
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Chronisch obstruktive Bronchitis - Ursachen und Pathogenese
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Ätiologische Faktoren der chronisch obstruktiven Bronchitis. Dazu gehören Rauchen (aktiv und passiv), Luftverschmutzung (Umweltbelastung), industrielle (berufliche) Gefahren, schwerer angeborener Mangel an a1-Antitrypsin, Virusinfektionen der Atemwege und bronchiale Hyperreaktivität. Es gibt absolute und wahrscheinliche Risikofaktoren für die Entwicklung einer chronisch obstruktiven Bronchitis.
Der wichtigste ätiologische Faktor ist das Rauchen. Es ist jedoch zu beachten, dass Rauchen allein nicht ausreicht, um COPD zu entwickeln. Es ist bekannt, dass COPD nur bei 15 % der Langzeitraucher auftritt. Nach der „Niederländischen Hypothese“ ist für die Entwicklung einer chronisch obstruktiven Bronchitis beim Rauchen eine genetische Veranlagung zu Atemwegsschäden notwendig.
Risikofaktoren für chronisch obstruktive Bronchitis
Der Hauptrisikofaktor für die Entwicklung von COPD ist in 80-90 % der Fälle das Tabakrauchen. Bei Rauchern tritt eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung 3-9 mal häufiger auf als bei Nichtrauchern. Gleichzeitig wird die Mortalität durch COPD durch das Alter, in dem mit dem Rauchen begonnen wurde, die Anzahl der gerauchten Zigaretten und die Dauer des Rauchens bestimmt. Es sei darauf hingewiesen, dass das Problem des Rauchens besonders für die Ukraine relevant ist, wo die Prävalenz dieser schlechten Angewohnheit bei Männern 60-70 % und bei Frauen 17-25 % erreicht.
Dabei ist die Wirkung von Tabakrauch auf die Lunge nicht nur als einer der wichtigsten Faktoren wichtig, die die Funktion des mukoziliären Transportsystems sowie die Reinigungs- und Schutzfunktion der Bronchien stören, sondern auch als Faktor für das Auftreten chronischer Entzündungen der Bronchialschleimhaut. Die langfristige Reizwirkung von Tabakrauch auf das Alveolargewebe und das Surfactant-System trägt zur Störung der Elastizität des Lungengewebes und zum Auftreten eines Lungenemphysems bei.
Der zweite Risikofaktor für die Entstehung von COPD sind berufliche Gefahren, insbesondere die Arbeit in der Produktion, die mit dem Einatmen von cadmium-, silizium- und einigen anderen Stoffen enthaltendem Staub verbunden ist.
Zu den Berufsgruppen mit erhöhtem Risiko, an einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung zu erkranken, zählen:
- Bergleute;
- Bauarbeiter;
- Arbeiter metallurgischer Unternehmen;
- Eisenbahnarbeiter;
- Arbeiter, die in der Getreideverarbeitung, Baumwoll- und Papierproduktion usw. tätig sind.
Der dritte Risikofaktor sind wiederholte akute respiratorische Virusinfektionen (ARVI), die ebenfalls zur Störung der Reinigungs- und Schutzfunktion der Bronchien beitragen und die Bronchialschleimhaut mit pathogenen und opportunistischen Mikroorganismen besiedeln, die einen chronischen Entzündungsprozess in den Bronchien auslösen. Bei Patienten mit bereits entwickelter COPD beschleunigen wiederholte ARVI das Auftreten von Lungenventilationsstörungen sowie die Entstehung eines bronchoobstruktiven Syndroms und respiratorischer Insuffizienz.
Auch die erbliche Veranlagung zur chronisch obstruktiven Lungenerkrankung spielt eine bedeutende Rolle. Die derzeit einzige nachgewiesene und gut untersuchte genetische Pathologie, die zur Entwicklung von COPD führt, ist der α1-Antitrypsin-Mangel, der zur Entwicklung von Lungenemphysem und chronisch obstruktivem Syndrom führt. Dieser genetische Defekt tritt jedoch bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und COPD in weniger als 1 % der Fälle auf. Höchstwahrscheinlich gibt es andere, noch nicht erforschte genetische Defekte, die zur Entstehung von bronchoobstruktivem Syndrom, Lungenemphysem und Atemversagen beitragen. Dies zeigt sich insbesondere daran, dass nicht alle Raucher oder Personen mit berufsbedingten Risiken an COPD erkranken.
Neben den aufgeführten Faktoren kommt offenbar auch dem männlichen Geschlecht, dem Alter von 40–50 Jahren, Störungen des lokalen und allgemeinen Immunsystems, einer Überempfindlichkeit der Bronchien gegenüber verschiedenen Reiz- und Schädigungsfaktoren und einigen anderen eine gewisse Bedeutung zu, wobei die Rolle vieler dieser Faktoren bei der Entstehung von COPD noch nicht bewiesen ist.
Eine Liste einiger Risikofaktoren für die Entwicklung von COPD, angegeben in den Standards der European Respiratory Society (ERS, GOLD, 2000).
Risikofaktoren für COPD (nach ERS, GOLD, 2000)
Wahrscheinlichkeit des Wertes von Faktoren |
Externe Faktoren |
Interne Faktoren |
Installiert |
Rauchen. Berufsbedingte Gefahren (Cadmium, Silizium) |
α1-Antitrypsin-Mangel |
Groß |
Luftverschmutzung (insbesondere SO2, NJ2, O3). Andere Berufsrisiken, Armut, niedriger sozioökonomischer Status. Passivrauchen in der Kindheit |
Frühgeburt. Hoher IgE-Spiegel. Bronchiale Hyperreaktivität. Familiäre Natur der Erkrankung. |
Möglich |
Adenovirusinfektion. Vitamin-C-Mangel |
Genetische Prädisposition [Blutgruppe A (II), kein IgA] |
Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der chronisch obstruktiven Bronchitis sind eine Funktionsstörung des lokalen bronchopulmonalen Abwehrsystems, eine strukturelle Reorganisation der Bronchialschleimhaut (Hypertrophie der Schleim- und serösen Drüsen, Ersatz des Flimmerepithels durch Becherzellen), die Entwicklung der klassischen pathogenetischen Trias (Hyperkrinie, Dyskrinie, Mukostase) und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Zytokinen.
Darüber hinaus werden Mechanismen der Bronchialobstruktion einbezogen. Sie werden in zwei Gruppen unterteilt: reversibel und irreversibel.
Gruppe I – reversible Mechanismen der Bronchialobstruktion:
- Bronchospasmus; er wird durch die Erregung m-cholinerger Rezeptoren und Rezeptoren des nicht-adrenergen, nicht-cholinergen Nervensystems verursacht;
- entzündliches Ödem, Infiltration der Schleim- und Unterschleimhäute der Bronchien;
- Verstopfung der Atemwege durch Schleim aufgrund von Auswurfstörungen. Mit fortschreitender Erkrankung verstärkt sich dieser Mechanismus, da sich das Flimmerepithel der Bronchien in schleimbildende (Becher-)Zellen umwandelt. Die Anzahl der Becherzellen verzehnfacht sich im Verlauf von 5–10 Krankheitsjahren. Allmählich übersteigt die tägliche Schleimansammlung im Bronchialbaum die Geschwindigkeit seines Abtransports.
Gruppe II – irreversible Mechanismen der Bronchialobstruktion (diese Mechanismen basieren auf morphologischen Störungen):
- Stenose, Deformation und Obliteration des Bronchiallumens;
- fibroplastische Veränderungen in der Bronchialwand;
- exspiratorischer Kollaps der kleinen Bronchien aufgrund abnehmender Surfactant-Produktion und allmählicher Entwicklung eines Lungenemphysems;
- exspiratorischer Prolaps des membranösen Teils der Luftröhre und der großen Bronchien in ihr Lumen.
Das Heimtückische an obstruktiven Lungenerkrankungen ist, dass ohne systematische Behandlung reversible Mechanismen unbemerkt vom Patienten und Arzt durch irreversible ersetzt werden und die Krankheit nach 12-15 Jahren außer Kontrolle gerät.
Pathomorphologie der chronisch obstruktiven Bronchitis
In den großen Bronchien werden charakteristische Veränderungen beobachtet:
- Vergrößerung der submukösen Drüsen;
- Becherzellhyperplasie;
- Vorherrschen von mononukleären Zellen und Neutrophilen in der Schleimhaut;
- atrophische Veränderungen im Knorpel im Verlauf der Krankheit.
Auch kleine Bronchien und Bronchiolen unterliegen charakteristischen morphologischen Veränderungen:
- das Auftreten und die Zunahme der Anzahl von Becherzellen;
- erhöhte Schleimmenge im Lumen der Bronchien;
- Entzündung, Zunahme der Muskelmembranmasse, Fibrose, Obliteration, Verengung des Lumens.
Entstehung von COPD
Im Anfangsstadium der Erkrankung führt der Einfluss der beschriebenen Faktoren, von denen einige auf ätiologische Faktoren (Rauchen, Industrie- und Haushaltsstaub, Infektionen usw.) zurückzuführen sind, auf die Bronchialschleimhaut, das interstitielle Gewebe und die Alveolen zur Bildung eines chronischen Entzündungsprozesses, der alle aufgeführten Strukturen betrifft. In diesem Fall werden alle zellulären Elemente von Neutrophilen, Makrophagen, Mastzellen, Blutplättchen usw. aktiviert.
Die Hauptrolle bei der Entstehung von Entzündungen spielen Neutrophile, deren Konzentration im Bereich chronischer Reizung der Bronchialschleimhaut um ein Vielfaches ansteigt. Dann dringen Neutrophile in den Interzellularraum ein und sezernieren Zytokine, Prostaglandine, Leukotriene und andere entzündungsfördernde Substanzen, die zur Bildung einer chronischen Entzündung der Bronchialschleimhaut, einer Hyperplasie der Becherzellen, beitragen, auch an für ihre Lokalisation untypischen Stellen, also in den distalen (kleinen) Bronchien. Mit anderen Worten, die beschriebenen Prozesse führen zur Bildung einer universellen Reaktion des Körpers - Entzündung auf chronische Reizung der Bronchialschleimhaut.
In den Anfangsstadien der Krankheitsentwicklung ähneln die pathogenetischen Mechanismen den Entstehungsmechanismen einer chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis. Die grundlegenden Unterschiede bei COPD sind:
- Die Entzündung betrifft Bronchien unterschiedlicher Größe, einschließlich der kleinsten Bronchiolen, und
- Die Entzündungsaktivität ist deutlich höher als bei einer chronischen nichtobstruktiven Bronchitis.
Entstehung eines Lungenemphysems
Die Entstehung eines Lungenemphysems ist ein Schlüsselmoment bei der Entwicklung von COPD und dem Fortschreiten des für diese Krankheit charakteristischen Atemversagens. Von entscheidender Bedeutung ist dabei bekanntlich die Zerstörung elastischer Fasern des Lungengewebes, die hauptsächlich durch die pathogene Wirkung von Neutrophilen entsteht, die sich in großen Mengen im Interzellularraum ansammeln.
Vor dem Hintergrund der langfristigen Reizwirkung von Tabakrauch und anderen flüchtigen Schadstoffen sowie der Besiedlung der Schleimhäute mit Viren und/oder Mikroben steigt der Neutrophilengehalt in den distalen Teilen der Atemwege um das Zehnfache an. Gleichzeitig steigt die Freisetzung von Proteasen (Elastase) und freien Sauerstoffradikalen durch Neutrophile stark an, die eine stark schädigende (destruktive) Wirkung auf alle molekularen Bestandteile des Gewebes und eine zytopathogene Wirkung haben. Gleichzeitig wird das lokale Antiprotease- und Antioxidationspotenzial schnell erschöpft, was zur Zerstörung struktureller Elemente der Alveolen und zur Bildung eines Lungenemphysems führt. Darüber hinaus inaktivieren verschiedene Bestandteile des Tabakrauchs den Alpha1-Antiprotease-Inhibitor, wodurch das Antiproteasepotenzial des Gewebes weiter reduziert wird.
Der Hauptgrund für die Zerstörung des elastischen Gerüsts des Lungengewebes ist ein ausgeprägtes Ungleichgewicht der Protease-Antiprotease- und Oxidationsmittel-Antioxidationsmittel-Systeme, verursacht durch die pathogene Funktion von Neutrophilen, die sich in großen Mengen in den distalen Teilen der Lunge ansammeln.
Darüber hinaus ist eine Verschiebung des Verhältnisses zwischen Schädigungs- und Reparaturprozessen von Bedeutung, die bekanntlich durch eine Vielzahl entzündungsfördernder und entzündungshemmender Mediatoren reguliert werden. Eine Störung des Gleichgewichts dieser Prozesse trägt zudem zur Zerstörung des elastischen Gerüsts des Lungengewebes bei.
Schließlich schaffen eine beeinträchtigte mukoziliäre Clearance sowie Hyperkrinie und Dyskrinie des Schleims Bedingungen für die Besiedlung durch Mikroflora, die Neutrophile, Makrophagen und Lymphozyten weiter aktiviert, was auch das zerstörerische Potenzial der zellulären Elemente der Entzündung erhöht.
Alle beschriebenen Elemente einer chronischen Entzündung führen zur Zerstörung der Alveolarwände und Interalveolarsepten, einer Zunahme der Luftigkeit des Lungengewebes und zur Bildung eines Lungenemphysems.
Da bei COPD die Entzündung vor allem die terminalen und respiratorischen Bronchiolen betrifft, sind die Zerstörung der Alveolen und die erhöhte Luftigkeit des Lungengewebes häufig fokal, vor allem in den zentralen Teilen des Azinus lokalisiert, die von makroskopisch leicht verändertem Lungenparenchym umgeben sind. Diese zentroazinäre Form des Emphysems ist typisch für Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis vom Bronchitistyp. In anderen Fällen bildet sich eine panazinäre Form des Emphysems, typisch für Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis vom emphysematösen Typ.
Bronchoobstruktives Syndrom
Das bronchoobstruktive Syndrom, ein charakteristisches und obligatorisches Symptom der chronisch obstruktiven Bronchitis und COPD, entsteht bekanntlich durch reversible und irreversible Komponenten der Bronchialobstruktion. In den Anfangsstadien der Erkrankung überwiegt die reversible Komponente der Bronchialobstruktion, die durch drei Hauptmechanismen verursacht wird:
- entzündliche Schwellung der Bronchialschleimhaut;
- Hypersekretion von Schleim;
- Krampf der glatten Muskulatur der kleinen Bronchien.
Bei Patienten mit COPD kommt es insbesondere in der akuten Phase der Erkrankung zu einer ausgeprägten Verengung des Lumens kleiner Bronchien und Bronchiolen mit einem Durchmesser von weniger als 2 mm bis hin zum Verschluss einzelner peripherer Atemwege mit Schleimpfropfen. Hinzu kommt eine Hypertrophie der glatten Muskulatur der kleinen Bronchien und deren Neigung zur spastischen Kontraktion, was das Gesamtlumen der Atemwege weiter reduziert und zu einer Erhöhung des gesamten Bronchialwiderstandes beiträgt.
Die Ursachen und Mechanismen von Bronchospasmen bei chronisch obstruktiver Bronchitis, Asthma bronchiale oder anderen Erkrankungen der Atemwege sind unterschiedlich. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass die bakterielle und viral-bakterielle Infektion selbst sowie der chronische Entzündungsprozess in den Bronchien in der Regel mit einer Abnahme der Empfindlichkeit und einem Verlust von Beta2-adrenergen Rezeptoren einhergehen, deren Stimulation bekanntermaßen mit einer bronchodilatierenden Wirkung einhergeht.
Darüber hinaus haben Patienten mit COPD einen erhöhten Tonus des wandernden Pfeffers. Eine Neigung zu Bronchospasmen ist charakteristischer für Patienten mit Asthma bronchiale. Bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis hat die Hyperreaktivität der kleinen Bronchien jedoch auch eine gewisse Bedeutung für die Pathogenese des bronchoobstruktiven Syndroms, obwohl der früher weit verbreitete Begriff „asthmoide“ Bronchitis oder Bronchitis mit „asthmoider Komponente“ derzeit nicht empfohlen wird.
Im weiteren Krankheitsverlauf überwiegt zunehmend die irreversible Komponente der Bronchialobstruktion, die durch die Entwicklung eines Lungenemphysems und strukturelle Veränderungen der Atemwege, vor allem einer peribronchialen Fibrose, bedingt ist.
Die wichtigste Ursache für eine irreversible Bronchialobstruktion bei Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem ist ein vorzeitiger exspiratorischer Verschluss der Bronchien oder ein exspiratorischer Kollaps kleiner Bronchien. Dies ist hauptsächlich auf eine Abnahme der Stützfunktion des Lungenparenchyms zurückzuführen, das seine Elastizität für die kleinen Atemwege - die Bronchiolen - verloren hat. Letztere sind sozusagen in das Lungengewebe eingetaucht, und die Alveolen liegen eng an ihren Wänden an, deren elastischer Rückstoß diese Atemwege normalerweise während des gesamten Ein- und Ausatmens offen hält. Daher führt eine Abnahme der Elastizität des Lungengewebes bei Patienten mit Lungenemphysem zu einem Kollaps der kleinen Bronchien in der Mitte oder sogar zu Beginn der Ausatmung, wenn das Lungenvolumen abnimmt und der elastische Rückstoß des Lungengewebes schnell nachlässt.
Darüber hinaus ist die Insuffizienz des bronchoalveolären Surfactants wichtig, dessen Synthese bei COPD-Patienten, die rauchen, deutlich reduziert ist. Der Mangel an Surfactant führt bekanntlich zu einer Erhöhung der Oberflächenspannung des Alveolargewebes und einer noch größeren „Instabilität“ der kleinen Atemwege.
Schließlich sind auch die peribronchiale Fibrose, die sich bei Patienten mit COPD infolge einer chronischen Entzündung entwickelt, und andere strukturelle Veränderungen der Atemwege (Verdickung der Wände und Deformation der Bronchien) von großer Bedeutung für die Entstehung und das Fortschreiten des bronchoobstruktiven Syndroms, ihre Rolle bei der Entstehung der irreversiblen Komponente der Obstruktion ist jedoch geringer als die Rolle des Lungenemphysems.
Im Allgemeinen bedeutet ein deutliches Überwiegen der irreversiblen Komponente der Bronchialobstruktion bei Patienten mit COPD in der Regel den Beginn des Endstadiums der Erkrankung, das durch ein schnelles Fortschreiten der Atem- und Lungen-Herz-Insuffizienz gekennzeichnet ist.
Atemversagen
Das langsam fortschreitende Atemversagen ist das dritte obligatorische Symptom einer COPD. Chronisch obstruktives Atemversagen führt letztendlich zu schweren Gasaustauschstörungen und ist die Hauptursache für verminderte Belastungstoleranz, Leistungsfähigkeit und Tod bei Patienten mit COPD.
Erinnern wir uns daran, dass es aus praktischer Sicht zwei Hauptformen der Ateminsuffizienz gibt:
Parenchymatös (hypoxämisch), entwickelt sich hauptsächlich als Folge einer scharfen Ventilations-Perfusions-Beziehung in der Lunge und einer Zunahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Herz-Shunts, was zu einer arteriellen Hypoxämie (PaO2 < 80 mmHg) führt.
Ventilative (hyperkapnische) Form der Ateminsuffizienz, die als Folge einer primären Störung der effektiven Lungenventilation (alveoläre Hypoventilation) auftritt, die sowohl mit einer Verringerung der CO2-Entfernung aus dem Körper (Hyperkapnie) als auch einer Störung der Sauerstoffversorgung des Blutes (Hypoxämie) einhergeht.
Bei Patienten mit COPD in einem bestimmten Krankheitsstadium ist eine Kombination aus arterieller Hypoxämie und Hyperkapnie, also eine gemischte Form von Atemversagen, am typischsten. Es lassen sich mehrere Hauptmechanismen identifizieren, die Gasaustausch- und Ventilationsstörungen bei Patienten mit COPD verursachen:
- Bronchialobstruktion infolge von Bronchialschleimhautödem, Bronchospasmus, Schleimhypersekretion und exspiratorischem Kollaps kleiner Bronchien bei Patienten mit begleitendem Lungenemphysem. Die Atemwegsobstruktion führt zur Entwicklung hypoventilierter oder völlig nichtventilierter Zonen, wodurch das durch sie fließende Blut unzureichend mit Sauerstoff angereichert wird, was zu einem Abfall des PaO2 führt, d. h. es entwickelt sich eine arterielle Hypoxämie. Somit erschwert das bronchoobstruktive Syndrom selbst die Alveolarventilation erheblich, was durch die Entwicklung von Mikroatelektasen in Bereichen kritischer Bronchialverengung noch weiter verschlimmert wird.
- Eine Abnahme der Gesamtfläche der funktionierenden Alveolarkapillarmembran bei Patienten mit schwerem Lungenemphysem. Durch die Zerstörung der interalveolären Septen nimmt das Volumen der Alveolen zu und ihre Gesamtoberfläche nimmt deutlich ab.
- Eine verminderte Ventilation infolge einer Verringerung des Inspirationsreservevolumens, typisch für Patienten mit Lungenemphysem, tritt aufgrund einer Konfigurationsänderung, einer Vergrößerung des Brustkorbvolumens und einer Zunahme seiner Steifheit auf.
- Bei Patienten mit bronchoobstruktivem Syndrom und Lungenemphysem kommt es aufgrund einer deutlichen Erhöhung der Belastung der Atemmuskulatur zu einer starken Ermüdung der Atemmuskulatur, vor allem des Zwerchfells.
- Verminderte Funktion des Zwerchfells infolge seiner Abflachung, die typisch für Patienten mit Lungenemphysem ist,
- Beeinträchtigte Diffusion von Gasen auf der Ebene der Alveolarkapillarmembran aufgrund ihrer Verdickung, beeinträchtigter Mikrozirkulation und Verwüstung peripherer Gefäße.
Durch die Implementierung einiger dieser Mechanismen werden die Ventilations-Perfusions-Beziehungen in der Lunge gestört, wodurch sauerstoffarmes Blut aus der Lunge abfließt, was mit einer Abnahme des PaO2 einhergeht. Tatsächlich führt die Zerstörung der Atemwege zur Entstehung hypoventilierter oder völlig unbelüfteter Zonen, wodurch das durch sie fließende Blut nicht ausreichend mit Sauerstoff angereichert wird. Infolgedessen sinkt der PaO2 und es entwickelt sich eine arterielle Hypoxämie.
Ein weiteres Fortschreiten der strukturellen und funktionellen Veränderungen in der Lunge führt zu einer Abnahme der Effizienz der Lungenventilation (z. B. infolge einer Beeinträchtigung der Atemmuskelfunktion), was mit einer Zunahme der Ventilationsform des Atemversagens mit der Entwicklung einer Hyperkapnie (einem Anstieg des PaCO2 über 45 mmHg) einhergeht.
Die gemischte Form der Ateminsuffizienz ist besonders ausgeprägt in Phasen der Verschlimmerung der Krankheit, wenn einerseits die Durchgängigkeit der Bronchien stark beeinträchtigt ist und andererseits die Schwäche (Ermüdung) der Atemmuskulatur (Zwerchfell) zunimmt, die vor dem Hintergrund einer starken Zunahme ihrer Belastung auftritt.
Zur Erinnerung: Der Schweregrad einer Ateminsuffizienz wird üblicherweise anhand des Sauerstoffpartialdrucks (PaO2) und des Kohlendioxidgehalts (PaCO2) im arteriellen Blut beurteilt.
Beurteilung des Schweregrads der Ateminsuffizienz (arterieller Blutgasdruck in mmHg)
Grad der DN |
Parenchymatöse DN |
Belüftung DN |
Mäßig |
Ra0 2 > 70 |
RaCO 2 < 50 |
Mäßiger Schweregrad |
Ra0 2 = 70-50 |
RaCO2 = 50-70 |
Schwer |
Ra0 2 < 50 |
RaCO 2 > 70 Hyperkapnisches Koma |
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]