Zystisches Makulaödem

Ein zystoides Makulaödem entsteht durch Flüssigkeitsansammlungen in den äußeren plexiformen und inneren Kernschichten der Netzhaut zentral nahe der Foveola, wodurch flüssigkeitsgefüllte zystoide Massen entstehen. Ein kurzfristiges zystoides Makulaödem ist in der Regel harmlos; ein langfristiges zystoides Makulaödem führt in der Regel zum Zusammenwachsen flüssigkeitshaltiger Mikrozysten zu großen zystischen Hohlräumen, gefolgt von der Bildung eines lamellaren Spalts in der Fovea und irreversiblen Veränderungen des zentralen Sehvermögens. Ein zystoides Makulaödem ist eine häufige und unspezifische Erkrankung, die bei jeder Art von Makulaödem auftreten kann.

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Ursachen und Behandlung des zystoiden Makulaödems

Pathologie der Netzhautgefäße.

• Zu den Ursachen eines zystoiden Makulaödems können diabetische Retinopathie, Zentralvenenverschluss der Netzhaut, idiopathische Teleangiektasien, Makroaneurysmen der Zentralarterie der Netzhaut und Strahlenretinopathie gehören.
• In manchen Fällen kann eine Laser-Photokoagulation sinnvoll sein.

Intraokularer Entzündungsprozess.

• Ursachen für ein zystoides Makulaödem können periphere Uveitis, Birdshot-Retinochoroidopathie, multifokale Choroiditis mit Panuveitis, Toxoylasmose, Cytomegalovirus-Retinitis, Morbus Behçet und Skleritis sein.
• Die Behandlung zielt darauf ab, den Entzündungsprozess mit Steroiden oder Immunsuppressiva zu kontrollieren. Die systemische Gabe von Carboanhydrasehemmern kann in Kombination mit peripherer Uveitis wirksam sein.

Nach einer Kataraktoperation. Ein zystoides Makulaödem kommt nach einer unkomplizierten Kataraktoperation selten vor und bildet sich in der Regel spontan zurück.

• Zu den Risikofaktoren für ein zystoides Makulaödem zählen die Implantation einer Intraokularlinse in die Vorderkammer, die Implantation einer sekundären IOL, chirurgische Komplikationen wie Ruptur der hinteren Kapsel, Glaskörperprolaps und -inkarzeration an der Inzisionsstelle, Diabetes sowie eine Vorgeschichte eines zystoiden Makulaödems im anderen Auge. Die höchste Inzidenz eines zystoiden Makulaödems liegt 6–10 Wochen postoperativ, obwohl dieser Zeitraum auch viel länger sein kann.
• Behandlung: Beseitigung der Ursachen des zystoiden Makulaödems. Beispielsweise kann bei einem Glaskörperimpingement im vorderen Augenabschnitt eine vordere Vitrektomie oder eine Glaskörperentfernung mit einem YAG-Däser durchgeführt werden. Die letzte Behandlungsmöglichkeit für diese Komplikation ist die Entfernung der Vorderkammer-IOL. Führt dies nicht zum Erfolg, ist die Behandlung der Erkrankung recht schwierig, obwohl sich viele Fälle eines zystoiden Makulaödems innerhalb von 6 Monaten spontan zurückbilden. Die Behandlung eines persistierenden zystoiden Makulaödems umfasst folgende Maßnahmen:
  • Systemische Gabe von Carboanhydrasehemmern.
  • Steroide, entweder lokal oder retrobulbär injiziert, in Kombination mit nichtsteroidalen Antirheumatika wie Ketorolac 0,5 % (acular) 4-mal täglich können selbst bei langjährigem oder klinisch signifikantem zystoiden Makulaödem wirksam sein. Leider tritt das zystoide Makulaödem in den meisten Fällen nach Absetzen der Behandlung erneut auf, sodass eine Langzeitbehandlung erforderlich sein kann. Eine Pars-plana-Vitrektomie kann bei medikamentös therapieresistentem zystoiden Makulaödem durchgeführt werden, auch bei Augen ohne erkennbare Glaskörperpathologie.

Zustand nach chirurgischen Eingriffen

• Ergebnis einer YAG-Laserkapsulotomie, peripherer Netzhautkryotherapie und Laserphotokoagulation. Das Risiko eines zystoiden Makulaödems verringert sich, wenn die Kapsulotomie sechs Monate oder später nach einer Kataraktoperation durchgeführt wird. In seltenen Fällen kann sich ein zystoides Makulaödem nach Skleroplastik, perforierender Keratoplastik und Glaukomfiltrationsoperationen entwickeln.
• Eine Behandlung ist wirkungslos, obwohl das zystoide Makulaödem oft mild verläuft und spontan abheilt.

Zustand nach Einnahme von Medikamenten

• Ursachen: lokale Applikation von 2%iger Adrenalinlösung, insbesondere am aphakischen Auge, lokale Applikation von Latanoprost und systemische Applikation von Nicotinsäure;
• Behandlung: Absetzen des Arzneimittels.

Netzhautdystrophien

• tritt bei Retinitis pigmentosa, gyrater Atrophie und der dominant vererbten Form des zystoiden Makulaödems auf;
• Eine systemische Therapie mit Carboanhydrasehemmern kann bei einem zystoiden Makulaödem im Zusammenhang mit einer Retinitis pigmentosa wirksam sein.

Das vitreomakuläre Traktionssyndrom ist durch eine partielle periphere Ablösung des Glaskörpers mit starker Verbindung zur Makula gekennzeichnet. Dies führt zur Entwicklung anterior-posteriorer und tangentialer Traktionsvektoren. Bei einem chronischen zystoiden Makulaödem aufgrund anterior-posteriorer Traktion kann eine Vitrektomie durchgeführt werden.

Die epiretinale Makulamembran kann manchmal ein zystoides Makulaödem verursachen, wenn die perifovealen Kapillaren beschädigt sind. Die chirurgische Entfernung der Membran kann in manchen Fällen wirksam sein.

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Symptome eines zystoiden Makulaödems

Die Erscheinungsformen eines zystoiden Makulaödems können je nach Ursache unterschiedlich sein. Die Sehschärfe kann bereits aufgrund von Vorerkrankungen wie einem Netzhautvenenverschluss reduziert sein. In anderen Fällen (z. B. nach Kataraktoperation, bei fehlenden Vorerkrankungen) klagt der Patient über eine verminderte zentrale Sehschärfe und das Auftreten eines positiven Zentralskotoms.

Bei der Funduskopie sind keine fovealen Vertiefungen, keine Netzhautverdickung und zahlreiche zystische Läsionen im Neuroepithel erkennbar.

Im Frühstadium sind zystische Veränderungen schwer zu erkennen und der Hauptbefund ist ein gelber Fleck in der Foveola.

Foveale Angiographie

• In der arteriovenösen Phase wird aufgrund der frühen Freisetzung des Farbstoffs eine mäßige parafoveale Hyperfluoreszenz festgestellt.
• In der späten venösen Phase nimmt die Intensität der Hyperfluoreszenz zu und einzelne Herde der Farbstofffreisetzung verschmelzen.
• In der späten venösen Phase zeigt sich aufgrund der Ansammlung von Farbstoff in mikrozystischen Hohlräumen der äußeren plexiformen Schicht der Netzhaut ein Hyperfluoreszenzmuster in Form von „Blütenblättern“. Die Fasern dieser Schicht sind radial um das Zentrum der Foveola (in der Henle-Schicht) angeordnet.