Kongenitales Rötelnsyndrom: Symptome, Pathogenese

Das angeborene Rötelnsyndrom in Form einer Trias der häufigsten Entwicklungsanomalien – Katarakt, Herzfehler und Taubheit – wurde erstmals vom australischen Augenarzt Gregg beschrieben (Greg-Trias). Später wurden ZNS-Läsionen mit geistiger Behinderung, Mikrophthalmie, niedrigem Geburtsgewicht, Dermatitis usw. beschrieben. Einige durch das Rötelnvirus verursachte Entwicklungsstörungen manifestieren sich nicht immer in jungem Alter, sondern können auch später auftreten. Schäden an einigen Organen in den ersten Lebenstagen sind nicht immer leicht zu diagnostizieren. Besonders schwierig sind Entwicklungsstörungen des Hörorgans, Retinopathie, hohe Myopie und angeborenes Glaukom. Auch Entwicklungsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems sind in den ersten Lebenstagen eines Kindes nicht immer zu erkennen. Eine fetale Hirnschädigung durch das Rötelnvirus führt häufig zur Entwicklung einer chronischen Meningoenzephalitis. Die klinischen Manifestationen beim Neugeborenen können jedoch sehr schwach ausgeprägt sein und sich in Form von Schläfrigkeit, Lethargie oder umgekehrt erhöhter Erregbarkeit äußern. Manchmal treten Krämpfe auf. In diesen Fällen wird die Mikrozephalie allmählich sichtbar.

Frühe neonatale Manifestationen angeborener Röteln umfassen multiple Blutungen, begleitet von Thrombozytopenie. Der Ausschlag hält 1-2 Wochen an, manchmal länger. Es kommt zu Hepatitis mit Gelbsucht, vergrößerter Milz, hämolytischer Anämie, interstitieller Pneumonie und Schäden an den Röhrenknochen (Röntgenuntersuchungen zeigen Bereiche mit Verdünnung und Verdichtung der Knochen).

Seltener werden Fehlbildungen des Skeletts und Schädels, des Urogenital- und Verdauungssystems usw. beobachtet. Entwicklungsanomalien hängen vom Zeitpunkt der Virusexposition des Fötus ab.

Alle Kinder, deren Mütter in den ersten acht Schwangerschaftswochen Röteln hatten, weisen einige Defekte auf. Tritt die Krankheit in späteren Schwangerschaftsperioden auf, verringert sich die Häufigkeit von Anomalien deutlich. Die teratogene Wirkung des Virus manifestiert sich jedoch bereits im vierten und sogar fünften Schwangerschaftsmonat. Darüber hinaus endet eine Schwangerschaft mit Röteln häufig mit einer Fehl- oder Totgeburt.

Bei angeborenen Röteln handelt es sich um eine chronische Infektion, bei der das Virus mehrere Monate bis zu einem Jahr oder länger bestehen bleibt. Betroffene Kinder stellen eine epidemiologische Gefahr für andere dar.

Pathogenese der kongenitalen Röteln

Das Virus gelangt während der Virämieperiode, die 7–10 Tage vor dem Auftreten des Ausschlags und einige Zeit während der Ausschlagperiode dauert, über den Blutkreislauf der Mutter in den Fötus. Es wird angenommen, dass das Rötelnvirus das Epithel der Chorionzotten und das Endothel der Plazentakapillaren befällt und von dort in Form winziger Emboli in den Blutkreislauf des Fötus gelangt und sich im Gewebe ausbreitet. Es kommt zu einer chronischen Infektion, die zur Bildung angeborener Fehlbildungen führt.

Eine zytodestruktive Wirkung ist für das Rötelnvirus nicht charakteristisch; es manifestiert sich nur in der Augenlinse und der Cochlea des Innenohrs. Das Rötelnvirus hemmt die lokale mitotische Aktivität von Zellen, was zu einem langsamen Wachstum von Zellpopulationen führt, die nicht an der Differenzierung teilnehmen können und die ordnungsgemäße Entwicklung des Organs beeinträchtigen.

Das Rötelnvirus befällt den Embryo in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft und verursacht je nach sich entwickelndem Organ unterschiedliche Entwicklungsstörungen. Es ist wichtig, die Indikationen für einen Schwangerschaftsabbruch bei Röteln in den ersten drei Schwangerschaftsmonaten zu klären. Bei Kontakt einer schwangeren Frau mit einem Rötelnpatienten ist eine wiederholte serologische Untersuchung im Abstand von 10–20 Tagen erforderlich, um eine asymptomatische Infektion festzustellen.

Die Verwendung von Immunglobulinen zur Vorbeugung von Röteln bei schwangeren Frauen ist wirkungslos.

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