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Immunabwehr selbst öffnet "Türen" für Coronavirus
Zuletzt überprüft: 02.07.2025
Es stellt sich heraus, dass das Immunprotein die Bildung mehrerer molekularer „Türen“ in den Zellen des Schleimgewebes fördert, durch die das Coronavirus eindringen kann.
Der Erreger des Coronavirus SARS-CoV-2 gelangt mithilfe seines Proteinbestandteils S in die Zelle: Er überzieht die Fettschicht des Coronavirus. Dieses Protein interagiert mit dem ACE2-Rezeptor, einem Bestandteil vieler Zellstrukturen des menschlichen Körpers, dem sogenannten Angiotensin-konvertierenden Enzym. Einer der Funktionsbereiche dieses Rezeptors ist die Regulierung des Blutdrucks. Das Coronavirus konnte jedoch davon profitieren: Durch die Bildung einer Verbindung zwischen dem viralen S-Protein und ACE2 wird die Zellmembran deformiert und das Virus kann in sie eindringen. Natürlich leisten auch andere Proteinbestandteile des Coronavirus, die sich zusammen mit dem S-Protein in seiner Oberflächenschicht befinden, ihren „Beitrag“. Die Hauptrolle spielen jedoch nach wie vor das oben erwähnte S-Protein und der ACE2-Rezeptor.
Es stellt sich heraus, dass der Coronavirus-Erreger leichter in Zellen eindringt, die über eine größere Anzahl von ACE2-Enzymrezeptoren verfügen. Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin, des Charité-Klinischen Zentrums, der Freien Universität Berlin und anderer Forschungszentren haben festgestellt, dass das Auftreten einer größeren Anzahl von ACE2-Proteinkomponenten auf der Zelloberfläche auf eine erhöhte Aktivität der Immunabwehr zurückzuführen ist. Sobald das Virus in den Körper eindringt, beginnen Immunzellen mit der Produktion von γ-Interferon. Dies ist das wichtigste Signalprotein, das die Arbeit von Makrophagen aktiviert und die Freisetzung von Toxinen beschleunigt.
Es zeigte sich, dass die Zellen des Schleimgewebes unter dem Einfluss von γ-Interferon eine größere Anzahl von Enzymrezeptoren produzieren. Dank des Immunproteins kann das Virus problemlos in die Zellen eindringen. Wissenschaftler führten eine Reihe von Studien mit einem Darmorganoid durch – einer mikroskopischen Kopie des Darms, die aus zu einer dreidimensionalen Struktur gefalteten Stammzellen besteht. Der Darm wurde als eines der Organe ausgewählt, die neben den Atemwegen von einer Coronavirus-Infektion betroffen sind.
Durch die Zugabe von γ-Interferon zum Darm-Organoid wurde das Gen für den Enzymrezeptor in den Zellen des Schleimgewebes stimuliert, was wiederum zu einer Zunahme führte. Als der Coronavirus-Erreger zum Organoid hinzugefügt wurde, fand sich nach dem Eindringen von γ-Interferon mehr Coronavirus-RNA in den Zellen.
Wissenschaftler gehen davon aus, dass der schwere und langwierige Verlauf von COVID-19 mit der Aktivität von γ-Interferon zusammenhängen könnte. Dies ist jedoch vorerst nur eine Vermutung, die detaillierte klinische Studien erfordert – insbesondere im realen Darm. Sollten sich die Vermutungen der Experten bestätigen, besteht der nächste Schritt in der Entwicklung einer Methode, um die Interferon-„Unterstützung“ der Immunabwehr zu verhindern.
Die Informationen werden öffentlich auf den Seiten der wissenschaftlichen Zeitschrift EMBO Molecular Medicine veröffentlicht.