Abfall des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut (PaO2) _{auf unter60} mmHg deuten auf Hypoxie hin. Ein weiterer Abfall des _PaO2führt zu einer unzureichenden Sauerstoffsättigung ( _SaO2 ) des Hämoglobins, und Tachypnoe führt zu einem Abfall des PaCO2 und _, basierend auf der Alveolargasgleichung, zu einem proportionalen Anstieg des PaO2 und _{dementsprechendzu} einem Anstieg des PaO2 _{. EineIschämie imFrühstadium} äußert sich in Tachykardie, da aufgrund einer Abnahme des Schlagvolumens des Herzens mit Hypovolämie oder einer Abnahme der Myokardkontraktilität das Herzzeitvolumen durch Erhöhung der Herzfrequenz aufrechterhalten werden kann. Eine systemische Vasokonstriktion hilft, den Blutfluss zu lebenswichtigen Organen aufrechtzuerhalten. Eine weitere Verringerung des Herzzeitvolumens geht mit der Entwicklung von Hypotonie, einer Beeinträchtigung der zerebralen Blutversorgung und Bewusstseinsstörungen einher. In diesem letzten Stadium des Schocks entwickelt sich eine Azidose mit hoher Anionenlücke, die durch Labortests bestätigt wird.

Ein gestörter Glukosestoffwechsel im Schockzustand führt zur Entwicklung einer Azidose mit einer Anionenlücke von mehr als 16 mmol/l und Hypoglykämie (Mangel an Glukose als Substrat) oder Hyperglykämie (Entwicklung einer Insulinresistenz) oder Normoglykämie (Kombination aus Glukosemangel und Insulinresistenz).

Ein kardiogener Schock entsteht aufgrund einer signifikanten Abnahme der Myokardkontraktilität bei angeborenen Herzfehlern, Myokarditis, Kardiomyopathie, Arrhythmie, Sepsis, Vergiftung, Myokardinfarkt und Myokardtrauma.

Das Auftreten einer Behinderung des normalen Blutflusses im Herzen oder in großen Gefäßen mit anschließender Abnahme des Herzzeitvolumens führt zur Entwicklung eines obstruktiven Schocks. Die häufigsten Ursachen dafür sind Herzbeuteltamponade, Spannungspneumothorax, massive Lungenembolie und Verschluss der fetalen Verbindungen (ovales Fenster und Arteriengang) bei gangabhängigen angeborenen Herzfehlern. Ein obstruktiver Schock manifestiert sich mit Symptomen eines hypovolämischen Schocks und führt schnell zur Entwicklung von Herzinsuffizienz und Herzstillstand.

Bei Verteilungsschocks kommt es zu einer unzureichenden Umverteilung des zirkulierenden Blutvolumens mit unzureichender Durchblutung von Organen und Geweben.

Ein septischer Schock entwickelt sich vor dem Hintergrund einer systemischen Entzündungsreaktion, die als Reaktion auf das Eindringen von Mikroorganismen in die innere Umgebung des Makroorganismus auftritt. Endotoxämie und die unkontrollierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren – Zytokinen – führen zu Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität, disseminierter intravaskulärer Infekt (DIC) und Multiorganversagen.

Ein anaphylaktischer Schock ist eine schwere allergische Reaktion auf verschiedene Antigene in Nahrungsmitteln, Impfstoffen, Medikamenten, Toxinen und anderen Antigenen, die eine Venodilatation, eine systemische Vasodilatation, eine erhöhte Durchlässigkeit des Gefäßbetts und eine pulmonale Vasokonstriktion verursacht.

Beim anaphylaktischen Schock treten kombinierte Haut-, Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Symptome auf.

Die häufigsten Symptome sind:

• Haut - Urtikaria-Ausschlag;
• Atemwege – Obstruktion der oberen und/oder unteren Atemwege;
• Herz-Kreislauf - Tachykardie, Hypotonie.

Bei einem neurogenen Schock verlieren Herz und Blutgefäße aufgrund einer Schädigung des Gehirns oder Rückenmarks oberhalb des Th6- _Spiegels die sympathische Innervation, was zu einer unkontrollierten Vasodilatation führt. Beim neurogenen Schock geht die arterielle Hypotonie nicht mit kompensatorischer Tachykardie und peripherer Vasokonstriktion einher. Klinisch manifestiert sich ein neurogener Schock durch arterielle Hypotonie mit großer Pulsdifferenz, Bradykardie oder normaler Herzfrequenz.

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