Erforschung des Hämostasesystems

Antithrombin III

Antithrombin III ist ein Glykoprotein, der wichtigste natürliche Inhibitor der Blutgerinnung; es hemmt Thrombin und eine Reihe aktivierter Gerinnungsfaktoren (Xa, XIIa, IXa). Antithrombin III bildet mit Heparin einen schnell wirkenden Komplex – Heparin-ATIII. Der Hauptsyntheseort von Antithrombin III sind die Zellen des Leberparenchyms.

Thrombinzeit

Die Thrombinzeit ist die Zeit, die für die Bildung eines Fibringerinnsels im Plasma benötigt wird, wenn Thrombin hinzugefügt wird. Sie hängt ausschließlich von der Fibrinogenkonzentration und der Aktivität von Thrombininhibitoren (ATIII, Heparin, Paraproteine) ab und bewertet sowohl die Phase III der Blutgerinnung – die Fibrinbildung – als auch den Zustand natürlicher und pathologischer Antikoagulanzien.

Faktor XIII (fibrinstabilisierender Faktor)

Faktor XIII (Fibrinstabilisierender Faktor, Fibrinase) ist ein β2-Glykoprotein. Er kommt in der Gefäßwand, in Thrombozyten, Erythrozyten, Nieren, Lunge, Muskulatur und der Plazenta vor. Im Plasma findet man ihn als Proenzym, das mit Fibrinogen assoziiert ist.

Ursachen für hohes und niedriges Fibrinogen

Ein Anstieg oder eine Abnahme der Fibrinogenkonzentration wird bei folgenden Zuständen und Krankheiten beobachtet: Hyperkoagulation in verschiedenen Stadien der Thrombose, des Myokardinfarkts sowie in den letzten Monaten der Schwangerschaft, nach der Geburt und nach chirurgischen Eingriffen.

Fibrinogen

Fibrinogen (Faktor I) ist ein Protein, das hauptsächlich in der Leber synthetisiert wird. Im Blut liegt es in gelöstem Zustand vor, kann aber durch einen enzymatischen Prozess unter dem Einfluss von Thrombin und Faktor XIIIa in unlösliches Fibrin umgewandelt werden.

Faktor V (Proaccelerin)

Faktor V (Proaccelerin) ist ein Protein, das vollständig in der Leber synthetisiert wird. Im Gegensatz zu anderen Faktoren des Prothrombinkomplexes (II, VII und X) ist seine Aktivität nicht von Vitamin K abhängig. Es ist für die Bildung der intrinsischen (Blut-)Prothrombinase notwendig und aktiviert Faktor X, um Prothrombin in Thrombin umzuwandeln. Bei Faktor-V-Mangel sind die extrinsischen und intrinsischen Wege der Prothrombinasebildung in unterschiedlichem Ausmaß gestört.

Faktor VII (Proconvertin)

Faktor VII (Prokonvertin oder Convertin) ist ein α2-Globulin und wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Er ist hauptsächlich an der Bildung der Gewebsprothrombinase und der Umwandlung von Prothrombin in Thrombin beteiligt. Seine Halbwertszeit beträgt 4–6 Stunden (die kürzeste Halbwertszeit unter den Gerinnungsfaktoren).

Prothrombinzeit

Die Prothrombinzeit charakterisiert die Phasen I und II der Plasmahämostase und spiegelt die Aktivität des Prothrombinkomplexes (Faktoren VII, V, X und Prothrombin selbst – Faktor II) wider.

Faktor VIII (Antihämophilieglobulin A)

Der Plasmagerinnungsfaktor VIII – Antihämophilie-Globulin A – zirkuliert im Blut als Komplex aus drei Untereinheiten, die als VIII-k (Gerinnungseinheit), VIII-Ag (Hauptantigenmarker) und VIII-vWF (von-Willebrand-Faktor, assoziiert mit VIII-Ag) bezeichnet werden. Es wird angenommen, dass VIII-vWF die Synthese des Gerinnungsanteils des Antihämophilie-Globulins (VIII-k) reguliert und an der vaskulär-plättchenreichen Hämostase beteiligt ist.

Faktor XI (Antihämophilie-Faktor C)

Faktor XI – antihämophiler Faktor C – Glykoprotein. Die aktive Form dieses Faktors (XIa) wird unter Beteiligung der Faktoren XIIa, Fletcher und Fitzgerald gebildet. Form XIa aktiviert Faktor IX. Bei einem Mangel an Faktor XI zeigt das Koagulogramm eine verlängerte Blutgerinnungszeit und APTT.