Transkranieller Doppler

In den meisten Fällen sollte die Ultraschall-Dopplerographie in der Diagnostik zusammen mit der transkraniellen Dopplerographie durchgeführt werden. Ausnahmen von dieser Regel sind Personen mit unzureichend ausgeprägten oder völlig fehlenden „zeitlichen“ Fenstern sowie Patienten, bei denen eine transkranielle Dopplerographie aus anderen Gründen nicht möglich ist (7–12 % der untersuchten Patienten). In allen Situationen, die eine Überprüfung erfordern und die Art der Pathologie bestimmen, die zur Entstehung dopplerographischer Veränderungen geführt hat, sind Duplex-Scans oder andere diagnostische Verfahren, die in Bezug auf die Ultraschall-Dopplerographie referenziell sind, angezeigt.

Indikationen zur transkraniellen Dopplersonographie

Die transkranielle Dopplersonographie wird derzeit sowohl zur Diagnostik intrakranieller Gefäßläsionen und Feststellung von Flussänderungen in ihren Lumen als auch zur Überwachung von Blutflussparametern bei verschiedenen pathologischen und physiologischen Prozessen verwendet. Direkte Indikationen für die dynamische Beurteilung der zerebralen Hämodynamik sind vermutete Mikroembolien bei Personen mit atherosklerotischen, thrombotischen Läsionen extrakranieller Abschnitte der Arteria brachiocephalica, Herzerkrankungen, vorübergehende ischämische Attacken embolischer Genese sowie pathologische zerebrale Vasospasmen. Die Überwachung mit der transkraniellen Dopplersonographie wird häufig in der akuten Phase eines ischämischen Schlaganfalls verwendet. Außerdem wird die Methode häufig verwendet, um zerebrovaskuläre Reaktivitätsindizes bei stenotischen/okklusiven Pathologien extra- und intrakranieller Abschnitte der Arteria brachiocephalica, arterieller Hypertonie und Hypotonie, verschiedenen Formen von Angiopathien und Vaskulitiden, die mit Schäden an verschiedenen Abschnitten des zerebralen Kreislaufbetts einhergehen, zu beurteilen. Mithilfe der transkraniellen Dopplersonographie werden bei chirurgischen Eingriffen an Herz und Koronararterien sowie an der Substanz und dem Gefäßsystem des Gehirns intraoperativ zerebrale hämodynamische Indizes überwacht und die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie beurteilt. Die transkranielle Dopplersonographie kann als diagnostische Methode verwendet werden, um Doppler-Zeichen einer Stenosierung von mehr als 50 % Durchmesser und/oder eines Verschlusses intrakranieller Arterien zu erkennen und den arteriellen Zufluss durch diese Arterien im Normalzustand und bei verschiedenen Abweichungen (z. B. Vasospasmus, Vasodilatation, arteriovenöser Shunt) in Ruhe und unter Belastung zu bestimmen. Die diagnostische Bedeutung der transkraniellen Dopplersonographie unterscheidet sich geringfügig von der der transkraniellen Duplexsonographie, mit Ausnahme der Unmöglichkeit einer Dopplerwinkelkorrektur. Die in diesem Fall verwendeten diagnostischen Kriterien ähneln denen der Ultraschall-Dopplersonographie.

Methodik zur Durchführung der transkraniellen Dopplersonographie

Die transkranielle Doppler-Echoortung ermöglicht den Zugang zu den mittleren (Segmente M1, seltener M2), vorderen (Segmente A1 und A2), hinteren (Segmente P1 und P2) Hirnarterien, dem intrakraniellen Teil der Arteria carotis interna, der Arteria basilaris, intrakraniellen Teilen der Arteria vertebralis (Segmente V4) sowie dem Sinus rectus, den Rosenthal- und der Galen-Vene. Es ist auch möglich, die Spektren von Flüssen aus anderen, kleineren Arterien und Venen aufzuzeichnen, es gibt jedoch keine Methoden zur Bestätigung der Richtigkeit ihrer Lage. Auch die direkte Lokalisierung der Verbindungsarterien des Circulus Willisii ist grundsätzlich nicht möglich.

In den meisten Bereichen sind die Schädelknochen dick und für Ultraschallwellen selbst im niederfrequenten Bereich (1–2,5 MHz) undurchlässig. In diesem Zusammenhang werden bestimmte Zonen, sogenannte Ultraschallfenster, verwendet, um den Blutfluss in den intrakraniellen Gefäßen zu lokalisieren. In diesen Bereichen sind die Schädelknochen dünner oder weisen natürliche Öffnungen auf, durch die der Ultraschallstrahl ungehindert in die Schädelhöhle eindringen kann. Die meisten intrakraniellen Gefäße, deren grundsätzliche Lokalisierungsmöglichkeit außer Zweifel steht, werden mit dem über der Schuppenschicht des Schläfenbeins positionierten Sensor untersucht. In diesem Fall werden die innere Halsschlagader sowie die vordere, mittlere und hintere Hirnarterie lokalisiert (das so genannte temporale Ultraschallfenster oder temporale akustische Verfahren). Weitere Fenster befinden sich im Bereich des kraniovertebralen Übergangs (subokzipitales Ultraschall-„Fenster“, mit dieser Methode werden die Segmente V4 der Arteria vertebralis und der Arteria basilaris lokalisiert), oberhalb der Protuberanz des Hinterhauptes (transokzipitales „Fenster“, Sinus straight) und im Orbitabereich (transorbitales „Fenster“, Arteria ophthalmica, Arteria carotis interna im intrakraniellen Bereich).

Um die Richtigkeit der Echoortung zu bestätigen, wird eine Reihe von Merkmalen verwendet: die Tiefe des Gefäßes, die Richtung des Blutflusses im Lumen des Gefäßes in Bezug auf die Scanebene des Sensors sowie die Reaktion des Blutflusses im Lumen auf Kompressionstests. Letztere beinhalten eine kurzzeitige (für 3 – 5 s) Kompression des Lumens der Arteria carotis communis oberhalb der Öffnung (oder distal) auf der Lokalisierungsseite. Ein Druckabfall im Lumen der Arteria carotis communis distal der Kompressionsstelle und eine Verlangsamung oder vollständige Unterbrechung des Blutflusses darin führen zu einer gleichzeitigen Verringerung (Unterbrechung) des Flusses im lokalisierten Abschnitt der Arteria cerebri media (Segment M1 oder M2). Der Blutfluss in der Arteria cerebri anterior (A1) und Arteria cerebri posterior (P1) während einer Kompression der Arteria carotis communis hängt von der Struktur des Circulus cerebri willis und der funktionellen Kapazität der Arteria communis communis anterior bzw. Arteria communis posterior ab. Liegt keine Pathologie vor, kann der Blutfluss in den Verbindungsarterien (sofern vorhanden) im Ruhezustand fehlen, bidirektional sein oder auf eine der Verbindungsarterien ausgerichtet sein, was vom Druckniveau in ihren Lumen abhängt. Darüber hinaus erlauben die Länge der Verbindungsarterien und die extreme Variabilität ihrer Lage nicht die Verwendung der oben angegebenen indirekten Zeichen zur Bestätigung der Richtigkeit der Echoortung. Daher werden Kompressionstests auch verwendet, um die funktionelle Kapazität (und nicht das anatomische Vorhandensein oder Fehlen) der Verbindungsarterien des Willis-Kreises zu bestimmen. Die wichtigsten diagnostischen Einschränkungen der transkraniellen Dopplerographie hängen mit der grundsätzlichen Unmöglichkeit zusammen, die Gefäßwand zu visualisieren und der damit verbundenen hypothetischen Natur qualitativer Interpretationen der erhaltenen Daten, Schwierigkeiten bei der Korrektur des Dopplerwinkels bei „blinder“ Lokalisierung von Strömen in intrakraniellen Gefäßen sowie dem Vorhandensein mehrerer Varianten der Struktur, des Ursprungs und der Lage intrakranieller Arterien und Venen (die Häufigkeit in der Bevölkerung erreicht 30–50 %), bei denen der Wert von Zeichen, die eine Überprüfung der Richtigkeit der Echoortung ermöglichen, reduziert ist.

Interpretation der Ergebnisse der transkraniellen Doppler-Ultraschalluntersuchung

Objektive Informationen über den Zustand des zerebralen Blutflusses mittels transkranieller Dopplersonographie basieren auf den Ergebnissen der Bestimmung linearer Geschwindigkeitsindizes und peripherer Widerstandsindizes. Bei praktisch gesunden Menschen können die Doppler-Eigenschaften der Flüsse in den intrakraniellen Arterien bei Ruheuntersuchungen aufgrund vieler Faktoren (funktionelle Aktivität des Gehirns, Alter, Höhe des systemischen arteriellen Drucks usw.) erheblich variieren. Die Symmetrie des Blutflusses und seiner Indizes in paarigen Arterien der Hirnbasis ist im Laufe der Zeit viel konstanter (normalerweise überschreitet die Asymmetrie der Werte der absoluten Indizes der linearen Geschwindigkeitseigenschaften der Flüsse in den vorderen, mittleren und hinteren Hirnarterien nicht 30 %). Der Grad der Asymmetrie der linearen Geschwindigkeiten und des peripheren Widerstands in den intrakraniellen Abschnitten der Wirbelarterie ist aufgrund der Variabilität der Struktur der Wirbelarterie stärker ausgeprägt als im Halsschlagaderbecken (zulässige Asymmetrie beträgt 30-40%). Die Bestimmung der Blutflussindikatoren in intrakraniellen Gefäßen im Ruhezustand liefert wichtige Informationen über den Zustand der Durchblutung im Hirngewebe, ihr Wert ist jedoch aufgrund des Vorhandenseins des Autoregulationssystems des zerebralen Blutflusses erheblich reduziert. Aufgrund seiner Funktionsweise bleibt das Perfusionsniveau in einem weiten Bereich des systemischen (lokalen intraluminalen) arteriellen Drucks und des Partialdrucks der Blutgase (pO ₂ und pCO _{2) konstant und ausreichend}). Diese Konstanz ist aufgrund der Funktionsweise lokaler Mechanismen der Gefäßtonusregulation möglich, die die Grundlage der Autoregulation des Hirnkreislaufs bilden. Unter den oben genannten Mechanismen werden myogene, endotheliale und metabolische unterschieden. Um den Grad ihrer funktionellen Belastung zu bestimmen, testet die transkranielle Dopplerographie die Indizes der zerebrovaskulären Reaktivität, die indirekt die potenzielle Fähigkeit von Hirnarterien und -arteriolen charakterisieren, ihren Durchmesser als Reaktion auf die Einwirkung von Reizen weiter zu verändern, die selektiv (oder relativ selektiv) verschiedene Mechanismen der Gefäßtonusregulation aktivieren. Als funktionelle Belastung werden Reize verwendet, deren Wirkung physiologischen Reizen nahekommt. Derzeit gibt es Methoden zur Bestimmung des Funktionszustands der myogenen und metabolischen Mechanismen der zerebralen Blutflussautoregulation für den zerebralen Gefäßpool. Zur Aktivierung des myogenen Mechanismus (der Grad seiner Funktionsstörung entspricht in etwa dem des endothelialen Mechanismus), werden orthostatische (schnelles Anheben der oberen Körperhälfte um 75° aus der ursprünglichen horizontalen Liegeposition), antiorthostatische (schnelles Absenken der oberen Körperhälfte um 45° aus der ursprünglichen horizontalen Liegeposition) und Kompressionstests (kurzzeitige, 10-15 s lange Kompression des Lumens der Arteria carotis communis über dem Mund) mit der Einführung (meist sublingual) von Nitroglycerin verwendet. Letzteres führt zur gleichzeitigen Aktivierung der endothelialen und myogenen Mechanismen der Gefäßtonusregulierung, da die Wirkung dieses Arzneimittels direkt über die glatten Muskelelemente der Arterienwand und indirekt über die Synthese vasoaktiver Faktoren erfolgt, die vom Endothel abgesondert werden. Zur Untersuchung des Zustands des metabolischen Mechanismus der Autoregulation des zerebralen Blutflusses werden ein Hyperkapnie-Test (Inhalation einer 5-7%igen CO2-Luft-Mischung für 1–2 Minuten ₎, ein Atemanhaltetest (kurzes Anhalten des Atems für 30–60 Sekunden), ein Hyperventilationstest (forcierte Atmung für 45–60 Sekunden) und die intravenöse Gabe des Carboanhydrasehemmers Acetazolamid eingesetzt. Liegen im Ruhezustand keine Anzeichen einer funktionellen Belastung der Regulationsmechanismen vor, ist die Testreaktion positiv. In diesem Fall wird eine Veränderung der Blutflussgeschwindigkeit und des peripheren Widerstands entsprechend der angelegten Belastung festgestellt, die anhand der Werte der Reaktivitätsindizes beurteilt wird, die den Grad der Veränderung der Doppler-Parameter des Blutflusses als Reaktion auf die Belastungsstimulation im Vergleich zu den Ausgangswerten widerspiegeln. Bei Belastung der Autoregulationsmechanismen durch Anstieg oder Abfall des intraluminalen Drucks in den Hirnarterien oder des _pCO2im Hirngewebe werden im Verhältnis zu ihren Optimalwerten negative, paradoxe oder verstärkte positive Reaktionen registriert (abhängig von der ursprünglichen Richtung der Tonusänderungen, dem Durchmesser der Hirngefäße und der Art der verwendeten Belastungsstimulation). Bei einer Störung der Autoregulation des Hirnkreislaufs, die normalerweise durch eine ungleichmäßige Verteilung im Hirngewebe gekennzeichnet ist, verändern sich die Reaktionen auf myogene und metabolische Tests. Bei ausgeprägter Anspannung der Autoregulation ist eine pathologische Richtung myogener Reaktionen mit positiven Reaktionen auf metabolische Tests möglich. Bei Personen mit stenotischer/okklusiver Pathologie tritt eine Anspannung der Autoregulationsmechanismen aufgrund eines Versagens oder einer unzureichenden Entwicklung der Kollateralkompensation auf. Bei arterieller Hypertonie und Hypotonie führen Abweichungen des systemischen arteriellen Drucks von seinem Optimalwert zur Einbeziehung des Autoregulationssystems. Bei Vaskulitis und Angiopathien sind Einschränkungen tonischer Reaktionen mit strukturellen Veränderungen der Gefäßwand verbunden (fibrosklerotische, nekrotische Veränderungen und andere generalisierte Prozesse, die zu strukturellen und funktionellen Störungen führen).

Grundlage der Ultraschallerkennung zerebraler Mikroembolien ist die Fähigkeit, atypische Signale im Dopplerspektrum des distalen Blutflusses (in den Arterien der Hirnbasis) zu bestimmen, die charakteristische Merkmale aufweisen, die eine Unterscheidung von Artefakten ermöglichen. Bei der Überwachung des Blutflusses in intrakraniellen Gefäßen mittels transkranieller Dopplerographie ist es möglich, nicht nur mikroembolische Signale aufzuzeichnen, sondern auch deren Anzahl pro Zeiteinheit und in einigen Situationen die Art des mikroembolischen Signals (zur Unterscheidung zwischen Luftembolie und Materialembolie) zu bestimmen, was die weitere Taktik der Patientenbehandlung erheblich beeinflussen kann.

Die Diagnostik und Überwachung von zerebralen Vasospasmen ist eine der wichtigsten methodischen Aufgaben der transkraniellen Dopplersonographie, da Angiospasmen eine wichtige Rolle bei der Entstehung ischämischer Hirnschädigungen spielen, die durch eine Störung des metabolischen Autoregulationsmechanismus mit nachfolgender Bildung eines hämodynamischen Phänomens ähnlich dem arteriolen-venösen Shunt verursacht werden. Pathologische zerebrale Vasospasmen entwickeln sich bei hämorrhagischen Hirndurchblutungsstörungen, schweren Schädel-Hirn-Traumata, entzündlichen Läsionen des Hirngewebes und seiner Membranen (Meningitis, Meningoenzephalitis). Seltenere Ursachen für diesen Zustand sind die Einnahme von Medikamenten (z. B. einige Zytostatika) sowie Kopfbestrahlung zur Ablation bei Krebspatienten. Diagnostische Anzeichen eines zerebralen Vasospasmus in der transkraniellen Dopplersonographie sind ein deutlicher Anstieg der linearen Blutflussgeschwindigkeitsindizes, eine Abnahme des peripheren Widerstands, Doppler-Zeichen allgemeiner Turbulenzen im Fluss spasmodischer Arterien, paradoxe oder negative Reaktionen beim Stresstest des Stoffwechselmechanismus der zerebralen Blutfluss-Autoregulation. Mit fortschreitendem Vasospasmus lassen sich spastische Reaktionen großer extra- und intrakranieller Arterien unterschiedlicher Schwere feststellen, wobei letztere am häufigsten vorkommen. Je schwerer der Spasmus, desto höher die linearen Flussgeschwindigkeiten und desto niedriger die Indizes des peripheren Widerstands. Da die extra- und intrakraniale spastische Reaktion unterschiedlich ausgeprägt ist, jedoch in einem sehr spezifischen Verhältnis, das mit zunehmender Schwere des Spasmus zunimmt (aufgrund der immer größeren Schwere in den intrakraniellen Bereichen), werden zu ihrer Verifizierung und Abstufung speziell berechnete Indizes verwendet. Um den Grad des Vasospasmus im Karotissystem zu charakterisieren, wird insbesondere der Lindegard-Index verwendet, der das Verhältnis der maximalen systolischen Flussgeschwindigkeit in der mittleren Hirnarterie zu der im extrakraniellen Abschnitt der entsprechenden inneren Halsschlagader widerspiegelt. Ein Anstieg dieses Index weist auf eine Verschlechterung des Vasospasmus hin.

Untersuchungen des zerebralen Venensystems mittels transkranieller Dopplersonographie werden einerseits durch die Variabilität der zerebralen Venenstruktur und andererseits durch die Einschränkungen akustischer Ansätze und Methoden zur Überprüfung der Korrektheit der Echoortung (insbesondere wichtig für tiefe Venen und Nebenhöhlen) bestimmt. Von größter praktischer Bedeutung ist die Bestimmung der Dopplersonographie-Charakteristika des Blutflusses im Sinus rectus in Ruhe und während funktioneller Belastungstests zur Veränderung (Erhöhung) des intrakraniellen Drucks. Die Bedeutung solcher Verfahren wird durch die Möglichkeit der nicht-invasiven Überprüfung und Beurteilung des Schweregrads der intrakraniellen Hypertonie sowie einer Reihe anderer pathologischer Zustände (z. B. Thrombose der Dura mater) bestimmt. Diagnostisch bedeutsame dopplerographische Kriterien sind in solchen Situationen ein Anstieg der linearen Blutflussindikatoren in den tiefen Venen und im Sinus rectus sowie atypische Reaktionen bei antiorthostatischer Belastung mit einer Verschiebung des „Wendepunkts“ aufgrund einer Einschränkung der volumetrischen und elastischen Kompensationsreserve.

In Fällen mit einem signifikanten Anstieg des intrakraniellen Drucks (auf ein Niveau, das mit dem arteriellen Druck vergleichbar ist oder diesen übersteigt) entwickelt sich eine hämodynamische Situation, die durch eine signifikante Abnahme oder vollständige Unterbrechung des arteriellen Blutflusses zum Gehirn gekennzeichnet ist („zerebraler Kreislaufstillstand“), was zum Hirntod führt. In diesem Fall kann das Dopplerspektrum des Blutflusses aus den intrakraniellen Arterien nicht erhalten werden (oder es liegt ein bidirektionaler Fluss mit stark reduzierter Geschwindigkeit vor); in den extrakraniellen Abschnitten der Arteria brachiocephalica ist die zeitlich gemittelte lineare Geschwindigkeit des Blutflusses reduziert oder gleich Null. Die Zweckmäßigkeit von Untersuchungen mittels Ultraschall-Dopplerographie des Blutflusses in den extrakraniellen (inneren Jugularvenen) ist noch nicht geklärt.