Friedlanders-Pneumonie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Friedlander-Pneumonie, verursacht durch Klebsiella (K.pneumoniae), ist bei Menschen, die zuvor völlig gesund waren, selten. Am häufigsten entwickelt sich diese Lungenentzündung bei Menschen mit verminderter Aktivität des Immunsystems, die durch andere schwere Krankheiten geschwächt, erschöpft sind, sowie bei Säuglingen, älteren Menschen, Alkoholikern und mit Neutropenie, dekompensiertem Diabetes mellitus.

Klinische Merkmale der Friedlander-Pneumonie

Der Verlauf der Friedlander-Pneumonie ist schwerwiegend. Es kann eine Prodromalphase mit Unwohlsein, trockenem Husten und Fieber geben. Bei den meisten Patienten beginnt die Erkrankung jedoch akut. Die Patienten leiden unter ausgeprägter Schwäche, Fieber bis 38–39 °C, anhaltendem, schmerzhaftem Husten mit schwer abtrennbarem Auswurf. Der Auswurf ist zähflüssig, riecht nach verbranntem Fleisch und sieht aus wie Johannisbeergelee.

Typischerweise ist der Oberlappen betroffen. Körperlich zeigen die Patienten eine starke Abschwächung oder sogar ein Verschwinden der Bläschenatmung, es tritt eine Bronchialatmung auf (die aufgrund starker Bronchialexsudation und großer Schleimmengen in den Bronchien nicht immer deutlich ausgeprägt ist) und es wird eine ausgeprägte Dumpfheit des Schlaggeräusches über der Läsion festgestellt. Ein charakteristisches Merkmal der Friedlander-Pneumonie ist die Tendenz zur Lungenzerstörung. Bereits in den ersten 2-4 Tagen kommt es im Bereich der entzündlichen Infiltration zu einem Zerfall des Lungengewebes unter Bildung vieler Hohlräume, oft mit flüssigem Inhalt. Gleichzeitig wird eine große Menge blutigen Auswurfs freigesetzt.

Die Röntgenuntersuchung zeigt eine homogene Infiltration des gesamten Lappens oder eines Großteils des Lappens, es werden Zerstörungsherde identifiziert. Häufig entwickelt sich eine fibrinöse oder exsudative Pleuritis mit entsprechenden klinischen und radiologischen Manifestationen.

Diagnosekriterien für Friedlander-Pneumonie

Die Diagnose einer Friedlander-Pneumonie erfolgt anhand der folgenden Bestimmungen:

• schwerer Krankheitsverlauf mit überwiegender Schädigung des Oberlappens, bei geschwächten Patienten mit Diabetes, Alkoholismus, häufig bei älteren Menschen, Säuglingen;
• Aushusten von Auswurf in der Farbe von Johannisbeergelee mit dem Geruch von verbranntem Fleisch;
• schnell zunehmende Zerstörung des Lungengewebes und Pleuraschäden;
• Nachweis gramnegativer Stäbchen im mittels Grammikroskopie gefärbten Sputum;
• Nachweis spezifischer Kapselpolysaccharide von K.pneumoniae in Blut, Urin, Zerebrospinalflüssigkeit;
• Sputumkultur auf Differenzialmedien (Bromthymol-, Bromkresol-, Purpur- und Glycerin-Agar). Kolonien wachsen innerhalb von 24 Stunden und haben eine schleimige Konsistenz mit einer charakteristischen schleifenförmigen Struktur. Anschließend erfolgt die Serotypisierung der isolierten Kulturen anhand der Bestimmung des kapsulären K-Antigens mittels Kapselquellungsreaktion, Kapselagglutination im Reagenzglas und auf Glas, Immunfluoreszenz und Komplementbindungsreaktion. Es gibt über 70 K-Antigene, von denen die Typen 1–6 die größte praktische Bedeutung haben.

Behandlung der Friedlander-Pneumonie

Die Therapie der Wahl ist die parenterale Gabe von Cephalosporinen der zweiten und dritten Generation, die bei schweren Formen der Erkrankung mit Aminoglykosiden (Gentamicin, Tobramycin, Netilicin) kombiniert werden. Die Behandlung sollte 8 Tage nach Normalisierung der Körpertemperatur durchgeführt werden, die Gesamtbehandlungsdauer kann etwa 3 Wochen betragen. Bei Allergien gegen Beta-Lactam-Antibiotika wird eine kombinierte Behandlung mit Aminoglykosiden und Fluorchinolonen angewendet.

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