Fettzellen schützen vor Diabetes mellitus

Typ-2-Diabetes entsteht durch die Unfähigkeit der Fettzellen, Glukose in Fett umzuwandeln. Solange diese Zellen auf Kohlenhydrate im Blut reagieren, hat Diabetes keine Chance.

In den letzten zehn Jahren haben Wissenschaftler viel über Fettzellen gelernt: Mehrere Forschungsgruppen haben herausgefunden, dass Adipozyten den Zucker- und Insulinspiegel regulieren. Dazu müssen Fettzellen den Zucker im Blut wahrnehmen. Ist der Transport von Kohlenhydraten in die Zellen gestört, stellen sie ihre Funktion ein. Dies wirkt sich auf den gesamten Körper aus: Das Gewebe reagiert nicht mehr auf Insulin, der Blutzuckerspiegel steigt, was letztlich direkt zu Diabetes führt.

Eine neue Studie von Wissenschaftlern des Beth Israel Deaconess Medical Center der Harvard University (USA) zeigt, wie Glukose Fettzellen aktiviert. In einem in der Fachzeitschrift Nature veröffentlichten Artikel beschreiben die Autoren das ChREBP-β-Gen, das für ein Protein kodiert, das bei der Umwandlung von Glukose in Fettsäuren hilft. Die Wissenschaftler überprüften zunächst die Aktivität dieses Gens an gesunden Menschen. Bei denjenigen, die keine Probleme mit der Glukoseaufnahme hatten, war ChREBP-β aktiv. Noch wichtiger ist jedoch, dass dasselbe Gen auch bei adipösen Personen ohne Diabetes aktiv war. Diabetes wird allgemein als unvermeidlicher Begleiter von Fettleibigkeit angesehen, doch das stimmt nicht ganz: Viele Menschen sind übergewichtig, haben aber gleichzeitig keine schweren diabetischen Stoffwechselprobleme.

Wenn wir essen, passiert Folgendes: Glukose gelangt in den Körper und wird mithilfe von GLUT4-Transportermolekülen in die Zelle transportiert. Diese Moleküle kommen nicht nur im Fettgewebe, sondern auch im Herzen und in den Muskeln vor. Befindet sich Glukose in einer Fettzelle, aktiviert sie das ChREBP-β-Gen, das für einen Transkriptionsfaktor kodiert, der das Stoffwechselprofil der Zelle beeinflusst. Infolgedessen wandelt die Fettzelle überschüssige Glukose in Fett um. Erhöhte sich die Anzahl der Glukosetransporter bei Mäusen, entwickelten sie Fettleibigkeit, aber keinen Diabetes. Sinkt der Spiegel der Glukosetransporter, entwickelten die Tiere Diabetes, behielten aber ihr normales Körpergewicht.

Typ-2-Diabetes entsteht durch eine Insulinunempfindlichkeit des Gewebes. Die Insulinunempfindlichkeit der Fettzellen führt dazu, dass GLUT4 nicht auf das Hormon reagiert und keine Glukose in die Zelle transportiert. Die Unfähigkeit des Fettgewebes, Glukose aufzunehmen, galt lange als eines der frühesten Anzeichen von Diabetes, doch der Mechanismus, nach dem Fettzellen funktionieren, wurde erst jetzt entschlüsselt. Zur Aktivierung des Stoffwechselregulators ChREBP-β genügen nur wenige Schritte: nur 10 % der in den Körper gelangenden Glukose. Es stellt sich heraus, dass uns ein fettes „Sicherheitspolster“ buchstäblich vor Diabetes schützt: Die Zellen halten den Glukosespiegel in Schach und wandeln ihn in Fettsäuren um. Ist diese Umwandlung in den Leberfettzellen jedoch intensiv, entsteht eine weitere Gefahr: Die Leber verträgt überschüssiges Fett nicht gut, was zu einer Fettverfettung führen kann.

Diese Ergebnisse zwingen uns jedoch, die Rolle des Fettgewebes in unserem Körper neu zu bewerten. Offenbar führt Fettleibigkeit nicht zwangsläufig zu Diabetes, wenn es um Typ-2-Diabetes geht; möglicherweise ist Übergewicht eine Schutzmaßnahme des Körpers vor Diabetes. Die Autoren der Arbeit glauben, dass die Krankheit besiegt werden kann, wenn es gelingt, genau dieses ChREBP-β-Gen in Fettzellen zu aktivieren. Die Frage, warum die Zellen insulinunempfindlich werden, bleibt jedoch offen.

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