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Tsutsugamushi-Fieber: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
Das Tsutsugamushi-Fieber (Synonyme: Japanisches Flussfieber (Englisch), Schichito-Krankheit (Japanisch-Englisch), Malaiischer ländlicher Typhus, Neuguinea-Fieber) ist eine akute, übertragbare natürliche fokale Rickettsiose, die durch Fieber und andere Manifestationen einer Vergiftung, die Entwicklung eines typischen Primäraffektivs, starken makulopapulösen Ausschlag und Lymphadenopathie gekennzeichnet ist.
Tsutsugamushi-Fieber: Kurze historische Fakten
In China ist das Tsutsugamushi-Fieber seit dem 3. Jahrhundert unter dem Namen „shu-shi“ bekannt, was „Biss eines kleinen roten Insekts“ (Rotmilben) bedeutet. Die wissenschaftliche Beschreibung der Krankheit wurde erstmals vom japanischen Arzt NK Hashimoto (1810) vorgelegt. Der Erreger der Krankheit – O. tsutsugamushi – wurde 1905–1923 von N. Hayashi entdeckt. 1946 erschien ein Impfstoff zur Immunisierung der Bevölkerung bei Ausbrüchen.
Epidemiologie des Tsutsugamushi-Fiebers
Reservoir und Quelle des Erregers sind mausartige Nagetiere, Insektenfresser und Beuteltiere sowie deren Ektoparasiten – Rotkörperzecken. Tiere tragen die Infektion latent in sich, die Dauer ihrer Infektionsperiode ist unbekannt. Zecken bleiben lebenslang infektiös, es kommt zu einer transovariellen und transphasischen Übertragung von Rickettsien. Eine erkrankte Person stellt keine epidemiologische Gefahr dar.
Der Übertragungsmechanismus ist transmissiv, die Überträger sind die Larven der Roten Vogelmilbe, die Tiere und Menschen parasitieren.
Die natürliche Anfälligkeit des Menschen ist hoch. Die Immunität nach der Infektion ist homolog und langanhaltend, in endemischen Herden kann es jedoch zu Reinfektionen kommen.
Das Tsutsugamushi-Fieber tritt in vielen Ländern Zentral-, Ost- und Südostasiens sowie auf den Inseln des Pazifischen Ozeans (Indien, Sri Lanka, Malaysia, Indonesien, Pakistan, Japan, Südkorea, China usw.) auf. In Russland sind natürliche Infektionsherde in der Region Primorje, auf den Kurilen, in Kamtschatka und auf Sachalin bekannt.
In Endemiegebieten wird das Tsutsugamushi-Fieber als sporadische Fälle und Gruppenausbrüche registriert; bei Besuchern wurden massive explosive Ausbrüche beschrieben. Die Sommersaisonalität erreicht ihren Höhepunkt im Juli und August, was durch die biologische Aktivität der Zecken zu dieser Zeit erklärt wird. Menschen jeden Alters und Geschlechts erkranken (vor allem diejenigen, die in Flusstälern mit Strauch- und Grasdickicht – dem Biotop der Rotkörperzecken – landwirtschaftlich arbeiten).
[ Ursachen des Tsutsugamushi-Fiebers
Das Tsutsugamushi-Fieber wird durch den kleinen polymorphen gramnegativen Bazillus Orientia tsutsugamushi verursacht, der zur Gattung Orientiader Familie Rickettsiaceae gehört. Im Gegensatz zu Vertretern der Gattung Rickettsia fehlen Orientia einige Bestandteile des Peptidglycans und LPS (Muraminsäure, Glucosamin und oxidierte Fettsäuren) in der Zellwand. Der Erreger wird in Zecken, transplantierbaren Zellkulturen und dem Dottersack von Hühnerembryos kultiviert; in infizierten Zellen parasitiert er im Zytoplasma und Zellkern. Er wird in sechs serologische Gruppen eingeteilt und hat ein gemeinsames Antigen mit Proteus OX 19.
Pathogenese des Tsutsugamushi-Fiebers
Der primäre Befall erfolgt an der Zeckenbissstelle. Von der Eintrittsstelle gelangen die Erreger lymphatisch in die regionalen Lymphknoten und verursachen dort Lymphangitis und regionale Lymphadenitis. Nach der primären Ansammlung von Rickettsien in den Lymphknoten beginnt die hämatogene Disseminationsphase. Die Vermehrung der Erreger im Zytoplasma der Körperzellen, vor allem im Gefäßendothel, erklärt die Entstehung von Vaskulitis und Perivaskulitis, einem zentralen Bindeglied in der Pathogenese des Tsutsugamushi-Fiebers. Betroffen sind vorwiegend kleine Gefäße des Myokards, der Lunge und anderer parenchymatöser Organe. Die Desquamation der Endothelzellen liegt der nachfolgenden Bildung von Granulomen ähnlich wie bei Typhus zugrunde. Die histologischen Gefäßveränderungen beim Tsutsugamushi-Fieber sind jedoch weniger ausgeprägt und erreichen nicht das Stadium von Thrombose und Nekrose der Gefäßwände wie beim Typhus.
Symptome des Tsutsugamushi-Fiebers
Die Inkubationszeit des Tsutsugamushi-Fiebers beträgt durchschnittlich 7–12 Tage, mit Schwankungen von 5 bis 20 Tagen. Die Symptome des Tsutsugamushi-Fiebers ähneln stark denen anderer Infektionen aus der Gruppe der Rickettsien-Fleckfieber, jedoch variieren das klinische Bild und der Schweregrad der Erkrankung in verschiedenen Herden erheblich.
Der Primäraffektivismus tritt nicht bei allen Patienten auf. Er ist bereits am Ende der Inkubationszeit als kleiner (bis zu 2 mm Durchmesser) verdichteter Hyperämiefleck erkennbar. Schnell folgen Schüttelfrost, Müdigkeit, starke Kopfschmerzen und Schlaflosigkeit. Myalgie und Arthralgie können auftreten. Die Körpertemperatur steigt stark an. Der Primäraffektivismus verwandelt sich zunächst in ein Bläschen und dann allmählich, über mehrere Tage, in ein Geschwür mit peripherer Hyperämiezone und Schorf. Gleichzeitig tritt eine regionale Lymphadenitis auf. Der Primäraffektivismus persistiert dann bis zu 2–3 Wochen.
Bei der Untersuchung von Patienten ab den ersten Krankheitstagen werden folgende Symptome des Tsutsugamushi-Fiebers festgestellt: Hyperämie und Schwellung des Gesichts, ausgeprägte Konjunktivitis und Skleritis. Weniger als die Hälfte der Patienten entwickelt am 5.-8. Krankheitstag einen fleckigen Ausschlag an Brust und Bauch. Anschließend werden die Ausschlagelemente makulopapulös und breiten sich auf die Extremitäten aus, ohne Handflächen und Fußsohlen zu beeinträchtigen. Das häufige Fehlen von Primäraffekt und Exanthem erschwert die Diagnose des Tsutsugamushi-Fiebers erheblich.
Das Exanthem hält durchschnittlich eine Woche an. In dieser Zeit entwickelt sich eine schwere Intoxikation, es treten generalisierte Lymphadenopathien (die die Krankheit von allen anderen Rickettsiosen unterscheiden), Tachykardie, gedämpfte Herztöne, systolisches Herzgeräusch und Blutdruckabfall auf. Eine Myokarditis entwickelt sich häufiger als bei anderen Rickettsiosen. Lungenerkrankungen äußern sich in Form einer diffusen Bronchitis und in schweren Fällen in einer interstitiellen Pneumonie. Die Leber ist in der Regel nicht vergrößert; eine Splenomegalie entwickelt sich häufiger. Mit zunehmender Intoxikation nehmen die Manifestationen einer Enzephalopathie zu (Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Unruhe). In schweren Fällen sind Delir, Stupor, Krämpfe, die Entwicklung eines Meningealsyndroms und Glomerulonephritis möglich.
Die Fieberperiode kann ohne Behandlung bis zu 3 Wochen dauern. Anschließend sinkt die Temperatur durch beschleunigte Lyse über mehrere Tage, aber in der fieberfreien Phase können wiederholte Fieberschübe auftreten. Während der Rekonvaleszenz können Komplikationen auftreten – Myokarditis, Herz-Kreislauf-Versagen, Enzephalitis usw. Die Gesamtdauer der Erkrankung beträgt oft 4 bis 6 Wochen.
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Komplikationen des Tsutsugamushi-Fiebers
In schweren Fällen können Myokarditis, Thrombophlebitis, Lungenentzündung, Lungenabszess, Gangrän und Glomerulonephritis auftreten. Bei rechtzeitiger und adäquater Therapie normalisiert sich die Körpertemperatur innerhalb der ersten 36 Behandlungsstunden, und es treten keine Komplikationen auf. Die Prognose hängt vom Schweregrad der Erkrankung und den Komplikationen ab. Die Sterblichkeit ohne Behandlung liegt zwischen 0,5 und 40 %.
Diagnose des Tsutsugamushi-Fiebers
Das Tsutsugamushi-Fieber wird von anderen Rickettsiosen (durch Zecken übertragener Typhus in Nordasien, Marseille-Fieber), Dengue-Fieber, Masern, infektiösem Erythem, sekundärer Syphilis und Pseudotuberkulose unterschieden.
Labordiagnostik des Tsutsugamushi-Fiebers
Blutbildveränderungen sind unspezifisch. Die wichtigsten sind der Nachweis spezifischer Antikörper mittels RSK oder RIGA, Immunfluoreszenzmethode und ELISA. Es ist möglich, einen Bioassay an weißen Mäusen mit anschließender Isolierung von Pathogenen oder Kultivierung von Mikroorganismen auf einer Zellkultur durchzuführen.
Behandlung von Tsutsugamushi-Fieber
Die etiotrope Behandlung des Tsutsugamushi-Fiebers erfolgt mit Tetracyclin-Medikamenten (Doxycyclin 0,2 g 1-mal täglich, Tetracyclin 0,3 g 4-mal täglich) über 5-7 Tage. Alternative Medikamente – Rifampicin, Makrolide, Fluorchinolone – werden in durchschnittlichen therapeutischen Dosen eingesetzt. Kurze Antibiotika-Behandlungen tragen zur Entstehung von Rückfällen bei. Die komplexe pathogenetische Behandlung umfasst die Entgiftungsbehandlung des Tsutsugamushi-Fiebers, die Anwendung von Glukokortikosteroiden und Herzglykosiden.
Wie kann Tsutsugamushi-Fieber verhindert werden?
Tsutsugamushi-Fieber kann durch folgende Maßnahmen verhindert werden: Desinsektion und Deratisierung in natürlichen Biotopen in der Nähe von Menschen, Ausrottung von Nagetieren, Einsatz von Abwehrmitteln und Schutzkleidung, Beseitigung von Büschen. Eine spezifische Immunprophylaxe gegen Tsutsugamushi-Fieber wurde nicht entwickelt, die Impfung der Bevölkerung mit einem attenuierten Lebendimpfstoff (eingesetzt nach epidemiologischen Indikationen in Endemiegebieten) hat sich als unwirksam erwiesen.