Chronische nicht-obstruktive Bronchitis - Ursachen und Pathogenese

Bei der Entwicklung einer chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis sind mehrere Faktoren von Bedeutung, von denen der wichtigste wahrscheinlich das Einatmen von Tabakrauch (Aktiv- und Passivrauchen) ist. Ständige Reizung der Bronchialschleimhaut durch Tabakrauch führt zur Umstrukturierung des Sekretionsapparates, Hyperkrinie und erhöhter Viskosität des Bronchialsekrets sowie zur Schädigung des Flimmerepithels der Schleimhaut, was zu einer Störung des mukoziliären Transports, der Reinigungs- und Schutzfunktionen der Bronchien führt, was zur Entwicklung einer chronischen Entzündung der Schleimhaut beiträgt. So verringert Tabakrauchen die natürliche Widerstandskraft der Schleimhaut und erleichtert die pathogene Wirkung viraler und bakterieller Infektionen.

Unter den Patienten mit chronischer nicht-obstruktiver Bronchitis sind etwa 80-90 % aktive Raucher. Darüber hinaus sind die Anzahl der täglich gerauchten Zigaretten und die Gesamtdauer des Rauchens wichtig. Es wird angenommen, dass das Rauchen von Zigaretten die größte Reizwirkung auf die Schleimhäute hat, in geringerem Maße auch Pfeifen oder Zigarren.

Der zweitwichtigste Risikofaktor für chronische nicht-obstruktive Bronchitis ist die langfristige Exposition der Bronchialschleimhaut gegenüber flüchtigen Substanzen (Schadstoffen), die mit Luftschadstoffen aus Industrie und Haushalt (Silizium, Cadmium, NO2, SO2 usw.) verwandt sind. Die Umsetzung dieser schädlichen Faktoren hängt auch von der Dauer der pathogenen Wirkung auf die Schleimhaut ab, d. h. von der Dienstzeit oder der Dauer des Aufenthalts unter ungünstigen Bedingungen.

Der dritte Faktor, der zur Entstehung und Aufrechterhaltung einer chronischen Entzündung der Bronchialschleimhaut beiträgt, ist eine viral-bakterielle Infektion der Atemwege: wiederholte akute Tracheobronchitis, akute Virusinfektionen der Atemwege, Lungenentzündung und andere bronchopulmonale Infektionen.

Die Krankheit wird am häufigsten verursacht durch:

• Atemwegsviren (Respiratorisches Synzytialvirus, Influenzaviren, Adenoviren usw.);
• Pneumokokken;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• Mykoplasmen;
• Chlamydien usw.

Bei Rauchern besteht die häufigste Verbindung zwischen Haemophilus influenzae und Moraxella.

Von besonderer Bedeutung sind Virusinfektionen. Wiederholte Exposition der Bronchialschleimhaut gegenüber Atemwegsviren führt zu fokaler Dystrophie und zum Absterben der Flimmerzellen. Infolgedessen bilden sich auf der Bronchialschleimhaut Bereiche ohne Flimmerepithel (die sogenannten „kahle Stellen“). In diesen Bereichen wird der Transport des Bronchialsekrets zum Oropharynx unterbrochen, es staut sich Bronchialsekret und es besteht die Möglichkeit der Anhaftung opportunistischer Mikroorganismen (Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Moraxella usw.) an geschädigten Schleimhautbereichen. Somit trägt eine Virusinfektion fast immer zu einer bakteriellen Superinfektion bei.

Die Besiedlung der Bronchialschleimhaut mit Mikroorganismen, die im Allgemeinen eine relativ geringe Virulenz aufweisen, führt dennoch zur Ausbildung einer Kaskade humoraler und zellulärer Faktoren, die eine chronische Entzündung der Schleimhaut initiieren und aufrechterhalten.

Infolgedessen entwickelt sich ein diffuser Entzündungsprozess (Endobronchitis) in der Schleimhaut der großen und mittleren Bronchien. Die Dicke der Bronchialwände wird ungleichmäßig: Bereiche mit Schleimhauthypertrophie wechseln sich mit Bereichen mit Schleimhautatrophie ab. Die Bronchialschleimhaut ist ödematös, eine mäßige Menge schleimigen, schleimig-eitrigen oder eitrigen Auswurfs sammelt sich im Lumen der Bronchien an. In den meisten Fällen ist eine Zunahme der tracheobronchialen und bronchopulmonalen Lymphknoten zu beobachten. Das peribronchiale Gewebe ist verdichtet und verliert in einigen Fällen an Luftigkeit.

Veränderungen der Bronchien bei einer einfachen (nicht obstruktiven) Bronchitis sind durch folgende Merkmale gekennzeichnet:

• vorwiegend große und mittlere Bronchien betroffen;
• in den meisten Fällen relativ geringe Aktivität des Entzündungsprozesses in der Bronchialschleimhaut;
• Fehlen signifikanter bronchoobstruktiver Erkrankungen.

Neben den aufgeführten wichtigsten exogenen Risikofaktoren, die zur Entwicklung einer chronischen Endobronchitis führen (Rauchen, Exposition gegenüber flüchtigen Schadstoffen und viral-bakterielle Infektion), sind sogenannte endogene Faktoren für die Entwicklung einer chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis von Bedeutung, darunter:

• männliches Geschlecht;
• Alter über 40 Jahre;
• Erkrankungen des Nasopharynx mit eingeschränkter Atmung durch die Nase;
• Veränderungen der Hämodynamik des Lungenkreislaufs, vor allem im Mikrozirkulationssystem (z. B. bei chronischer Herzinsuffizienz);
• Mangel des T-Systems der Immunität und der IgA-Synthese;
• Hyperreaktivität der Bronchialschleimhaut;
• bronchopulmonale Erkrankungen in der Familienanamnese;
• Störung der funktionellen Aktivität von Alveolarmakrophagen und Neutrophilen

Die aufgeführten „endogenen“ Risikofaktoren und möglicherweise einige andere „biologische Defekte“ gehören nicht zu den obligatorischen (obligatorischen) Mechanismen für die Entwicklung einer Endobronchitis, scheinen jedoch wichtige prädisponierende Faktoren zu sein, die die pathogene Wirkung von Tabakrauch, flüchtigen Schadstoffen und viral-bakteriellen Infektionen auf die Bronchialschleimhaut begünstigen.

Die wichtigsten Zusammenhänge in der Pathogenese der chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis sind:

1. Reizende und schädigende Wirkung auf die Bronchialschleimhaut haben Tabakrauch, flüchtige Schadstoffe aus Haushalt und Industrie sowie wiederholte virale und bakterielle Infektionen.
2. Hyperplasie der Becherzellen der Bronchialdrüsen, Überproduktion von Bronchialsekreten (Hyperkrinie) und Verschlechterung der rheologischen Eigenschaften des Schleims (Dyskrinie).
3. Verletzung der mukoziliären Clearance, der Schutz- und Reinigungsfunktion der Bronchialschleimhaut.
4. Fokale Dystrophie und Absterben der Flimmerzellen mit Bildung von „kahlen Stellen“.
5. Besiedlung der geschädigten Bronchialschleimhaut durch Mikroorganismen und Auslösung einer Kaskade zellulärer und humoraler Faktoren der Schleimhautentzündung.
6. Entzündliche Ödeme und Bildung von Hypertrophie- und Atrophiebereichen der Schleimhaut.

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