Was verursacht Botulismus?

Der Erreger von Botulismus ist Clostridium botulinum, ein grampositives, anaerobes (in jungen Kulturen) bewegliches Stäbchen. Abhängig von den antigenen Eigenschaften des produzierten Toxins werden acht Serovare unterschieden: A, B, C1 _, C2, _D, E, F und G.

In der Ukraine wird die Krankheit durch die Serovare A, B und E verursacht. Der Botulismus-Erreger produziert während seines Lebenszyklus ein spezifisches Neurotoxin. Optimale Bedingungen für die Toxinbildung durch vegetative Formen sind ein extrem niedriger Restsauerstoffdruck (0,4 – 1,33 kPa) und ein Temperaturbereich von 28 – 35 °C, mit Ausnahme des Erregers vom Typ E, der keine strengen anaeroben Bedingungen benötigt und dessen Vermehrung bei der Temperatur eines Haushaltskühlschranks (3 °C) möglich ist. Dieses Toxin ist das stärkste aller bekannten Toxine jeglicher Herkunft. Unter Laborbedingungen gewonnene Stämme des Erregers produzieren ein Toxin, das in gereinigter, kristalliner Form bis zu 1 Million tödliche Dosen für den Menschen pro 1 g enthält. Aufgrund seiner einzigartigen Toxizität und der relativ einfachen Herstellung lässt sich sein Einsatz als biologische Waffe und Massenvernichtungsmittel in Betracht ziehen. Botulinumtoxin wird als Medikament zur Behandlung von Muskelkontrakturen und in der Kosmetik eingesetzt. Botulinumtoxin wird von verschiedenen Serovaren des Erregers produziert, hat einen einheitlichen Wirkmechanismus und unterscheidet sich in seinen antigenen und physikalischen Eigenschaften sowie seinem Molekulargewicht.

Durch 30-minütiges Erhitzen auf 80 °C sterben vegetative Formen des Erregers ab. Im Gegensatz zur vegetativen Form sind die Sporen äußerst resistent gegen verschiedene physikalische und chemische Einflüsse: Insbesondere überstehen sie 4-5 Stunden Kochen sowie die Einwirkung hoher Konzentrationen verschiedener Desinfektionsmittel. Sie sind resistent gegen Einfrieren, Trocknen und UV-Strahlung. Botulinumtoxin ist unter normalen Umweltbedingungen bis zu einem Jahr haltbar, in Konservenprodukten sogar jahrelang. Es ist in saurer Umgebung stabil, verträgt hohe Konzentrationen (bis zu 18 %) Speisesalz und wird in Produkten mit verschiedenen Gewürzen nicht zerstört. Das Toxin wird unter dem Einfluss von Basen relativ schnell inaktiviert; beim Kochen verliert es innerhalb von 10 Minuten seine toxischen Eigenschaften vollständig. Im Magen-Darm-Trakt nimmt die Toxizität des Toxins ab, mit Ausnahme von Toxin E, das bei Aktivierung durch Trypsin seine Toxizität um das 10.000-fache erhöht. Ethanol und es enthaltende Flüssigkeiten reduzieren die Toxizität von Botulinumtoxin; sein Vorhandensein in Lebensmitteln verändert weder deren Aussehen noch deren organoleptische Eigenschaften. Das „Bombardieren“ von Konserven, der Geruch und Geschmack von ranzigem Öl werden üblicherweise mit dem Vorhandensein einer begleitenden anaeroben Flora, insbesondere Cl. perfringens, in Verbindung gebracht.

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Pathogenese des Botulismus

Das Toxin spielt eine führende Rolle in der Pathogenese des Botulismus. Bei einer alimentären Infektion gelangt es zusammen mit Nahrungsmitteln in den Körper, die auch vegetative Formen des Erregers enthalten. Die Wirkung des Toxins auf den menschlichen Körper ist hochspezifisch und hängt nicht von seiner Antigenstruktur und seinem Molekulargewicht ab. Die H-Kette des Toxins bindet an die synaptische Membran neuromuskulärer cholinerger Synapsen, die die quergestreifte Muskulatur innervieren, d. h. die a-Motoneurone der Vorderhörner des Rückenmarks und die motorischen Kerne der Hirnnerven sowie die glatte Muskulatur, die vom Vagusnerv innerviert wird. Das Toxin mit Proteaseaktivität baut bestimmte synaptische Proteine ab: SNAP-25 (abgebaut durch Toxine der Serovare A und E) und Synaptobrevin (abgebaut durch Toxin des Serovars B), wodurch die Fusion zwischen synaptischen Vesikeln und der synaptischen Membran unterbrochen wird, d. h. die Passage eines Nervenimpulses bei normaler Produktion von Acetylcholin und Cholinesterase blockiert wird. Die Blockade der Impulsübertragung führt ohne anatomische Schäden zu Myasthenie und Paralysesyndrom, daher ist es richtiger, dieses Syndrom als pseudoparalytisch zu interpretieren, da die Inaktivierung des Toxins die Funktionen der neuromuskulären Synapsen vollständig wiederherstellen kann. Vor allem betroffen sind Muskeln mit hoher funktioneller Aktivität: Okulomotorik-, Rachen- und Kehlkopfmuskulatur sowie Atmungsmuskulatur. Die Wirkung des Toxins wird durch Aminoglykoside, antipolarisierende Muskelrelaxantien, ionisierende Strahlung und wiederholte Aufnahme neuer Toxindosen in den Körper verstärkt. Eine Blockade der vom Vagusnerv innervierten Muskulatur führt zu einer Darmparese und reduziert die Speichel- und Magensaftproduktion. Weitere Faktoren der Pathogenese sind Ventilationshypoxie, Aspiration oropharyngealer Sekrete und sekundäre bakterielle Infektionen. Das klinische Bild des Botulismus wird vollständig durch das Toxin geprägt, eine gewisse Rolle spielt jedoch der Erreger, dessen vegetative Formen das Toxin unter den Bedingungen des Körpers produzieren können (Wundbotulismus, Botulismus bei Neugeborenen, Krankheitsfälle mit verlängerter Inkubationszeit, plötzliche Verschlechterung im Spätstadium der Erkrankung). Dies wird durch das Vorhandensein antimikrobieller Antikörper bei einigen Patienten belegt. [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologie des Botulismus

Sporenformen des Erregers finden sich in Staub, Wasser und Schlamm. Fast alle mit Erde oder dem Darminhalt von Tieren, Vögeln und Fischen kontaminierten Lebensmittel können Sporenformen von Botulismus-Erregern enthalten. Unter natürlichen Bedingungen erfolgt die Bildung vegetativer Formen und des Botulinumtoxins am intensivsten nach dem Tod des Tieres, wenn die Körpertemperatur auf das für den Erreger optimale Niveau sinkt. Bei der Schaffung anaerober Bedingungen durch Sauerstoffverbrauch aerober Bakterien, Algen im Boden, Bodenschlamm kleiner Gewässer, sind auch die Vermehrung vegetativer Formen des Erregers und die Toxinbildung möglich.

Die überwiegende Mehrheit der Botulismusfälle steht im Zusammenhang mit dem Verzehr von Konserven (Pilze, Bohnen, Gemüse), Fisch und selbstgekochtem Fleisch. Ist ein festphasiges Produkt (Wurst, geräuchertes Fleisch, Fisch) kontaminiert, kann sich darin eine „verschachtelte“ Toxinbildung bilden, sodass nicht alle Personen, die dieses Produkt konsumiert haben, erkranken. Krankheitsfälle infolge einer Infektion mit ausschließlich Sporen des Erregers Cl. botulinum sind deutlich seltener. Dazu gehören der sogenannte Wundbotulismus und der Neugeborenenbotulismus.

Wundbotulismus kann durch Kontamination von Wunden entstehen, die anaerobe Bedingungen schaffen. In diesem Fall keimen aus den in die Wunde gelangenden Sporen vegetative Formen, die Botulinumtoxine produzieren. Säuglingsbotulismus tritt hauptsächlich bei Kindern in den ersten sechs Lebensmonaten auf. Die meisten Patienten wurden teilweise oder vollständig mit der Flasche ernährt. Manchmal wurden Sporen aus Honig isoliert, der zur Herstellung von Nahrungsmischungen verwendet wurde, oder in der Umgebung des Kindes gefunden: Erde, Hausstaub in Räumen und sogar auf der Haut stillender Mütter. Die Anfälligkeit für Botulismus ist universell. Die Immunität gegen Botulismus ist typspezifisch antibakteriell und schwach ausgeprägt, sodass eine Zweitinfektion möglich ist.

Botulismus ist in allen Ländern verbreitet, in denen Einmachen zu Hause praktiziert wird.

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