Was verursacht Tetanus?

Ursachen von Tetanus

Der Erreger von Tetanus ist Clostridium tetani (Gattung Clostridium, Familie Basillaceae) – ein großes grampositives Stäbchen, polytrich, mit mehr als 20 Flagellen, obligat anaerob. Bei Zugang zu Sauerstoff bildet es Sporen. Im Laufe seines Lebens produziert es drei toxische Substanzen und besitzt Flagellen- (H-Ag) und somatische (O-Ag) Antigene. Je nach Flagellen-Antigen werden 10 Serovare des Erregers unterschieden. Die Pathogenität des Erregers und alle klinischen Manifestationen der Krankheit werden mit Tetanospasmin in Verbindung gebracht – einem 150 kDa schweren Polypeptid, dem stärksten Gift, das in seiner Toxizität nur dem Botulinumtoxin nachsteht.

Tetanusbacillus-Sporen sind extrem resistent gegen physikalische und chemische Einflüsse. In trockener Form sterben sie bei einer Temperatur von 155 °C nach 20 Minuten ab, in einer 1%igen Quecksilberchloridlösung bleiben sie 8–10 Stunden lebensfähig. Die vegetative Form des Erregers ist in der Umwelt instabil.

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Pathogenese von Tetanus

Die Sporen des Erregers gelangen durch eine Schädigung der äußeren Hülle in den Körper und verbleiben dort. Unter anaeroben Bedingungen (nekrotisches Gewebe, Blutgerinnsel, Ischämie, Fremdkörper, sauerstoffzehrende Flora) und ohne ausreichenden Immunschutz keimen die Sporen zu vegetativen Formen. Danach beginnt die intensive Produktion von Tetanus-Exotoxin. Das Toxin breitet sich hämatogen, lymphogen und perineural im Körper aus und lagert sich fest im Nervengewebe ab. Es blockiert selektiv die hemmende Wirkung von Interneuronen auf Motoneuronen, vor allem in den Motorzellen der Vorderhörner des Rückenmarks. Spontan in Motoneuronen entstehende Impulse werden ungehindert an die quergestreifte Muskulatur weitergeleitet und verursachen deren tonische Spannung.

Es ist zu beachten, dass zunächst eine Kontraktion der quergestreiften Muskulatur auftritt, die einerseits näher an der Verletzungsstelle liegt und andererseits relativ (pro Flächeneinheit) als „die Stärksten“ im menschlichen Körper (Kau- und Gesichtsmuskulatur) fungiert. Darüber hinaus trägt die Blockade von Neuronen der Formatio reticularis des Hirnstamms zur Hemmung des parasympathischen Nervensystems bei, was zur Aktivierung des sympathischen Nervensystems führt, was wiederum zu einem Anstieg der Körpertemperatur, arterieller Hypertonie und starkem Schwitzen bis hin zur Entwicklung einer Dehydration führt.

Ständige Muskelverspannungen gehen mit Mikrozirkulationsstörungen einher. Es entsteht ein Teufelskreis: Metabolische Azidose und Mikrozirkulationsstörungen führen zur Entwicklung von Krämpfen, und das Krampfsyndrom verschlimmert wiederum metabolische Azidose und Mikrozirkulationsstörungen. Stirbt der Patient nicht auf dem „Höhepunkt“ eines Krampfanfalls an Atem- oder Herzstillstand, können im weiteren Krankheitsverlauf die Todesursachen die direkte Wirkung des Toxins auf die Atmungs- und Vasomotorikzentren in Kombination mit tiefen Stoffwechselstörungen sowie eitrig-septischen Komplikationen sein.

Epidemiologie von Tetanus

Quelle des Erregers sind viele Tierarten, insbesondere Wiederkäuer, in deren Verdauungstrakt Sporen und vegetative Formen des Erregers vorkommen. Der Erreger kann auch im menschlichen Darm nachgewiesen werden. Gelangen Sporen des Tetanusbazillus mit Exkrementen in den Boden, verbleiben sie dort jahrelang und keimen unter günstigen Temperaturbedingungen, Sauerstoffmangel oder dessen Verbrauch durch die aerobe Flora, was zur Ansammlung von Sporen führt. Eine Zunahme der Bodenpopulation des Erregers ist besonders typisch für tropische Länder. Somit dient der Boden als natürliches Reservoir des Erregers.

Eine Infektion erfolgt, wenn Sporen aus Wunden, insbesondere Granatsplittern, Haushalts-, Industrie- und landwirtschaftlichen Verletzungen, zusammen mit Erdpartikeln und Fremdkörpern in das Gewebe eindringen. In Friedenszeiten sind leichte Beinverletzungen die häufigste Infektionsursache, in Entwicklungsländern die Nabelwunde bei Neugeborenen. Tetanus kann sich nach Verbrennungen, Erfrierungen, außerklinischen Abtreibungen, Operationen, Geburten, verschiedenen Entzündungsprozessen, trophischen Geschwüren und zerfallenden Tumoren entwickeln. Kriegstetanus ist mit ausgedehnten Wunden verbunden. Manchmal lässt sich der Eintrittspunkt der Infektion nicht bestimmen („kryptogener Tetanus“).

Die Anfälligkeit für Tetanus ist hoch. In Ländern mit gemäßigtem Klima kommt es im Sommer zu Verletzungen durch die Landwirtschaft.

Eine postinfektiöse Immunität entwickelt sich nicht.

Die Krankheit ist weltweit bekannt. Die jährliche Inzidenzrate hängt maßgeblich von der Durchimpfungsrate der Bevölkerung sowie der Notfallprävention ab und liegt in Entwicklungsländern bei 10–50 Fällen pro 100.000 Einwohner. Der Großteil der Infizierten in Entwicklungsländern sind Neugeborene und Säuglinge. Jährlich sterben bis zu 400.000 Neugeborene. In Industrieländern, wo die Massenimpfungen bereits in den 1950er Jahren begannen, ist die Inzidenzrate fast zwei Größenordnungen niedriger. Von den Patienten geht keine epidemiologische Gefahr aus.

In feuchtheißen Klimazonen ist eine höhere Inzidenzrate zu beobachten, was mit einer langsamen Wundheilung, einer erhöhten Kontamination des Bodens mit dem Erreger und der in vielen Ländern weit verbreiteten Praxis zusammenhängt, die Nabelwunde mit Erde oder Tierkot zu behandeln.

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