Ursachen der akuten Lungenentzündung bei Kindern

Risikofaktoren für eine akute Lungenentzündung. Intrauterine Infektionen und IUGR, perinatale Pathologie, angeborene Lungen- und Herzfehler, Frühgeburtlichkeit, Immundefekte, Rachitis und Dystrophie, Polyhypovitaminose, das Vorhandensein chronischer Infektionsherde, allergische und lymphatisch-hypoplastische Diathese, ungünstige soziale und Lebensbedingungen, Kontakte beim Besuch von Vorschuleinrichtungen, insbesondere bei Kindern unter 3 Jahren.

Ätiologie der akuten Lungenentzündung .Typische bakterielle Erreger einer ambulant erworbenen Pneumonie bei Kindern sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae und seltener Staphylococcus aureus; den sogenannten atypischen Erregern Mycoplasma pneumoniae und Legionella pneumophila kommt eine gewisse Bedeutung zu. Bei Kindern in den ersten Lebensmonaten wird eine Pneumonie am häufigsten durch Haemophilus influenzae, Staphylococcus und Proteus verursacht, seltener durch Streptococcus pneumoniae. Virale Pneumonien sind deutlich seltener; Respiratorische Synzytialviren, Influenzaviren und Adenoviren können ätiologiebeteiligt sein. Das Atemwegsvirus verursacht die Zerstörung von Flimmerhärchen und Flimmerepithel, eine Störung der mukoziliären Clearance, Ödeme des Interstitiums und der Interalveolarsepten, Abschuppung der Alveolen, Störungen der Hämodynamik und Lymphzirkulation, eine Störung der Gefäßpermeabilität, d. h. es hat eine „beizende“ Wirkung auf die Schleimhäute der unteren Atemwege. Auch die immunsuppressive Wirkung von Viren ist bekannt. In solchen Fällen kommt es aufgrund der Autoflora zur mikrobiellen Besiedlung der unteren Atemwege und der Atemwege. Das Risiko einer endogenen Infektion bei Kindern mit akuten respiratorischen Virusinfektionen steigt bei ungerechtfertigtem Antibiotikagebrauch deutlich an, da Antibiotika, ohne die Viren anzugreifen, die saprophytische Autoflora des Oropharynx unterdrücken, die eine wichtige Rolle bei der natürlichen Resistenz der Atemwege gegen opportunistische Mikroben spielt.

Bei Kindern der ersten Lebenshälfte sind 50 % aller Lungenentzündungen im Krankenhaus erworbene, gramnegative Mikroben überwiegen in der Bakterienflora. Ab der zweiten Lebenshälfte und bis zu 4-5 Jahren überwiegen Pneumokokken, Haemophilus influenzae und seltener Staphylokokken in der Ätiologie der ambulant erworbenen Lungenentzündung. Im höheren Alter gehört neben Pneumokokken ein erheblicher Anteil zur Mykoplasmeninfektion (häufiger in der Herbst-Winter-Periode). In den letzten Jahren hat die Rolle der Chlamydieninfektion als Erreger einer Lungenentzündung bei Schulkindern zugenommen, bei denen eine Lungenentzündung häufig mit einer gleichzeitigen Lymphadenitis auftritt.

Pathogenese der akuten Lungenentzündung .

Der Hauptweg der Infektion in die Lunge ist bronchogen, wobei sich die Infektion entlang der Atemwege in den Atemtrakt ausbreitet. Der hämatogene Weg ist bei septischer (metastasierter) und intrauteriner Pneumonie möglich. Der lymphogene Weg ist selten, aber der Prozess verläuft vom Lungenherd über die Lymphbahnen zur Pleura.

ARIs spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese bakterieller Lungenentzündung. Eine Virusinfektion erhöht die Schleimproduktion in den oberen Atemwegen und verringert deren bakterizide Eigenschaften. Sie stört den mukoziliaren Apparat, zerstört Epithelzellen, verringert den lokalen immunologischen Schutz, erleichtert das Eindringen der Bakterienflora in die unteren Atemwege und fördert die Entwicklung entzündlicher Veränderungen in der Lunge.

Durch das Eindringen in die Atemwege führt der Infektionserreger mit seinen Toxinen, Stoffwechselprodukten und reizenden Interorezeptoren zu lokalen und allgemeinen Reflexreaktionen, die Störungen der äußeren Atemfunktion, der Funktionen des Zentralnervensystems und anderer Organe und Systeme verursachen. In der Klinik äußert sich dies in Vergiftungssymptomen und Atemwegserkrankungen.

Beim bronchogenen Infektionsweg finden sich entzündliche Veränderungen in den respiratorischen Bronchiolen und im Lungenparenchym. Die daraus resultierende Entzündung führt zu einer Verkleinerung der respiratorischen Oberfläche der Lunge, zu einer Verletzung der Permeabilität der Lungenmembranen, zu einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks und der Sauerstoffdiffusion, was zu Hypoxämie führt . Sauerstoffmangel ist das zentrale Bindeglied in der Pathogenese der Lungenentzündung. Der Körper reagiert kompensatorisch mit dem Herz-Kreislauf-System und den hämatopoetischen Organen. Es kommt zu einer Erhöhung der Pulsfrequenz, einer Zunahme des Schlags und des Blutminutenvolumens. Eine Erhöhung des Herzzeitvolumens zur Verringerung der Hypoxie zeigt letztlich keine Wirkung, da bei Lungenfülle die Kraft der forcierten Ausatmung abnimmt und sich Durchblutungsstörungen verschlimmern. Darüber hinaus kommt es infolge von Hypoxie und enzymatischen Verschiebungen zu einem Mangel an energetisch aktiven Substanzen (Abnahme des Glykogen-, ATP-, Kreatinphosphatspiegels usw.), was zu einer Insuffizienz dieses kompensatorischen Glieds führt, und zur respiratorischen Hypoxämie tritt eine Kreislaufhypoxämie hinzu . Eines der kompensatorischen Glieder ist die Freisetzung von Erythrozyten, deren Funktion als Sauerstofftransporter jedoch aufgrund enzymatischer und histotoxischer Störungen beeinträchtigt ist, und es kommt zu einer hypoxischen Hypoxie. Es kommt zu einer Intensivierung der Lipidperoxidation und einer Störung des antioxidativen Schutzes.

Sauerstoffmangel beeinträchtigt den Stoffwechsel, hemmt oxidative Prozesse, unteroxidierte Stoffwechselprodukte reichern sich im Blut an und der Säure-Basen-Haushalt verschiebt sich in Richtung Azidose. Azidose ist zudem ein Schlüsselelement in der Pathogenese von Lungenentzündungen und spielt eine Rolle bei Funktionsstörungen verschiedener Organe und Systeme, insbesondere der Leber. Eine eingeschränkte Leberfunktion wiederum verschlimmert Stoffwechselstörungen, insbesondere den Vitaminstoffwechsel, was zu klinischen Manifestationen einer Polyhypovitaminose führt. Darüber hinaus nehmen trophische Störungen, insbesondere bei Kleinkindern, zu und bergen die Gefahr einer Hypotrophie.

Bei Kindern mit einer Lungenentzündung sind Stoffwechselvorgänge natürlicherweise gestört:

• Säure-Basen-Gleichgewicht – metabolische oder respiratorisch-metabolische Azidose mit einer Abnahme der Leistungsfähigkeit der Pufferbasen, Ansammlung unteroxidierter Produkte;
• Wasser-Salz - Flüssigkeitsretention, Chloride, Hypokaliämie; bei Neugeborenen und Säuglingen ist Dehydration möglich;
• Protein - Dysproteinämie mit einer Abnahme des Albuminspiegels, einer Zunahme der a1- und y-Globuline, einer Zunahme des Gehalts an Ammoniak, Aminosäuren, Harnstoff usw.;
• Kohlenhydrate - pathologische Zuckerkurven, bei schwerer Lungenentzündung - Hypoglykämie;
• Lipid - Hypocholesterinämie, ein Anstieg des Gesamtlipidspiegels vor dem Hintergrund einer Abnahme des Phospholipidgehalts.

Bei einer respiratorischen Insuffizienz handelt es sich um einen Zustand, bei dem entweder die Lunge nicht in der Lage ist, die normale Gaszusammensetzung des Blutes aufrechtzuerhalten, oder bei dem letztere durch eine Funktionsstörung der äußeren Atemwege zustande kommt, was zu einer Verringerung der Funktionsfähigkeit des Körpers führt.

Nach morphologischen Formen werden fokale, segmentale, fokal-konfluente, croupöse und interstitielle Pneumonie unterschieden. Interstitielle Pneumonie bei Kindern ist eine seltene Form bei Pneumozystose, Sepsis und einigen anderen Erkrankungen. Die morphologische Form der Pneumonie wird durch das klinische Bild und radiologische Daten bestimmt. Die Zuordnung morphologischer Formen hat einen gewissen prognostischen Wert und kann die Wahl der Initialtherapie beeinflussen.

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