Ursachen und Risikofaktoren für die Entstehung eines Glaukoms

Fasst man die Ursachen der Glaukomentwicklung zusammen, ergibt sich folgendes Bild: Eine Funktionsstörung des Hypothalamus führt zu endokrinen und metabolischen Störungen, die wiederum lokale Störungen verursachen. Das hereditäre Glaukom ist mit einer Funktionsstörung des Hypothalamus sowie endokrinen und metabolischen Störungen verbunden. Erbliche Faktoren bestimmen anatomische Prädispositionen, Störungen der Hydrostatik und Hydrodynamik, die einen Anstieg des Augeninnendrucks verursachen.

Theorien zur Glaukomentwicklung

Die erste Periode (Ende des 19. - Anfang des 20. Jahrhunderts) - die Theorie der Retention, d. h. der Verzögerung des Abflusses von Intraokularflüssigkeit aus dem Auge. Erhöhter Augeninnendruck wurde durch die Entwicklung von Goniosynechien, Pigmentierung des Vorderkammerwinkels, erklärt. Die Informationen wurden bei der Untersuchung enukleierter Augen (blinde Menschen mit absolutem Glaukom) gewonnen. Andere Faktoren (nervöse, vaskuläre, endokrine) wurden ignoriert. Es stellte sich jedoch heraus, dass die Pigmentierung von Goniosynechien nicht immer zu einem Glaukom führt.

Die zweite Periode (1920-1950er Jahre) ist neurohumoral und durch die Untersuchung verschiedener Aspekte des Lebens von Patienten mit Glaukom gekennzeichnet, d. h. des Zustands des Nerven- und Hormonsystems. Lokale, mechanische und vaskuläre Faktoren wurden ignoriert.

Die dritte Periode (seit den 1950er Jahren) ist ein synthetischer Ansatz, der allgemeine und lokale Mechanismen des erhöhten Augeninnendrucks berücksichtigt, basierend auf neuen Daten: die Rolle der Vererbung bei der Übertragung von Glaukom, das Phänomen des Steroidglaukoms, die unmittelbaren Ursachen für erhöhten Augeninnendruck (histologische, histochemische, tonographische usw.), die Pathogenese der glaukomatösen Sehnervenatrophie.

1. Vererbung. Es besteht eine genetische Veranlagung für primäres Glaukom (mindestens zwei Gene wurden gefunden, die zur Entstehung dieser Krankheit beitragen). Es ist erwiesen, dass nicht nur ein Gen für die Entstehung von Glaukom verantwortlich ist. Es gibt mehrere Gene, die bei pathologischen Veränderungen zur Erkrankung führen. Die Krankheit manifestiert sich zudem nur bei Einwirkung anderer äußerer Faktoren auf den Körper oder bei gleichzeitigem Auftreten von Mutationen in mehreren Genen. Bei familiärer Glaukomhäufigkeit sollte die Vererbung als wichtiger Risikofaktor betrachtet werden. Wichtig ist auch, dass zusammenlebende Familienmitglieder denselben Umweltfaktoren ausgesetzt sind. Dieses Zusammenspiel mit der genetischen Veranlagung spielt eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Glaukom. Der „Steroidtest“ – ein Anstieg des Augeninnendrucks bei Steroideinnahme – ergänzt die genetische Veranlagung. Die Veranlagung zum Glaukom wird dominant vererbt. Isomere Stämme haben kein Glaukom; In der Normandie, Schweden und Dänemark sind 2–3 % der Bevölkerung von Glaukom betroffen.
2. Neurogene Theorie - eine Verletzung der Interaktion von Hemmprozessen des Kortex und Subkortex, des Gleichgewichts der Erregbarkeit des sympathischen und parasympathischen Systems.
3. Verletzung der Hämodynamik des Auges - der vorderen und hinteren Augenabschnitte. Mit zunehmendem Alter nimmt der Pulsdruck des Blutes ab, das periphere zirkulierende Blutvolumen nimmt ab, was zu einer Verringerung des Blutvolumens führt, das durch den Uvealtrakt, den vorderen Teil des Auges, fließt. Dies führt zu dystrophischen Phänomenen in der Trabekel, dem Ziliarkörper, was zu einer Veränderung des Augeninnendrucks und einer Abnahme der Sehfunktion führt.

SN Fedorov, der die hämodynamische Theorie entwickelte, schlug vor, das Glaukom als ischämische Augenerkrankung mit drei Stadien zu betrachten:

1. Ischämie des vorderen Augenabschnitts;
2. erhöhter Augeninnendruck;
3. Ischämie des Sehnervs mit erhöhtem Augeninnendruck.

NV Volkov vermutete, dass das Verhältnis von intrakraniellen, intraokularen und arteriellen Druck der Hauptfaktor bei der Entstehung von Glaukom ist. Das normale Verhältnis von intraokularem und intrakraniellen Druck ist gestört. Normalerweise ist dieses Verhältnis; steigt es um 3:1, führt dies zur Entwicklung einer glaukomatösen Atrophie des Sehnervs.

Pathogenese des primären Glaukoms nach AP Nesterov

1. Altersbedingte dystrophische und funktionelle Störungen an einem anatomisch prädisponierten Auge.
2. Hydrostatische Verschiebungen sind Veränderungen des normalen Verhältnisses des Augeninnendrucks in verschiedenen geschlossenen und halbgeschlossenen Systemen des Auges (1/4-1/3 der Augenflüssigkeit schwillt entlang des hinteren Weges an).
3. Funktionseinheit des Augenabflusssystems.
4. Verletzung der Hydrodynamik des Auges.
5. Erhöhter Augeninnendruck, sekundäre vaskuläre degenerative Veränderungen im vorderen und hinteren Augenabschnitt.
6. Organische Blockade des Abflusssystems des Auges mit Atrophie des Sehnervs und Verlust der Sehfunktionen.

Sekundäre Veränderungen am Auge führen zu einer Erhöhung des Augeninnendrucks, der wiederum sekundäre Veränderungen hervorruft.

Patienten mit Diabetes mellitus haben ein dreimal höheres Risiko, an einem Glaukom zu erkranken. 35 % der Patienten mit Glaukom haben Proteinstoffwechselstörungen und Hypercholesterinämie.

Dystrophische Veränderungen. Die Degeneration des Bindegewebes führt zu einem fragmentarischen Zerfall der Bindegewebssubstanz in den Gefäßen, den Trabekeln. Die Dystrophie des Endothels führt zu dessen Proliferation und Sklerose der Trabekel, was zur Obliteration der Kollektoren führt. Der Zerfall der Kollagenfasern führt dazu, dass die Trabekel ihren Tonus verlieren und in den Schlemm-Kanalbereich gedrückt werden. Der Flüssigkeitsabflusskoeffizient C sinkt fast um das Zweifache, der Abfluss kommt fast zum Stillstand, die Sekretion wird sekundär gestört.

In den Anfangsstadien des Glaukoms sinkt der Koeffizient C auf 0,13, im entwickelten Stadium des Glaukoms auf 0,07 und im Endstadium auf 0,04 und weniger.

Blöcke hydrostatischer und hydrodynamischer Systeme nach AP Nesterov und ihre Ursachen

1. Oberflächlicher Skleralblock. Ursache: Kompression und Fusion episkleraler Venengefäße.
2. Block des Schlemmschen Kanals. Grund: Die Innenwände des Schlemmschen Kanals verschließen die Mündungen der Sammelkanäle.
3. Verstopfung des Schlemm-Kanals. Ursache: Die Innenwand des Schlemm-Kanals verschiebt sich und blockiert sein Lumen, es kommt zum Kollaps des Schlemm-Kanals.
4. Blockade des Trabekelwerks. Ursache: Kompression der Trabekelzwischenräume, Ausfluss von exfoliativen Blutfarbstoffen. Entzündliche und dystrophische Veränderungen,
5. Vorderkammerwinkelblock. Ursache: Vorverlagerung der Hornhautwurzel, Entwicklung von Goniosynechien bei angeborenem Glaukom – Defekte der Embryonalentwicklung.
6. Linsenblock. Ursache: Verschiebung der Linse in Richtung Vorderkammer, der Ziliarkörper berührt die Linse und lenkt sie in den Glaskörperraum.
7. Hinterer Glaskörperblock. Ursache: Im Glaskörper sammelt sich intraokulare Flüssigkeit an, die zu einer Vorwärtsbewegung des Glaskörpers führt.
8. Der Pupillenblock kann relativ und absolut sein. Ursache: starke Haftung und Adhäsion der Hornhaut an der vorderen Linsenkapsel – Pupillenverschluss.

Risikofaktoren für die Entwicklung eines Glaukoms

Das Alter spielt insbesondere beim primären Glaukom eine wichtige Rolle. Zu dieser Altersgruppe gehören am häufigsten Patienten über 40 Jahre. Mit zunehmendem Alter steigt der Augeninnendruck auch bei gesunden Augen an, da der Alterungsprozess im Trabekelwerk stattfindet. In dieser Zeit nimmt auch die Kammerwasserproduktion ab, sodass der Augeninnendruck moderat ansteigt. Bei den meisten Patienten mit Glaukom beginnt der Augeninnendruck zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr anzusteigen, manchmal auch später.

Geschlecht. Frauen sind häufiger von Engwinkelglaukom betroffen, Männer eher von Pigmentglaukom. Frauen haben häufiger Normaldruckglaukom, obwohl ihre Sehnervenpapille empfindlicher auf den Augeninnendruck reagiert.

Ethnische Zugehörigkeit. Patienten afrikanischer Abstammung haben oft einen höheren Augeninnendruck. Sie haben bereits in jüngeren Jahren einen erhöhten Augeninnendruck. Pigmentglaukom tritt am häufigsten bei Menschen mit heller Haut auf. Engwinkelglaukom ist typisch für Asien; Japaner haben oft Glaukom bei Normaldruck. Menschen kaukasischer Abstammung, die in nordeuropäischen Ländern leben, sind am anfälligsten für die Entwicklung eines Pseudoexfoliativglaukoms.

Vererbung. Die erbliche Veranlagung zum Glaukom ist seit langem bekannt. Dies bedeutet jedoch nicht, dass ein Kind, dessen Eltern an Glaukom leiden, zwangsläufig auch an dieser Krankheit erkranken wird. Ein Glaukom kann spontan und ohne familiäre Veranlagung auftreten. Angeborenes, kindliches und jugendliches Glaukom ist häufiger erblich bedingt, aber auch bei dieser Patientengruppe werden spontane Fälle von Glaukom beobachtet. Die genetische Veranlagung zur Entwicklung eines hohen Augeninnendrucks und das Risiko, manchmal auch bei normalem Augeninnendruck an einem Glaukom zu erkranken, sind jedoch unbestritten und von großer Bedeutung.

Arteriosklerose ist eines der größten Gesundheitsprobleme unserer modernen Gesellschaft. Die Blutgefäße des Auges können wie alle anderen Gefäße von Arteriosklerose betroffen sein. Bei Arteriosklerose treten Katarakte und Makuladegeneration (altersbedingte Veränderungen der zentralen Netzhautzone) häufiger und früher auf. Studien zeigen, dass Arteriosklerose das Risiko für die Entwicklung eines Glaukoms nicht erhöht, dennoch besteht ein schwacher Zusammenhang zwischen Arteriosklerose und erhöhtem Augeninnendruck. Menschen mit Arteriosklerose haben häufiger einen erhöhten Augeninnendruck als gesunde Menschen gleichen Alters.

Kurzsichtigkeit und Weitsichtigkeit. Gesunde weitsichtige und kurzsichtige Augen haben den gleichen durchschnittlichen Augeninnendruck. Weitsichtigkeit birgt jedoch ein höheres Risiko für die Entwicklung eines Engwinkelglaukoms, während Kurzsichtigkeit eher zu einem Pigmentglaukom führt. Solche Augen reagieren empfindlicher auf die Auswirkungen eines erhöhten Augeninnendrucks.

Störungen der okulären Durchblutung. Die Tatsache, dass eine verminderte okuläre Durchblutung meist vor glaukomatösen Läsionen auftritt und Patienten mit Glaukom häufig Durchblutungsstörungen in anderen Organen haben, deutet darauf hin, dass einige dieser Störungen ursächlich sind.

Einige Glaukompatienten zeigen bereits im Ruhezustand Veränderungen der Durchblutung, insbesondere aber nach körperlicher Anstrengung, emotionalem Stress oder Kälte. Es gibt verschiedene Anzeichen, die am wahrscheinlichsten eher auf eine Gefäßdysregulation als auf atherosklerotische Durchblutungsstörungen zurückzuführen sind. Es ist erwiesen, dass Patienten mit Glaukom viel häufiger an verschiedenen Durchblutungsstörungen leiden als gesunde Gleichaltrige. Bei niedrigem Augeninnendruck, bei dem sich glaukomatöse Schäden entwickeln, besteht die Möglichkeit, dass auch Durchblutungsstörungen am pathologischen Prozess beteiligt sind. In den schwerwiegendsten Fällen kann eine unzureichende Durchblutung (d. h. Ernährung des Sehnervs) zu strukturellen Schäden führen, manchmal sogar bei sehr niedrigem Augeninnendruck. Die häufigste Ursache für eine verminderte Blutversorgung ist Atherosklerose. Sie kann zur Verengung der Blutgefäße, Thrombosen und Embolien führen. Der Hauptgrund für die Verschlechterung der okulären Durchblutung bei Glaukom sind Dysregulationsstörungen der Blutgefäße, einschließlich der Gefäße des Auges. Patienten, die an einer Gefäßdysregulation leiden, neigen zu niedrigem Blutdruck (Hypotonie), insbesondere nachts, und zur Entwicklung von Gefäßkrämpfen.

Blutdruck. Hoher Blutdruck oder Hypertonie ist ein bekanntes Gesundheitsrisiko. Es gibt keinen konstanten Blutdruck. Er kann sich im Tagesverlauf je nach körperlicher Aktivität, Körperhaltung (horizontal oder vertikal), Nahrungsaufnahme und Medikamenteneinnahme ändern.

Bei einem Glaukom ist der Blutdruck tagsüber häufig normal, nachts kann er jedoch entweder sinken oder ansteigen, was bei gesunden Menschen nicht der Fall ist.

Für Glaukompatienten kann ein erheblicher orthostatischer Druckabfall (beim Wechsel der Körperposition von der Horizontalen in die Vertikale) sehr gefährlich sein.

Hoher Blutdruck ist bei Glaukom nicht so schwerwiegend, chronischer Bluthochdruck führt jedoch zur Fortschreitung der Arteriosklerose, was zur Entwicklung von Augenerkrankungen, einschließlich Glaukom, führt.

Bei Patienten mit vasospastischem Syndrom kommt es häufig zu vorübergehenden Blutdruckabfällen, da deren Augenkreislauf sehr empfindlich auf Blutdruckabfälle reagiert.

Die Blutgefäße des Auges versorgen verschiedene Bereiche des Augapfels mit Nährstoffen. Die aktive Regulierung des okulären Blutflusses erfolgt folgendermaßen: Trifft Licht in das Auge eines gesunden Menschen, erhöht sich die Blutzufuhr zur Netzhaut und zum Sehnerv sofort. Dies führt zu einem Blutdruckabfall in den Gefäßen am Netzhauteingang und verursacht ein Defizit in der Blutversorgung. Um dieses Defizit auszugleichen, erweitern sich die Gefäße. So wird der okuläre Blutfluss reguliert.

Diabetes mellitus. Diabetes kann zu irreversiblen Augenschäden führen, insbesondere bei der Entwicklung eines Glaukoms. Diabetes kann einen deutlichen Anstieg des Augeninnendrucks verursachen, was als Komplikation des Glaukoms gilt. Es gibt Hinweise darauf, dass Glaukom bei Diabetes seltener auftritt.

Die primären Risikofaktoren für erhöhten Augeninnendruck und infolgedessen für die Entwicklung eines Glaukoms sind Alter, Vererbung, ethnische Zugehörigkeit, Arteriosklerose und Myopie. Die primären Risikofaktoren für die Entwicklung glaukomatöser Schäden sind erhöhter Augeninnendruck, Gefäßdysregulation mit systemischer Hypotonie und Vasospasmus, weibliches Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit.

Zusätzliche Faktoren (anatomische Veranlagung zur Entwicklung eines Glaukoms)

1. Kurzsichtigkeit und Weitsichtigkeit. Gesunde hypermetrope und myopische Augen haben einen durchschnittlichen Augeninnendruck. Bei Weitsichtigkeit ist jedoch das Risiko für die Entwicklung eines Engwinkelglaukoms höher, und bei Kurzsichtigkeit tritt häufiger ein Pigmentglaukom auf. Solche Augen reagieren empfindlicher auf die Auswirkungen eines erhöhten Augeninnendrucks.
2. Kleine vordere und hintere Achse des Auges.
3. Posteriore Lokalisierung des Schlemm-Kanals.
4. Kleine Vorderkammer.
5. Großes Objektiv.
6. Die geringe Krümmung der Hornhaut führt zu einer flachen Vorderkammer.
7. Atopie des Ziliarkörpers, Schwächung des Brucke-Muskels, der den Skleralsporn strafft, was zum Kollaps der Abschlüsse führt.

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