Toxische Läsionen des Sehnervs: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Viele toxische Läsionen des Sehnervs treten als retrobulbäre Neuritis auf, die Pathologie beruht jedoch nicht auf einem entzündlichen, sondern auf einem dystrophischen Prozess. Durch die toxische Wirkung auf Nervenfasern wird deren Trophik gestört, bis hin zum Zerfall des Nervengewebes und dessen Ersatz durch Gliagewebe. Solche Zustände können als Folge einer exogenen oder endogenen Intoxikation auftreten.

Methylalkoholvergiftung

Eine der am häufigsten genannten Ursachen für Sehnervenschäden ist eine Vergiftung mit reinem Methylalkohol oder seinen Derivaten (Brennspiritus, Lacke und andere Flüssigkeiten). Die toxische Dosis ist sehr individuell – vom Einatmen von Dämpfen bis zur Einnahme einer erheblichen Menge der toxischen Substanz.

Im klinischen Bild treten Manifestationen einer allgemeinen Vergiftung in den Vordergrund: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Magen-Darm-Störungen, Koma. Manchmal nach einigen Stunden, häufiger jedoch nach 2-3 Tagen, ist das zentrale Sehvermögen beider Augen deutlich eingeschränkt. Bei der Untersuchung des Patienten wird zunächst auf weite Pupillen geachtet, die nicht auf Licht reagieren. Es werden keine weiteren Veränderungen an den Augen festgestellt. Fundus und Papille sind unverändert.

Der weitere Krankheitsverlauf kann unterschiedlich sein. In einigen Fällen wird die anfängliche Verschlechterung des Sehvermögens durch eine Verbesserung ersetzt, in anderen Fällen wird ein remittierender Verlauf beobachtet: Phasen der Verschlechterung wechseln sich mit Phasen der Besserung ab.

Nach 4–5 Wochen entwickelt sich eine absteigende Atrophie unterschiedlichen Schweregrades. Am Augenhintergrund zeigt sich eine Entfärbung der Sehnervenpapille. Morphologische Untersuchungen zeigen Veränderungen in der retinalen Ganglienzellschicht und im Sehnerv, besonders ausgeprägt in der intrakanalikulären Zone.

Bei der Hilfeleistung für das Opfer muss zunächst versucht werden, das Gift aus dem Körper zu entfernen (Magenspülung, salzhaltiges Abführmittel) und ein Gegenmittel - Ethylalkohol - zu verabreichen. Liegt der Patient im Koma, wird eine 10%ige Ethylalkohollösung intravenös in einer Menge von 1 g pro 1 kg Körpergewicht verabreicht, durchschnittlich 700-800 ml bei einem Körpergewicht von 70-80 kg. Oral - 50-80 ml Alkohol (Wodka) alle 5 Stunden (für 2 Tage). Hämodialyse, Infusionstherapie (Verabreichung einer 4%igen Natriumbicarbonatlösung), Diuretika sind indiziert. Am ersten Tag ist die Einführung von Methylalkoholoxidationsmitteln (Glukose, Sauerstoff, Vitamine) ungeeignet.

Alkohol-Tabak-Intoxikation

Toxische Läsionen des Sehnervs entwickeln sich bei Alkoholmissbrauch und Rauchen. Die Krankheit tritt als bilaterale chronische retrobulbäre Neuritis auf. Ihre Entwicklung beruht nicht nur auf den direkten toxischen Wirkungen von Alkohol und Nikotin, sondern auch auf dem Auftreten eines endogenen Vitamin-B-Mangels: Aufgrund einer Schädigung der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts und der Leber werden Vitamine der Gruppe B nicht aufgenommen.

Die Krankheit beginnt schleichend und unbemerkt. Das Sehvermögen verschlechtert sich allmählich. Patienten suchen einen Arzt auf, wenn die Sehkraft bereits um mehrere Zehntel reduziert ist. Erblindung tritt in der Regel nicht auf, das Sehvermögen bleibt zwischen 0,1 und 0,2. Im Gesichtsfeld sind ein Zentralskotom und ein vergrößerter blinder Fleck zu erkennen. Sie dehnen sich allmählich aus und verschmelzen zu einem charakteristischen Zentralskotom. Eine typische Beschwerde der Patienten ist eine verminderte Sehkraft bei hellem Licht: In der Dämmerung und bei schwachem Licht sehen sie besser als am Tag, was durch eine Schädigung des Axialbündels und eine stärkere Erhaltung der peripheren Fasern erklärt wird, die von den Ganglienzellen an der Peripherie der Netzhaut ausgehen. Zu Beginn der Erkrankung sind am Augenhintergrund keine Veränderungen zu erkennen, später entwickelt sich eine absteigende Atrophie des Sehnervs, es kommt zu einer ausgeprägten Entfärbung der Schläfenhälfte und dann der gesamten Papille. Die morphologische Untersuchung zeigt Demyelinisierungsherde und fragmentarische Faserzersetzung in Bereichen, die dem papillomakulären Bündel des Sehnervs (insbesondere im intrakanalikulären Abschnitt), dem Chiasma und dem Tractus opticus entsprechen. Anschließend werden abgestorbene Fasern des Nervengewebes durch Gliagewebe ersetzt.

Während der Behandlung ist es zunächst notwendig, auf Alkohol und Rauchen zu verzichten. Mehrmals (2-3) Mal im Jahr werden Behandlungen mit B-Vitaminen (parenteral), Medikamenten, die Oxidations-Reduktionsprozesse verbessern, Antioxidantien und anderen symptomatischen Mitteln durchgeführt.

Toxische Schäden am Sehnerv werden auch bei Vergiftungen mit Blei, Chinin, Schwefelkohlenstoff sowie bei Überdosierung oder individueller Unverträglichkeit von Herzglykosiden und Sulfonamid-Medikamenten beobachtet.

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