Was verursacht Salmonellose?

Ursachen der Salmonellose

Nach der Struktur des O-Antigens werden Salmonellen in die Gruppen A, B, C, D, E usw. und nach dem Flagellen-H-Antigen in Serovare eingeteilt. Es gibt etwa 2000 Serovare. Mehr als 700 Serovare wurden vom Menschen isoliert. In unserem Land wurden mehr als 500 registriert. Unter ihnen dominieren Salmonellen der Gruppen B, C, D. E - Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Pathogenese der Salmonellose

Der Verlauf des Infektionsprozesses hängt maßgeblich vom Infektionsmechanismus (Nahrung, Kontakt etc.), der Höhe der Infektionsdosis und dem Pathogenitätsgrad des Erregers, der Immunabwehr des Makroorganismus, dem Alter etc. ab. In manchen Fällen verläuft die Darminfektion rasch mit der Entwicklung eines Endotoxinschocks, einer schweren Toxikose mit Exsikose oder einem generalisierten Infektionsprozess (septische Formen) und mit signifikanter Bakteriämie (typhusähnliche Formen), in anderen Fällen treten latente, subklinische Formen oder eine bakterielle Besiedlung auf. Unabhängig von der Form der Erkrankung entwickelt sich der hauptsächliche pathologische Prozess im Magen-Darm-Trakt und hauptsächlich im Dünndarm.

• In den oberen Abschnitten des Gastrointestinaltrakts (im Magen, Dünndarm) werden lebende Bakterien zerstört, was zur Freisetzung einer großen Menge an Endotoxinen führt, die ins Blut aufgenommen werden und ein toxisches Syndrom („Toxämiephase“) verursachen, das das klinische Bild der Anfangsphase der Krankheit bestimmt.
• Bei unzureichender Bakteriolyse und unzureichenden unspezifischen Schutzfaktoren des Magen-Darm-Trakts (Kleinkinder, Neugeborene, geschwächte Personen usw.) gelangen Salmonellen ungehindert in den Dünndarm und dann in den Dickdarm, wo die primäre Lokalisierung des pathologischen Prozesses stattfindet („enterale Phase“).

Salmonellen besitzen eine ausgeprägte Invasivität und Zytotoxizität für das Darmepithel und in noch stärkerem Maße für das darunter liegende Gewebe und können nicht nur die Epitheloberfläche zunächst besiedeln, sondern (als Teil phagosomenartiger Vakuolen) auch in Epithelzellen, in die eigentliche Schleimhautplatte, in Makrophagen eindringen und sich dort vermehren. Die Besiedlung des Epithels sowohl des Dünn- als auch des Dickdarms, die Vermehrung von Salmonellen in Epithelzellen (und in Makrophagen) führen zur Ausdünnung, Fragmentierung und Abstoßung von Mikrovilli, zur Zerstörung von Enterozyten und zur Entwicklung einer ausgeprägten katarrhalischen und granulomatösen Entzündung, die als wichtigster pathogenetischer Mechanismus für die Entwicklung des Durchfall-Syndroms (Enteritis oder Enterokolitis) dient.

• Abhängig vom Zustand des körpereigenen Immunsystems und vor allem der zellulären Verbindung der Immunität sowie anderen Faktoren des unspezifischen Schutzes kommt es entweder nur zu einem lokalen Entzündungsprozess oder zu einem Durchbruch der Darm- und Lymphbarrieren und dem nächsten Stadium des Infektionsprozesses ("Bakteriämiephase"). Salmonellen gelangen mit dem Blutfluss in verschiedene Organe und Gewebe, wo sie sich auch vermehren können ("sekundäre Lokalisation"), wobei sich in den Zellen lymphohistiozytäre und epitheloide Granulome entwickeln und septische Herde (Meningitis, Endokarditis, Osteomyelitis, Peritonitis usw.) bilden (septische Form).

Infolge eines ausgeprägten Durchfallsyndroms, wiederholten Erbrechens und anderer Faktoren entwickelt sich ein Toxikosesyndrom mit Exikose. sowie hämodynamische Störungen. Funktionen des Herz-Kreislauf-, Zentral- und autonomen Nervensystems, des Stoffwechsels, mit Unterdrückung der Nieren-, Leber- und häufig der Nebennierenrinde. Die Entwicklung einer Toxikose mit Exikose verschlimmert den zugrunde liegenden Infektionsprozess und kann oft die Ursache für einen ungünstigen Ausgang sein.

Der intrazelluläre Parasitismus von Salmonellen in Darmepithelzellen (einschließlich Makrophagen) bestimmt die Möglichkeit ihrer langfristigen Persistenz im Körper, das Auftreten von Exazerbationen und Rückfällen sowie die Bildung einer langfristigen bakteriellen Ausscheidung und eine geringe Wirksamkeit der Antibiotikatherapie.