Wege zur Wiederherstellung der Haut

Bei Hautschäden treten neurohumorale Mechanismen in Kraft, die die körpereigene Homöostase durch Verschluss des Wunddefekts wiederherstellen sollen. Je schneller die Wiederherstellung der Hautintegrität (Epithelisierung der Wunde) erfolgt, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer narbenlosen Heilung oder einer Heilung mit ästhetisch akzeptabler Narbenbildung. Die Geschwindigkeit der Reparaturprozesse in der Haut hängt von der Fläche und Tiefe der Schädigung, der Reaktionsfähigkeit des Makroorganismus, dem Vorhandensein begleitender Pathologien, dem Zustand des Mikrozirkulationsbetts, der Mikroelementzusammensetzung des Gewebes, dem Grad der Wundinfektion, der Rationalität der Behandlung des Wunddefekts usw. ab.

Hauttraumata können folgende Folgen haben:

• vollständige Wiederherstellung der Haut, ohne sichtbare Unterschiede zur gesunden Haut;
• hyperpigmentierte Haut;
• depigmentierte Haut:
• atrophische Haut;
• eine der Varianten physiologischer Narben;
• pathologische Narben.
• Narbenkontrakturen.

Die Geschwindigkeit der Wundepithelisierung ist einer der Schlüsselfaktoren für die optimale Wiederherstellung eines Hautdefekts. Das Epithelisierungspotenzial einer Wunde hängt wiederum direkt von den erhaltenen Fragmenten der Basalmembran mit basalen Keratinozyten der Epidermis ab: Epithelzellen der Haarfollikel, Talg- und Schweißdrüsen und der Wundfläche sowie vom Bereich der Verletzung.

1. Oberflächliche Traumata der Furche mit Schädigungen der Epidermis bis hin zur Basalmembran und den Papillenspitzen heilen aufgrund einer vermehrten Vermehrung basaler Keratinozyten stets narbenfrei ab.

In diesem Fall bleibt die Dermis praktisch intakt, sodass die Heilungsrate von der Proliferationsfähigkeit der Keratinozyten abhängt. Solche Traumata können bei medianen Peelings, Sandstrahl-Dermabrasion, Abschürfungen, Kratzern, Hautpolitur mit einem Erbiumlaser und oberflächlichen Verbrennungen zweiten Grades auftreten.

2. Hautverletzungen, die tiefer als die Papillarspitzen liegen, führen zu einer Schädigung der Basalmembran und der Kapillaren des oberflächlichen Gefäßnetzes. Blutungen und Schmerzen sind die ersten Symptome eines solchen Traumas.

Solche Hautschäden entstehen bei chirurgischen Dermabrasionen mit Schumann-Cutter, Kohlendioxid-Laser, Tiefenpeelings oder Verbrennungen vom Grad II - IIIa und heilen in der Regel narbenfrei ab, da Fragmente der Basalmembran mit basalen Keratinozyten, der Epithelzellen des Haarfollikels und des Epithels der Drüsengänge erhalten bleiben.

Die in der Nähe des Hautdefekts verbleibenden Keratinozyten, die durch neurohumorale Mechanismen Informationen über den Schaden erhalten haben, beginnen sich aktiv zu teilen und eilen zum Grund der Wunde, wobei sie von den Rändern her kriechen. Dabei bilden sie zunächst eine einschichtige Zellschicht und dann eine mehrschichtige, unter der der Prozess der Reparatur des Hautdefekts und der Wiederherstellung der Haut abgeschlossen ist.

Bei Hautschäden in dieser Tiefe kann es unter dem Einfluss von Sonneneinstrahlung zu Hyperpigmentierung kommen. Dies gilt insbesondere für Haut der Fitzpatrick-Phototypen III und IV. Die Entzündungsreaktion bei Schädigung der Kapillarschleifen führt zur Stimulation der Mastzellen, zur Freisetzung einer großen Anzahl biologisch aktiver Moleküle, Entzündungsmediatoren und Histamin, was die Syntheseaktivität der Melanozyten stimuliert. Sie produzieren eine größere Menge Melanin, das auf Keratinozyten übertragen wird und eine fokale posttraumatische Hyperpigmentierung verursacht.

In erschwerenden Fällen (Sekundärinfektion, Immunschwäche, Endokrinopathien, Behandlung dünner Haut mit Kaliumpermanganatlösung und andere) vertieft sich der Hautdefekt unterhalb der Basalmembran, wo sich die Melanozyten befinden. In diesen Fällen kann nach der Reparatur des Hautdefekts ein depigmentierter Fleck oder atrophische Haut zurückbleiben. Bei vollständigem Fehlen basaler Keratinozyten auf der Basalmembran kann auch eine Narbe zurückbleiben.

Darüber hinaus besteht die Möglichkeit einer Depigmentierung der Haut:

• für Hautphototypen I und II;
• bei chemischen Verletzungen, die zu toxischen Schäden an Melanozyten führen;
• wenn in der Vorgeschichte Vitiligo aufgetreten ist;
• bei Mangel an Kupfer, Eisen, Zink, Selen, der Aminosäure Tyrosin, Tyrosinase etc.

3. Hautverletzungen unterhalb der Epidermiskanten an der Grenze der Papillar- und Retikulärschicht der Dermis führen fast immer zu Narbenbildung.

Falls sich an der Wundstelle viele Hautanhangsgebilde mit erhaltenen Epithelzellen befinden, die Körperreaktion hoch ist und eine gute Blutversorgung vorliegt, beispielsweise bei Kindern, kann die Verletzung auch ohne ausgeprägte Narbenbildung verlaufen, die Haut wird jedoch höchstwahrscheinlich dünn, atrophiert und mit depigmentierten Bereichen sein. Dies ist in der Tat ein glücklicher Zufall. Leider treten nach einer solchen Verletzung fast immer Narben auf. In Bezug auf die Tiefe sind solche Wunden mit Verbrennungen dritten Grades vergleichbar. Die Art der Narben kann variieren – von normoatrophisch über hypotrophisch bis hin zu Keloiden.

Im Falle einer Sekundärinfektion ist das Vorhandensein von begleitenden verschlimmernden Faktoren, die die Reaktionsfähigkeit des Körpers verringern, eine anhaltende Entzündung möglich, die zu einem Übergang zu einer unzureichenden Entzündungsreaktion, einer Ausdehnung und Vertiefung des zerstörten Bereichs und dem Auftreten von hypertrophen oder keloiden Narben führt.

Die hypertrophe Narbe ist aufgrund der Kontraktion der Kollagenfasern gleich groß oder sogar etwas kleiner als die Fläche des Wunddefekts, ihr Relief reicht jedoch über das Niveau der umgebenden Haut hinaus und erzeugt den Effekt von (+)-Gewebe.

Keloidnarben bestehen ebenfalls aus (+) Gewebe, erstrecken sich jedoch über den Bereich der vorherigen Wunde hinaus.

4. Tiefe Verletzungen mit Zerstörung des darunterliegenden Gewebes, insbesondere einer ausgeprägten Unterhautfettschicht, heilen stets unter Bildung deformierender Narben. Mit der Entwicklung einer adäquaten pathophysiologischen Entzündungsreaktion treten Narben vom hypotrophen Typ auf.

Mit der Entwicklung einer anhaltenden Entzündung entstehen Voraussetzungen für die Bildung hypertropher Narben. Die Entzündungsreaktion, die sich in eine unzureichende Entzündung verwandelt hat, führt bei Vorhandensein prädisponierender Faktoren zur Ansammlung von Informationen und anderen biologisch aktiven Molekülen im resultierenden Narbengewebe, was zur Entstehung atypischer Fibroblasten mit erhöhtem Stoffwechsel und entsprechender sekretorischer Aktivität führt, die zum morphologischen Substrat für die Entstehung einer Keloidnarbe werden können.

Bei nicht infizierten, tiefen, punktierten oder geschnittenen Wunden mit kleiner Fläche unterhalb der Epidermisränder erfolgt die Wiederherstellung der Gewebeintegrität aufgrund der Adhäsion der Wundränder und des marginalen Kriechens der Keratinozyten sehr schnell. In diesem Fall bilden sich üblicherweise normotrophe Narben.