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Was verursacht Dysenterie (Shigellose)?
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
Ursachen der Shigellose (Ruhr)
Shigellen sind morphologisch nicht voneinander zu unterscheiden – sie sind gramnegativ, unbewegliche Stäbchen, haben keine Kapseln oder Geißeln, bilden keine Sporen, vermehren sich leicht auf gewöhnlichen Nährmedien und sind fakultative Anaerobier.
- Shigella-Untergruppe A (Shigella dysenteriae) unterscheidet sich von anderen Shigella-Arten durch ihre Fähigkeit zur Exotoxinproduktion. Der thermolabile Anteil des Exotoxins hat eine ausgeprägte neurotrope Wirkung, insbesondere auf das autonome Nervensystem.
- Shigella-Untergruppe B (Shigella flexneri) sind mit Fimbrien (Pili), also oberflächlichen Flimmerhärchen, ausgestattet, mit deren Hilfe sie an den Epithelzellen des Darms – den Kolonozyten – haften.
- Shigella-Untergruppe D (Shigella Sonnei) ist im Gegensatz zu anderen Arten serologisch homogen, wird jedoch in 7 enzymatische Typen und im Verhältnis zu typischen Phagen in 64 Phagentypen unterteilt und kann mit allen (oder den meisten) Ruhr-agglutinierenden Seren eine spontane Agglutination hervorrufen.
Pathogenese der Shigellose (Ruhr)
Die Krankheit entwickelt sich nur, wenn der Erreger über den Mund in den Magen-Darm-Trakt gelangt. Das Einbringen einer lebenden Shigella-Kultur direkt in den Enddarm löst die Krankheit nicht aus.
Im Magen und im gesamten Magen-Darm-Trakt wird unter dem Einfluss von Enzymen und anderen Faktoren Endotoxin freigesetzt, das bei Aufnahme ins Blut zur Entwicklung eines allgemeinen toxischen Syndroms und im Falle einer massiven Invasion zu Endotoxämie und Neurotoxikose und sogar zu einem Endotoxinschock führt.
Shigella-Toxine erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwand, steigern ihre Fragilität und führen so zur Entwicklung eines lokalen hämorrhagischen Syndroms und in schweren Fällen zum DIC-Syndrom.
Die Vermehrung von Shigella beginnt bereits im Dünndarm, am intensivsten findet dieser Prozess jedoch im Dickdarm statt, hauptsächlich in seinen distalen Abschnitten (Sigmoid, Rektum), die zuvor über das Blutkreislaufsystem durch Endo- oder Exotoxine von Shigella sensibilisiert wurden.