Thyreopathie

Im Gefüge der Schilddrüsenerkrankungen nimmt die Thyreopathie eine besondere Stellung ein – eine Erkrankung, die sowohl mit einer Hyperthyreose als auch mit einer Hypothyreose einhergehen kann. Der pathogenetische Mechanismus der Thyreopathie ist komplex und häufig mit Autoimmunprozessen und Typ-1-Diabetes mellitus verbunden. In dieser Hinsicht kann die Krankheit ein unterschiedliches klinisches Bild aufweisen. Die Behandlung basiert auf der Identifizierung der Ursachen der Pathologie und beinhaltet eine individualisierte komplexe Behandlung. [ 1 ]

Epidemiologie

Glaubt man den weltweiten Statistiken, leiden fast 30 % der Weltbevölkerung an Schilddrüsenerkrankungen. Am häufigsten ist die Euthyreose, doch auch Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse nehmen zu.

In Regionen mit Jodmangel ist ein starker Anstieg der Morbidität zu verzeichnen. Die Zahl der Patienten mit Hypothyreose hat sich in den letzten 15 Jahren etwa verachtfacht. Dieser Indikator steht nicht nur im Zusammenhang mit der Verbreitung von Thyreopathien, sondern auch mit der Verbesserung der Qualität und Verfügbarkeit diagnostischer Maßnahmen.

Einigen Angaben zufolge sind Frauen häufiger von einer Thyreopathie betroffen, obwohl auch die männliche Bevölkerung von dieser Krankheit nicht verschont bleibt.

Die Pathologie ist bei Frauen und Kindern besonders ungünstig. Bei weiblichen Vertretern des weiblichen Geschlechts werden mehrere hormonelle Störungen festgestellt, der monatliche Zyklus ist gestört, es entwickelt sich Unfruchtbarkeit. Im Kindesalter kann eine Thyreopathie zu einer Beeinträchtigung der geistigen Leistungsfähigkeit, einer Hemmung der Skelettentwicklung und einer Schädigung der inneren Organe führen.

Ursachen Thyreopathien

Eine Thyreopathie kann sich aufgrund folgender pathologischer Ursachen entwickeln:

• Unsachgemäße Produktion von Schilddrüsenhormonen;
• Eine erhebliche Schwächung der Immunabwehr;
• Oxidativer Stress mit einem Ungleichgewicht zwischen Antioxidantien und Stressoren zugunsten der letzteren, was zur Bildung freier Radikale im Körper führt;
• Intoxikation, Ansammlung von toxischen Substanzen und freien Radikalen im Gewebe;
• Versagen lebenswichtiger Organe und Körpersysteme.

Eine Thyreoidopathie kann sich als Hyperthyreose (Thyreotoxikose), [ 2 ] Hypothyreose (verminderte Schilddrüsenfunktion) oder Euthyreose (Knotenstruma) äußern. [ 3 ]

Risikofaktoren

Ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Thyreopathie besteht bei folgenden Patientenkategorien:

• Frauen und ältere Menschen (über 55–60 Jahre);
• Menschen mit einer schweren erblichen Vorgeschichte von Schilddrüsenerkrankungen;
• Patienten mit Autoimmunerkrankungen (insbesondere Typ-1-Diabetes);
• Patienten, die mit radioaktivem Jod oder Schilddrüsenmedikamenten behandelt wurden;
• Personen, die Strahlung ausgesetzt waren;
• Patienten, die sich einem chirurgischen Eingriff an der Schilddrüse unterzogen haben;
• Eine Frau während der Schwangerschaft oder einer drohenden erneuten Schwangerschaft.

Pathogenese

Die Schilddrüse ist eines der wichtigsten Organe des endokrinen Systems. Ihre Follikel produzieren Hormone, die an allen biologischen Reaktionen im menschlichen Körper beteiligt sind.

Die Schilddrüse produziert Schilddrüsenhormone wie Trijodthyronin T3 und Thyroxin T4, die die Funktion aller Organe und Systeme beeinflussen und das Zellwachstum sowie die Zell- und Gewebereparatur steuern. Die Hormonsynthese beginnt im Hypothalamus, dem höchsten Regulator des neuroendokrinen Systems im basalen Teil des Gehirns. Hier wird das Trijodhormon produziert, das wiederum die Hypophyse zur Produktion von tTG – dem Schilddrüsenhormon – anregt. Über den Blutkreislauf gelangt TTH zur Schilddrüse, wo T3 und T4 produziert werden (vorausgesetzt, der Körper verfügt über ausreichend Jod).

Bei Jodmangel, ungünstigen Umweltbedingungen oder einer eintönigen Ernährung kommt es zu Störungen der Hormonproduktion und es kommt zu pathologischen Reaktionen der Schilddrüse – Thyreopathien. Praktizierende Ärzte klassifizieren Thyreopathien als Indikatoren für Umweltprobleme. Berichten zufolge tritt diese Erkrankung häufiger auf als andere endokrine Erkrankungen, einschließlich Diabetes mellitus. [ 4 ]

Symptome Thyreopathien

Die Symptomatik von Thyreopathien ist direkt abhängig von der Funktionsfähigkeit der Schilddrüse.

Bei einer Überfunktion des Organs kann Folgendes beobachtet werden:

• Schlafstörungen, übermäßige Erregbarkeit, Nervosität;
• Zittern in den Händen, übermäßiges Schwitzen;
• Gewichtsverlust vor dem Hintergrund eines gesteigerten Appetits;
• Erhöhter Stuhlgang;
• Gelenk- und Herzschmerzen;
• Unaufmerksamkeit, Geistesabwesenheit.

Bei einer unzureichenden Schilddrüsenfunktion klagen die Patienten über:

• Lethargie, schlechte Laune;
• Trockene Haut, Schwellungen;
• Verschlechterung der Haare und Nägel;
• Veränderung des Appetits;
• Ein Rückgang der geistigen Wachheit;
• Störungen des Monatszyklus (bei Frauen);
• Eine Neigung zu Verstopfung.

Vor dem Hintergrund diffuser Überwucherungen des Organgewebes und normaler Hormonspiegel können folgende Beschwerden auftreten:

• Ständige emotionale Instabilität;
• Schlaflosigkeit;
• Unangenehme Empfindungen im Halsbereich (Kloß, Fieber, Beschwerden beim Schlucken von Nahrung oder Flüssigkeit);
• Schmerzen und Verspannungen im Nacken;
• Optische Vergrößerung der Vorderseite des Halses;
• Ein ständiges Gefühl der Müdigkeit ohne ersichtlichen Grund.

Amiodaron-induzierte Thyreopathien

Amiodaron ist ein Vertreter der Antiarrhythmika, der sich durch eine erhöhte Jodkonzentration auszeichnet. Bei längerer Anwendung dieses Medikaments treten eine Reihe von Nebenwirkungen auf, darunter die sogenannte Amiodaron-Thyreopathie.

Eine Tablette Amiodaron 0,2 g enthält 0,075 g Jod. Nach der metabolischen Umwandlung der Tablette im Körper werden 0,006–0,009 g anorganisches Jod freigesetzt, was etwa 35-mal höher ist als der physiologische Bedarf des Menschen an diesem Spurenelement (die tägliche Norm für einen Erwachsenen beträgt etwa 200 µg oder 0,0002 g).

Eine längere Behandlung mit Amiodaron führt zu einer Ansammlung von Jod im Gewebe, was mit einer erhöhten Belastung der Schilddrüse und einer Beeinträchtigung ihrer Funktionen einhergeht.

Schilddrüsenerkrankungen können entweder als Thyreotoxikose oder als Hypothyreose auftreten.

Autoimmunthyreopathie

Das Wesen der Autoimmunthyreopathie liegt darin, dass das Immunsystem die Produktion von Antikörpern gegen körpereigene Proteinstrukturen aktiviert. Auslöser können sowohl eine angeborene Veranlagung zu solchen Störungen als auch eine Virusinfektion sein, deren Proteinstruktur den Proteinen der Schilddrüsenzellen ähnelt.

Zu Beginn der Erkrankung kommt es zu einem Anstieg der Antikörper gegen die Schilddrüse, ohne dass diese das Organ zerstören. Die Krankheit kann dann in zwei Szenarien verlaufen:

• Oder die Prozesse der Zerstörung des Drüsengewebes beginnen vor dem Hintergrund der normalen Hormonproduktion;
• Oder das Drüsengewebe wird zerstört, die Hormonproduktion nimmt dramatisch ab und es entsteht eine Schilddrüsenunterfunktion.

Eine Autoimmunthyreopathie geht selten mit intensiven Symptomen einher. Oft wird die Erkrankung zufällig bei Vorsorgeuntersuchungen entdeckt. Einige Patienten klagen jedoch weiterhin über ein periodisches Unbehagen im vorderen Halsbereich. [ 5 ]

Komplikationen und Konsequenzen

Die Folgen von Thyreopathien sind unterschiedlich und hängen von der ursprünglichen Pathologie, den Merkmalen der Schilddrüsenschädigung sowie der Vollständigkeit und Wirksamkeit der Behandlung ab. Am häufigsten weisen Patienten auf folgende Störungen hin:

• Gewichtszunahme trotz richtiger Ernährung und ausreichender körperlicher Aktivität;
• Drastischer Gewichtsverlust trotz gesteigertem Appetit;
• Apathie, Depression, Depression;
• Schwellungen (in der Nähe der Augen, an den Extremitäten);
• Verminderte Leistungsfähigkeit, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen;
• Anfälle;
• Instabilität der Körpertemperatur;
• Menstruationsunregelmäßigkeiten bei Frauen;
• Panikattacken;
• Herzrhythmusstörungen.

Schilddrüsenerkrankungen gehen oft mit einer schwer zu korrigierenden Anämie einher. Viele Patienten mit erhöhter Schilddrüsenfunktion leiden unter Photophobie und Tränenfluss. Es ist möglich, den Verlauf der zugrunde liegenden kardiovaskulären Pathologie zu verschlechtern.

Im akuten Verlauf der Thyreopathie steigt das Risiko für die Entwicklung einer Herzkrise. Die Krise äußert sich durch starkes Zittern der Extremitäten, Verdauungsstörungen, Fieber, starken Blutdruckabfall und Tachykardie. In schweren Fällen kommt es zu Bewusstseinsstörungen und Koma.

Induzierte Thyreoidopathien sind nicht immer vorübergehend: In einigen Fällen erholt sich die Schilddrüsenfunktion nicht und die Autoimmunfehlfunktionen werden hartnäckig und dauerhaft.

Diagnose Thyreopathien

Die direkte Diagnose einer Thyreopathie und das Herausfinden der Gründe für die Entwicklung der Pathologie basieren in erster Linie auf Labortests.

Zu den Tests können gehören:

• Die Untersuchung des TTG – Schilddrüsenhormons – ist ein Indikator für die Funktionsfähigkeit der Schilddrüse. Die Analyse ist notwendig, um den Zustand der Kompensationsmechanismen sowie Über- und Unterfunktion des Organs zu bestimmen. Normalwert: 0,29–3,49 mMU/Liter.
• Die Untersuchung von T4 – freiem Thyroxin, dessen Anstieg bei Hyperthyreose und dessen Abfall bei Hypothyreose auftritt.
• Ein verringerter T3-Spiegel (Trijodthyronin) ist charakteristisch für Autoimmunthyreopathien, Hypothyreose, schwere systemische Erkrankungen, körperliche Überlastung und Erschöpfung.
• Der Autoimmun-Schilddrüsenhormonrezeptor-Antikörpertest hilft bei der Diagnose von Autoimmunerkrankungen, der Bazeda-Krankheit.
• Die Analyse auf Antikörper gegen mikrosomales Antigen (Schilddrüsenperoxidase) ermöglicht die Differenzierung von Autoimmunprozessen.
• Die Bestimmung des Thyrocalcitonins hilft bei der Einschätzung des Risikos onkologischer Erkrankungen.

Die instrumentelle Diagnostik kann durch folgende Untersuchungen erfolgen:

• Ultraschall der Schilddrüse - hilft, die Größe des Organs genau zu bestimmen, sein Volumen und seine Masse zu berechnen, die Qualität der Blutversorgung zu beurteilen und das Vorhandensein von Zysten und Knotenbildungen festzustellen.
• Röntgenaufnahmen der Hals- und Brustorgane – ermöglichen den Ausschluss onkologischer Erkrankungen und Lungenmetastasen sowie die Feststellung einer Kompression und Verschiebung der Speiseröhre und der Luftröhre unter dem Einfluss eines juckenden Kropfes.
• Die Computertomographie ermöglicht eine gezielte Biopsie knotiger Raumforderungen.
• Die Szintigraphie ist eine radiologische Untersuchung zur Beurteilung der Funktionsfähigkeit der Drüse.
• Magnetresonanztomographie – wird aufgrund ihrer geringen Aussagekraft selten verwendet (sie wird weitgehend durch konventionellen Ultraschall ersetzt).
• Biopsie – ist bei allen diffusen oder knotigen Schilddrüsenvergrößerungen angezeigt, insbesondere bei Verdacht auf eine onkologische Erkrankung.
• Laryngoskopie – relevant bei Tumorprozessen.

Der Umfang der Diagnose wird vom behandelnden Arzt festgelegt. Manchmal kann eine Untersuchung und Palpation der Drüse in Kombination mit Labormethoden und Ultraschall ausreichen, um eine Diagnose zu stellen.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird im Rahmen solcher Pathologien durchgeführt:

• Autoimmunthyreopathien:
  • Morbus Basedow (isolierte Thyreopathie, endokrine Ophthalmopathie).
  • Autoimmunthyreoiditis (chronische, vorübergehende Form – schmerzlos, postpartal, durch Zytokine induziert).
• Kolloidproliferativer Kropf:
  • Diffuser euthyreoter Kropf.
  • Noduläre und multiple noduläre euthyreote Struma (mit oder ohne funktionelle Autonomie).
• Infektiöse Thyreopathie:
  • Subakute Thyreoiditis.
  • Akute Form der eitrigen Thyreoiditis.
  • Spezifische Thyreoiditis.
• Tumoren:
  • Gutartig;
  • Maligne.
• Hereditäre (angeborene) Thyreopathie.
• Thyreopathien aufgrund von Pathologien anderer Systeme und Organe.

Behandlung Thyreopathien

Es gibt zwei grundlegende Behandlungsarten für die Thyreopathie: die konservative (medikamentöse) Therapie und die Operation.

Die medikamentöse Therapie wiederum kann durch folgende Optionen dargestellt werden:

• Bei Anzeichen einer Thyreotoxikose vor dem Hintergrund der Follikelzerstörung werden Thyreostatika aufgrund der fehlenden Aktivierung der Hormonsynthese vermieden. Zu therapeutischen Zwecken werden β-Adrenoblocker, nichtsteroidale entzündungshemmende und Kortikosteroide eingesetzt.
• Bei einer Schilddrüsenunterfunktion werden Thyroxin-Medikamente (z. B. L-Thyroxin) verschrieben, um einen ausreichenden Jodhormonspiegel wiederherzustellen. Die Dynamik der Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion wird überwacht, währenddessen kann Thyroxin abgesetzt werden.
• Bei einer Autoimmunthyreopathie ist häufig eine lebenslange thyreostatische Medikation erforderlich.

Amiodaron-induzierte Thyreopathien werden mit Langzeit-Thyreotropika behandelt. Die Tagesdosis von Methimazol oder Tiamazol ist standardisiert auf 40–60 mg in zwei Dosen, und Propylthiouracil wird in einer Dosis von 400–600 mg pro Tag (in vier Dosen) verschrieben. Zur schnellen Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion kann Lithiumcarbonat verwendet werden, das die Proteolyse hemmt und die Freisetzung bereits produzierter Schilddrüsenhormone aus der Drüse verringert. Das Medikament wird alle 7 Stunden in einer Dosis von 300 mg verabreicht. Die Wirksamkeit der Behandlung kann nach einer Woche beurteilt werden. Bei Patienten mit eingeschränkter Herzmuskelfunktion ist Lithium mit Vorsicht anzuwenden. Je nach Indikation wird eine chirurgische Behandlung oder Radiojodtherapie verordnet. Radioaktives Jod wird frühestens sechs Monate bis ein Jahr nach Abschluss der Amiodaron-Gabe verwendet.

Eine chirurgische Behandlung ist angezeigt, wenn die medikamentöse Therapie unwirksam ist und kann aus folgenden Eingriffen bestehen:

• Hemithyreoidektomie – Resektion eines Teils der Schilddrüse im Bereich knotiger oder zystischer Massen.
• Thyreoidektomie – vollständige Resektion der Schilddrüse unter Erhalt der Peritheoiddrüsen.

Nach der Entfernung des Organs entwickelt sich eine postoperative Hypothyreose, die eine Hormonersatztherapie erforderlich macht.

Verhütung

Für Menschen, die anfällig für die Entwicklung einer Thyreopathie sind – insbesondere in Regionen mit Jodmangel – werden vorbeugende Maßnahmen empfohlen.

• Es ist wünschenswert, den Verzehr von Lebensmitteln, die die normale Funktion der Schilddrüse beeinträchtigen (geräuchertes Fleisch, Essiggurken, Essiggurken, Marinaden, Fertiggerichte) zu reduzieren und der Ernährung Meeresfrüchte und Seefisch hinzuzufügen.
• Wenn Sie zu einer Schilddrüsenüberfunktion neigen, sollten Sie Bohnen, Brokkoli, verschiedene Kohlsorten, Soja, Sesam und Grüngemüse (einschließlich Blattgemüse) in Ihre Ernährung aufnehmen.
• Bei einer Neigung zur Schilddrüsenunterfunktion ist es wichtig, den Verzehr von Süßigkeiten, Muffins und Würstchen zu minimieren. Vermeiden Sie den Verzehr von Milchprodukten, Gemüse und Obst in Ihrer Ernährung.

Eine gute Lösung für Menschen mit Jodmangel ist die Verwendung von Jodsalz. Um sicherzustellen, dass das Produkt seine wohltuenden Eigenschaften nicht verliert, sollten Sie die folgenden Regeln beachten:

• Lagern Sie Salz in einem sauberen, dicht verschlossenen Behälter an einem trockenen und dunklen Ort und vermeiden Sie direkte Sonneneinstrahlung.
• Salzen Sie nur bereits gekochte Speisen oder ganz am Ende des Garvorgangs;
• Vermeiden Sie den Kauf von Jodsalz ohne Verpackung.

In vielen Fällen ist es sinnvoll, die Ernährung um ausreichend jodhaltige Lebensmittel zu ergänzen. Dazu gehören Meeresfrüchte und Algen, Walnüsse und Pinienkerne, Eier, Getreide, Bohnen, Kakis, Preiselbeeren, schwarze Johannisbeeren und Vogelbeeren. Bei Bedarf kann der Arzt die zusätzliche Einnahme jodhaltiger Präparate verschreiben.

Wenn eine Person vermutet, dass Probleme mit der Schilddrüse vorliegen, sollte sie umgehend ihren Hausarzt oder Endokrinologen kontaktieren. Der Spezialist beurteilt den Zustand des Organs und legt gegebenenfalls die weiteren Überwachungs- und Behandlungstaktiken fest.

Prognose

Die Thyreopathie lässt sich meist medikamentös korrigieren und führt bei einem umfassenden und kompetenten Therapieansatz nicht zu einer Verschlechterung der Lebensqualität und Behinderung. Bei medikamenteninduzierter Thyreopathie ist es wichtig, auf die Einnahme von provokativen Medikamenten zu verzichten und diese nach Möglichkeit durch andere Analoga zu ersetzen. Wenn die aktuelle Erkrankung die obligatorische Gabe von provokativen Medikamenten erfordert, sollte der Arzt das Verhältnis zwischen der Wirkung der Therapie und den Risiken und möglichen Folgen der Thyreopathie abwägen. Wenn entschieden wird, die Behandlung fortzusetzen, müssen die Indikatoren TTG, T4, AT bis TPO des Patienten regelmäßig überwacht werden, und am Ende der Behandlung werden Maßnahmen zum Ausgleich der Schilddrüsenfunktionsstörungen ergriffen.

Eine Autoimmunthyreoidopathie erfordert eine lebenslange Hormonersatztherapie.