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Was verursacht eine exogene allergische Alveolitis?
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
Ursachen der exogenen allergischen Alveolitis
Eine exogene allergische Alveolitis wird durch das Einatmen von organischem Staub verursacht, der verschiedene Antigene, Mikroorganismen (z. B. thermophile Actinomyceten aus verrottetem Heu, die sogenannte Bauernlunge), Aspergillen und Penicillium, tierische und Fischproteine, Insektenantigene, Antibiotika-Aerosole, Enzyme und andere Substanzen enthält. Bei Kindern ist der Kontakt mit Vogelfedern und -kot (die sogenannte Wellensittich- oder Blauvogellunge) sowie Aufzugsstaub die häufigste Ursache einer exogenen allergischen Alveolitis. Bei Erwachsenen ist das Spektrum der Allergene deutlich breiter. zum Beispiel Baumwollstaub (Babesiose) oder Zuckerrohrstaub (Bagassose), Sägemehl, Pilzsporen (Pilzzüchterlunge), Pilzstaub bei der Käseherstellung (Käsemacherlunge), bei Patienten mit Diabetes insipidus - Inhalationspräparate der hinteren Hypophyse usw. Wiederholtes Einatmen von Allergenen führt bei 5 % der Kontaktpersonen zur Bildung spezifischer Antikörper (Präzipitine) der IgG-Klasse und Immunkomplexen, die das Interstitium der Lunge schädigen und eine Fibrose entwickeln. Es ist wichtig zu betonen, dass das Vorliegen einer Atopie in der Anamnese kein prädisponierender Faktor ist, da die Art der allergischen Reaktion bei exogener allergischer Alveolitis ein Immunkomplex ist.
Pathogenese der exogenen allergischen Alveolitis. Im Gegensatz zum atopischen Asthma bronchiale, bei dem die allergische Entzündung der Bronchialschleimhaut eine Folge der IgE-abhängigen Reaktion vom Typ I ist, entsteht die exogene allergische Alveolitis unter Beteiligung von auslösenden Antikörpern, die mit Immunglobulinen der Klassen IgG und IgM verwandt sind. Diese Antikörper reagieren mit dem Antigen und bilden großmolekulare Immunkomplexe, die sich unter dem Endothel der Alveolarkapillaren ablagern. Das Komplementsystem wird aktiviert und fixiert die Komplexe. Dabei wirken die C1- und C4-Fraktionen des Komplements als Entzündungsmediatoren.
Morphologisch zeigen sich in der akuten Phase der Erkrankung für eine Vaskulitis charakteristische Veränderungen.
Bei wiederholter und längerer Exposition gegenüber dem Allergen synthetisieren sensibilisierte Lymphozyten Lymphokine, die starke Mediatoren allergischer Entzündungen sind. Morphologisch werden in dieser Phase Granulome bestimmt, die sich in faserige Bindegewebsstrukturen umwandeln, es entsteht eine interstitielle und alveoläre Fibrose, d. h. die Krankheit wird chronisch.