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Herzzellen sind anfällig für Selbstorganisation
Zuletzt überprüft: 02.07.2025
Im Herzen verlieren einige Zellen periodisch die Fähigkeit, Impulse weiterzuleiten. Um die Herzaktivität nicht zu stören, können Kardiomyozyten ein separates verzweigtes Reizleitungssystem bilden.
Kardiomyozyten sind für die kontraktile Funktion des Herzens verantwortlich. Es handelt sich um spezielle Zellen, die elektrische Impulse erzeugen und übertragen können. Zusätzlich zu diesen Strukturen wird das Herzgewebe jedoch durch Bindegewebszellen repräsentiert, die die Erregungswelle nicht übertragen – zum Beispiel Fibroblasten.
Normalerweise bilden Fibroblasten das strukturelle Gerüst des Herzens und sind an der Heilung geschädigter Gewebe beteiligt. Bei einem Herzinfarkt und anderen Verletzungen und Erkrankungen sterben einige Kardiomyozyten ab: Ihre Zellen füllen sich mit Fibroblasten, ähnlich wie Narbengewebe. Bei einer großen Ansammlung von Fibroblasten verschlechtert sich der Durchgang einer elektrischen Welle: Dieser Zustand wird in der Kardiologie als Kardiofibrose bezeichnet.
Zellen, die keinen Impuls weiterleiten können, blockieren die normale Herzaktivität. Dadurch wird die Welle um das Hindernis herumgeleitet, was zu einem Kreislauf-Erregungsweg führen kann: Es entsteht eine rotierende Spiralwelle. Dieser Zustand wird als umgekehrter Impulsverlauf bezeichnet – dies ist der sogenannte Wiedereintritt, der die Entwicklung einer Herzrhythmusstörung provoziert.
Am wahrscheinlichsten verursachen Fibroblasten mit hoher Dichte aus folgenden Gründen die Bildung eines umgekehrten Pulsschlags:
- nichtleitende Zellen haben eine heterogene Struktur;
- Eine große Anzahl gebildeter Fibroblasten stellt eine Art Labyrinth für Wellenströmungen dar, die gezwungen sind, einem längeren und stärker gekrümmten Weg zu folgen.
Die maximale Dichte von Fibroblastenstrukturen wird als Perkolationsschwelle bezeichnet. Dieser Indikator wird mithilfe der Perkolationstheorie berechnet – einer mathematischen Methode zur Beurteilung der Entstehung struktureller Verbindungen. Solche Verbindungen sind derzeit leitende und nichtleitende Kardiomyozyten.
Nach Berechnungen von Wissenschaftlern sollte Herzgewebe seine Leitfähigkeit verlieren, wenn die Anzahl der Fibroblasten um 40 % zunimmt. Bemerkenswert ist, dass in der Praxis Leitfähigkeit auch dann noch beobachtet wird, wenn die Anzahl der nichtleitenden Zellen um 70 % zunimmt. Dieses Phänomen hängt mit der Fähigkeit der Kardiomyozyten zur Selbstorganisation zusammen.
Wissenschaftlern zufolge organisieren leitfähige Zellen ihr Zytoskelett im Bindegewebe so, dass sie mit anderen Herzgeweben ein gemeinsames Synzytium bilden können. Spezialisten untersuchten den Durchgang eines elektrischen Impulses in 25 Bindegewebsproben mit unterschiedlichen Anteilen leitfähiger und nicht leitfähiger Strukturen. Als Ergebnis wurde ein Perkolationspeak von 75 % berechnet. Gleichzeitig stellten die Wissenschaftler fest, dass die Kardiomyozyten nicht chaotisch angeordnet, sondern in einem verzweigten leitfähigen System organisiert waren. Heute arbeiten die Forscher weiter an dem Projekt: Ihr Ziel ist es, basierend auf den im Experiment gewonnenen Erkenntnissen neue Methoden zur Beseitigung von Arrhythmien zu entwickeln.
Einzelheiten zur Arbeit finden Sie unter journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597