Gangstörung (Dysphasie)

Beim Menschen ist das regelmäßige „zweibeinige“ Gehen die am komplexesten organisierte motorische Handlung, die den Menschen neben der Sprachfähigkeit von seinen Vorgängern unterscheidet. Gehen wird nur unter der Bedingung optimal realisiert, dass eine Vielzahl physiologischer Systeme normal funktionieren. Gehen als willkürliche motorische Handlung erfordert die ungehinderte Weiterleitung motorischer Impulse durch das Pyramidensystem sowie die aktive Beteiligung der extrapyramidalen und zerebellären Kontrollsysteme, die für die Feinkoordination der Bewegungen sorgen. Das Rückenmark und die peripheren Nerven sorgen für die Weiterleitung dieser Impulse an die entsprechenden Muskeln. Sensorisches Feedback aus der Peripherie und die Orientierung im Raum durch das visuelle und vestibuläre System sind für normales Gehen ebenso notwendig wie die Erhaltung der mechanischen Struktur von Knochen, Gelenken und Muskeln.

Da viele Ebenen des Nervensystems an der Umsetzung eines normalen Gangs beteiligt sind, gibt es dementsprechend eine Vielzahl von Ursachen, die den normalen Gang stören können. Einige Erkrankungen und Verletzungen des Nervensystems gehen mit charakteristischen und sogar pathognomonischen Gangstörungen einher. Das durch die Krankheit bedingte pathologische Gangbild hebt die normalen Geschlechtsunterschiede auf und bestimmt die eine oder andere Art von Dysbasie. Daher ist eine sorgfältige Beobachtung des Gangs oft sehr wertvoll für die Differentialdiagnose und sollte zu Beginn der neurologischen Untersuchung erfolgen.

Bei der klinischen Gangstudie geht der Patient mit offenen und geschlossenen Augen; er geht vorwärts und rückwärts; er demonstriert einen Flankengang und geht um einen Stuhl herum; der Gang auf Zehen und Fersen wird untersucht; er geht durch einen engen Gang und entlang einer Linie; er geht langsam und schnell; er rennt; er dreht sich beim Gehen; er steigt Treppen.

Es gibt keine allgemein anerkannte einheitliche Klassifikation der Dysbasiearten. Darüber hinaus ist der Gang eines Patienten manchmal komplex, da mehrere der unten aufgeführten Dysbasiearten gleichzeitig vorliegen. Der Arzt muss alle Komponenten der Dysbasie erkennen und separat beschreiben. Viele Dysbasiearten gehen mit Symptomen einer Beteiligung bestimmter Ebenen des Nervensystems einher, deren Erkennung ebenfalls für die Diagnose wichtig ist. Es ist zu beachten, dass viele Patienten mit unterschiedlichsten Gangstörungen über Schwindel klagen.

Gangstörungen sind ein weit verbreitetes Syndrom in der Bevölkerung, insbesondere bei älteren Menschen. Bis zu 15 % der über 60-Jährigen leiden unter Gangstörungen und gelegentlichen Stürzen. Bei älteren Menschen ist dieser Prozentsatz sogar noch höher.

Gang bei Erkrankungen des Bewegungsapparates

Die Folgen einer ankylosierenden Spondylitis und anderer Formen der Spondylitis, Arthrose großer Gelenke, Sehneneinziehungen am Fuß, angeborene Anomalien usw. können zu verschiedenen Gangstörungen führen, deren Ursachen nicht immer mit Schmerzen verbunden sind (Klumpfuß, Deformitäten wie Halux valgus usw.). Die Diagnose erfordert die Konsultation eines Orthopäden.

Haupttypen von Gangstörungen (Dysbasie)

1. Ataktischer Gang:
   1. Kleinhirn;
   2. Stempeln ("tabetisch");
   3. mit vestibulärem Symptomenkomplex.
2. „Hemiparetisch“ (schiefer oder dreifach verkürzter Typ).
3. Paraspastisch.
4. Spastisch-ataktisch.
5. Hypokinetisch.
6. Apraxie des Gangs.
7. Idiopathische senile Dysbasie.
8. Idiopathische progressive „Freezing Dysbasie“.
9. Skater-Gang bei idiopathischer orthostatischer Hypotonie.
10. „Peronealer“ Gang – einseitiger oder beidseitiger Steppergang.
11. Gehen mit Überstreckung des Kniegelenks.
12. „Enten“-Gangart.
13. Gehen mit ausgeprägter Lordose im Lendenbereich.
14. Gangbild bei Erkrankungen des Bewegungsapparates (Ankylose, Arthrose, Sehnenretraktionen etc.).
15. Hyperkinetischer Gang.
16. Dysbasie bei geistiger Behinderung.
17. Gang (und andere psychomotorische Fähigkeiten) bei schwerer Demenz.
18. Psychogene Gangstörungen verschiedener Art.
19. Dysbasie gemischten Ursprungs: komplexe Dysbasie in Form von Gangstörungen vor dem Hintergrund bestimmter Kombinationen neurologischer Syndrome: Ataxie, Pyramidensyndrom, Apraxie, Demenz usw.
20. Iatrogene Dysbasie (unsicherer oder „betrunkener“ Gang) aufgrund einer Arzneimittelvergiftung.
21. Durch Schmerzen verursachte Dysbasie (Antalgikum).
22. Paroxysmale Gangstörungen bei Epilepsie und paroxysmalen Dyskinesien.

Ataktischer Gang

Die Bewegungen bei zerebellärer Ataxie stehen in keinem guten Verhältnis zu den Eigenschaften des Untergrunds, auf dem der Patient geht. Das Gleichgewicht ist mehr oder weniger gestört, was zu Korrekturbewegungen führt, die dem Gang einen ungeordnet-chaotischen Charakter verleihen. Charakteristisch, insbesondere bei Läsionen des Kleinhirnwurms, ist das Gehen auf breiter Basis infolge von Instabilität und Taumeln.

Der Patient taumelt oft nicht nur beim Gehen, sondern auch beim Stehen oder Sitzen. Manchmal wird Titubation festgestellt – ein charakteristischer Kleinhirntremor der oberen Körperhälfte und des Kopfes. Als Begleitsymptome werden Dysmetrie, Adiadochokinese, Intentionstremor und Haltungsinstabilität festgestellt. Auch andere charakteristische Symptome können auftreten (gescannte Sprache, Nystagmus, Muskelhypotonie usw.).

Hauptursachen: Die zerebelläre Ataxie geht mit einer Vielzahl erblicher und erworbener Erkrankungen einher, die mit einer Schädigung des Kleinhirns und seiner Verbindungen einhergehen (spinozerebelläre Degenerationen, Malabsorptionssyndrom, alkoholische Degeneration des Kleinhirns, Multisystematrophie, späte Kleinhirnatrophie, hereditäre Ataxien, OPCA, Tumoren, paraneoplastische Degeneration des Kleinhirns und viele weitere Erkrankungen).

Wenn die Leiter des tiefen Muskelgefühls betroffen sind (meistens auf Höhe der hinteren Säulen), entwickelt sich eine sensorische Ataxie. Sie ist besonders ausgeprägt beim Gehen und äußert sich in charakteristischen Bewegungen der Beine, die oft als „stampfender“ Gang definiert werden (der Fuß wird mit der gesamten Sohle kraftvoll auf den Boden abgesenkt); in extremen Fällen ist Gehen aufgrund des Verlusts der Tiefensensibilität, der bei der Untersuchung des Muskel-Gelenk-Gefühls leicht erkennbar ist, in der Regel unmöglich. Ein charakteristisches Merkmal der sensorischen Ataxie ist ihre Korrektur durch das Sehen. Dies ist die Grundlage des Romberg-Tests: Bei geschlossenen Augen nimmt die sensorische Ataxie stark zu. Manchmal wird bei geschlossenen Augen eine Pseudoathetose in den nach vorne ausgestreckten Armen festgestellt.

Hauptgründe: Sensorische Ataxie ist nicht nur für Läsionen der hinteren Säulen charakteristisch, sondern auch für andere Ebenen tiefer Sensibilität (peripherer Nerv, Hinterwurzel, Hirnstamm usw.). Daher wird sensorische Ataxie im Bild von Erkrankungen wie Polyneuropathie ("periphere Pseudotabes"), Funikulärer Myelose, Tabes dorsalis, Komplikationen der Behandlung mit Vincristin, Paraproteinämie, paraneoplastischem Syndrom usw. beobachtet.

Bei vestibulären Störungen ist die Ataxie weniger ausgeprägt und zeigt sich stärker in den Beinen (Schwanken beim Gehen und Stehen), insbesondere in der Dämmerung. Schwere Schäden am Vestibularsystem gehen mit einem detaillierten Bild des vestibulären Symptomkomplexes einher (systemischer Schwindel, spontaner Nystagmus, vestibuläre Ataxie, autonome Störungen). Leichte Vestibularisstörungen (Vestibulopathie) äußern sich nur in einer Unverträglichkeit gegenüber vestibulären Belastungen, die oft mit neurotischen Störungen einhergehen. Bei der Vestibularitaxie fehlen Kleinhirnsymptome und Störungen des Muskel-Gelenk-Sinnes.

Hauptursachen: Der vestibuläre Symptomkomplex ist typisch für Schäden an den Vestibularisleitern auf allen Ebenen (Cerumenpfropfen im äußeren Gehörgang, Labyrinthitis, Morbus Menière, Akustikusneurinom, Multiple Sklerose, degenerative Hirnstammläsionen, Syringobulbie, Gefäßerkrankungen, Intoxikationen, einschließlich medikamenteninduzierter, traumatischer Hirnverletzungen, Epilepsie usw.). Eine besondere Vestibulopathie begleitet meist psychogene chronische neurotische Zustände. Für die Diagnose ist es wichtig, Beschwerden über Schwindel und begleitende neurologische Manifestationen zu analysieren.

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"Hemiparetischer" Gang

Der hemiparetische Gang äußert sich in einer Streckung und Zirkumduktion des Beins (der Arm ist am Ellenbogen gebeugt) in Form eines „schrägen“ Gangs. Das paretische Bein ist beim Gehen kürzer dem Körpergewicht ausgesetzt als das gesunde Bein. Es kommt zu einer Zirkumduktion (Kreisbewegung des Beins): Das Bein wird am Kniegelenk mit leichter Plantarflexion des Fußes gestreckt und führt eine kreisende Bewegung nach außen aus, während der Körper leicht in die entgegengesetzte Richtung abweicht; der homolaterale Arm verliert einige seiner Funktionen: Er wird an allen Gelenken gebeugt und an den Körper gedrückt. Wird beim Gehen ein Stock verwendet, erfolgt dies auf der gesunden Körperseite (wofür sich der Patient beugt und sein Gewicht darauf verlagert). Bei jedem Schritt hebt der Patient das Becken, um das gestreckte Bein vom Boden abzuheben, und bewegt es mühsam nach vorne. Seltener kommt es zu einer dreifachen Verkürzung des Gangs (Beugung in drei Beingelenken) mit charakteristischer Auf- und Abwärtsbewegung des Beckens auf der Lähmungsseite bei jedem Schritt. Begleitsymptome: Schwäche der betroffenen Gliedmaßen, Hyperreflexie, pathologische Fußsymptome.

Hauptgründe: Hemiparetischer Gang tritt bei verschiedenen organischen Läsionen des Gehirns und des Rückenmarks auf, wie z. B. Schlaganfällen unterschiedlicher Herkunft, Enzephalitis, Hirnabszessen, Traumata (einschließlich Geburtstraumata), toxischen, demyelinisierenden und degenerativ-atrophischen Prozessen (einschließlich erblicher), Tumoren, Parasiten des Gehirns und des Rückenmarks, die zu spastischer Hemiparese führen.

Paraspastischer Gang

Die Beine sind in der Regel an Knien und Knöcheln gestreckt. Der Gang ist langsam, die Beine „schlurfen“ über den Boden (die Schuhsohlen nutzen sich entsprechend ab), manchmal bewegen sie sich wie eine Schere mit ihrer Kreuzung (aufgrund des erhöhten Tonus der Adduktorenmuskulatur des Oberschenkels), auf den Zehen und mit einer leichten Verdrehung der Zehen („Taubenzehen“). Diese Art von Gangstörung wird in der Regel durch eine mehr oder weniger symmetrische bilaterale Schädigung der Pyramidenbahnen auf jeder Ebene verursacht.

Hauptursachen: Paraspastischer Gang wird am häufigsten unter folgenden Umständen beobachtet:

• Multiple Sklerose (charakteristischer spastisch-ataxischer Gang)
• Lacunarer Zustand (bei älteren Patienten mit arterieller Hypertonie oder anderen Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen; häufig gehen Episoden leichter ischämischer Gefäßinfarkte voraus, begleitet von pseudobulbären Symptomen mit Sprachstörungen und ausgeprägten Reflexen des oralen Automatismus, Gang mit kleinen Schritten, Pyramidenzeichen).
• Nach einer Rückenmarksverletzung (Anamnese, Ausmaß der Sensibilitätsstörungen, Harnwegsbeschwerden). Morbus Little (eine spezielle Form der Zerebralparese; Krankheitssymptome bestehen von Geburt an, es kommt zu einer Verzögerung der motorischen Entwicklung, aber einer normalen intellektuellen Entwicklung; oft nur selektive Beteiligung der Gliedmaßen, insbesondere der unteren, mit scherenartigen Bewegungen und Überkreuzen der Beine beim Gehen). Familiäre spastische Spinalparese (erbliche, langsam fortschreitende Erkrankung, Symptome treten oft im dritten Lebensjahrzehnt auf). Bei der zervikalen Myelopathie älterer Menschen verursachen mechanische Kompression und Gefäßinsuffizienz des zervikalen Rückenmarks oft einen paraspastischen (oder spastisch-ataxischen) Gang.

Als Folge seltener, teilweise reversibler Erkrankungen wie Hyperthyreose, portokavale Anastomose, Lathyrismus, Erkrankung der hinteren Säule (bei Vitamin-B12-Mangel oder als paraneoplastisches Syndrom), Adrenoleukodystrophie.

Ein intermittierender paraspastischer Gang wird im Bild der „Claudicatio intermittens des Rückenmarks“ selten beobachtet.

Der paraspastische Gang wird manchmal durch eine Dystonie der unteren Extremitäten imitiert (insbesondere bei der sogenannten dopa-responsiven Dystonie), was eine syndromale Differentialdiagnose erfordert.

Spastisch-ataktischer Gang

Bei dieser Gangstörung kommt zum charakteristischen paraspastischen Gang eine deutliche ataktische Komponente hinzu: ungleichmäßige Körperbewegungen, leichte Überstreckung im Kniegelenk, Instabilität. Dieses Bild ist charakteristisch, geradezu pathognomonisch für Multiple Sklerose.

Hauptursachen: Sie kann auch bei subakuter kombinierter Degeneration des Rückenmarks (Funikuläre Myelose), Morbus Friedreich und anderen Erkrankungen des Kleinhirns und der Pyramidenbahnen beobachtet werden.

Hypokinetischer Gang

Charakteristisch für diesen Gangtyp sind langsame, eingeschränkte Beinbewegungen mit verminderten oder fehlenden damit verbundenen Armbewegungen und eine angespannte Haltung; Schwierigkeiten beim Beginn des Gehens, Verkürzung der Schritte, „Schlurfen“, schwierige Wendungen, Aufstampfen auf der Stelle vor dem Losgehen und manchmal „Pulsations“-Phänomene.

Zu den häufigsten ätiologischen Faktoren für diesen Gangtyp gehören:

1. Hypokinetisch-hypertone extrapyramidale Syndrome, insbesondere das Parkinson-Syndrom (bei dem eine leichte Beugehaltung beobachtet wird; es gibt keine koordinierten Armbewegungen beim Gehen; außerdem werden Rigidität, ein maskenhaftes Gesicht, ruhige monotone Sprache und andere Manifestationen von Hypokinese, Ruhetremor und das Zahnradphänomen beobachtet; der Gang ist langsam, „schlurfend“, starr, mit verkürzten Schritten; „pulsierende“ Phänomene sind beim Gehen möglich).
2. Weitere hypokinetische extrapyramidale und gemischte Syndrome sind die progressive supranukleäre Lähmung, die olivo-ponto-zerebelläre Atrophie, das Shy-Drager-Syndrom, die stria-nigrale Degeneration (Parkinson-Plus-Syndrome), die Binswanger-Krankheit und der vaskuläre Unterkörper-Parkinsonismus. Im lakunären Zustand kann es auch zu einem „Marche à petits pas“-Gang (kleine, kurze, unregelmäßige, schlurfende Schritte) vor dem Hintergrund einer Pseudobulbärparalyse mit Schluckstörungen, Sprachstörungen und Parkinson-ähnlicher Motilität kommen. „Marche à petits pas“ kann auch im Bild eines normotensiven Hydrozephalus beobachtet werden.
3. Das akinetisch-rigide Syndrom und der entsprechende Gang sind bei Morbus Pick, kortikobasaler Degeneration, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Hydrozephalus, Frontallappentumor, juveniler Huntington-Krankheit, Morbus Wilson-Konovalov, posthypoxischer Enzephalopathie, Neurosyphilis und einigen anderen selteneren Erkrankungen möglich.

Bei jungen Patienten kann sich eine Torsionsdystonie manchmal mit einem ungewöhnlich angespannten, eingeschränkten Gang aufgrund einer dystonischen Hypertonie in den Beinen äußern.

Das Syndrom der ständigen Muskelaktivität (Isaacs-Syndrom) wird am häufigsten bei jungen Patienten beobachtet. Ungewöhnliche Spannung aller Muskeln (hauptsächlich distal), einschließlich der Antagonisten, blockiert den Gang sowie alle anderen Bewegungen (Gürteltiergang).

Depression und Katatonie können mit einem hypokinetischen Gang einhergehen.

Apraxie des Gangs

Die Gangapraxie ist gekennzeichnet durch den Verlust oder die Einschränkung der Fähigkeit, die Beine beim Gehen richtig zu benutzen, ohne sensorische, zerebelläre und paretische Symptome. Dieser Gangtyp tritt bei Patienten mit schweren Hirnschäden, insbesondere der Frontallappen, auf. Der Patient kann einige Beinbewegungen nicht nachahmen, bestimmte automatische Bewegungen bleiben jedoch erhalten. Die Fähigkeit, Bewegungen beim bipedalen Gehen gleichmäßig auszuführen, ist eingeschränkt. Dieser Gangtyp geht häufig mit Perseverationen, Hypokinese, Rigidität und manchmal Gegenhalten sowie Demenz oder Harninkontinenz einher.

Eine Variante der Gangapraxie ist die sogenannte axiale Apraxie bei Morbus Parkinson und vaskulärem Parkinsonismus; Dysbasie bei normotensivem Hydrozephalus und anderen Erkrankungen der frontal-subkortikalen Verbindungen. Auch ein Syndrom der isolierten Gangapraxie wurde beschrieben.

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Idiopathische senile Dysbasie

Diese Form der Dysbasie ("älterer Gang", "seniler Gang") äußert sich in einem leicht verkürzten langsamen Schritt, leichter Haltungsinstabilität und einer Abnahme der damit verbundenen Armbewegungen in Abwesenheit anderer neurologischer Störungen bei älteren und alten Menschen. Diese Dysbasie basiert auf einem Komplex von Faktoren: multiple sensorische Defizite, altersbedingte Veränderungen der Gelenke und der Wirbelsäule, Verschlechterung der vestibulären und posturalen Funktionen usw.

Idiopathische progressive „Freezing Dysbasie“

Eine „Freezing Dysbasie“ wird üblicherweise im Bild der Parkinson-Krankheit beobachtet; seltener tritt sie bei Multiinfarkt (Lakunen), Multisystematrophie und normotensivem Hydrozephalus auf. Es wurden jedoch auch ältere Patienten beschrieben, bei denen die „Freezing Dysbasie“ die einzige neurologische Manifestation ist. Der Grad des „Freezing“ variiert von plötzlichen motorischen Blockaden beim Gehen bis hin zur völligen Unfähigkeit, loszugehen. Biochemische Blut- und Liquoruntersuchungen sowie CT und MRT zeigen ein normales Bild, mit Ausnahme einer leichten kortikalen Atrophie in einigen Fällen.

Skater-Gang bei idiopathischer orthostatischer Hypotonie

Dieser Gang wird auch beim Shy-Drager-Syndrom beobachtet, bei dem peripheres autonomes Versagen (hauptsächlich orthostatische Hypotonie) zu einer der führenden klinischen Manifestationen wird. Die Kombination von Parkinson-Symptomen, Pyramidenbahn- und Kleinhirnzeichen beeinflusst die Gangeigenschaften dieser Patienten. In Abwesenheit einer zerebellären Ataxie und eines ausgeprägten Parkinsonismus versuchen die Patienten, ihren Gang und ihre Körperhaltung an orthostatische Veränderungen der Hämodynamik anzupassen. Sie bewegen sich mit weiten, leicht seitlichen, schnellen Schritten auf leicht gebeugten Knien, beugen den Oberkörper nach vorne und senken den Kopf („Skaterpose“).

"Peronealer" Gang

Der Peronealgang ist ein einseitiger (häufiger) oder beidseitiger Steppergang. Er entsteht beim sogenannten Fallfuß und wird durch eine Schwäche oder Lähmung der Dorsalflexion (Fersenbeugung) des Fußes und/oder der Zehen verursacht. Der Patient zieht den Fuß beim Gehen entweder nach oder hebt ihn, um den Fallfuß auszugleichen, so hoch wie möglich vom Boden ab. Dadurch kommt es zu einer verstärkten Beugung der Hüft- und Kniegelenke; der Fuß wird nach vorne geworfen und mit einem charakteristischen Schlaggeräusch auf die Ferse oder den gesamten Fuß abgesenkt. Die Stützphase des Gehens ist verkürzt. Der Patient kann nicht auf den Fersen stehen, aber auf den Zehen stehen und gehen.

Die häufigsten Ursachen für eine einseitige Parese der Fußstrecker sind Funktionsstörungen des Nervus peroneus (Kompressionsneuropathie), eine lumbale Plexopathie und selten auch Schäden an den L4- und insbesondere L5-Wurzeln, wie etwa bei einem Bandscheibenvorfall („vertebrale Peroneusparese“). Eine bilaterale Parese der Fußstrecker mit beidseitigem „Steppen“ wird häufig bei Polyneuropathie (Parästhesien, strumpfartige Gefühlsstörungen, Fehlen oder Abnahme der Achillessehnenreflexe) beobachtet, bei der peronealen Muskelatrophie Charcot-Marie-Tooth – einer Erbkrankheit mit drei Typen (hohes Fußgewölbe, Atrophie der Wadenmuskulatur („Storchenbeine“), Fehlen der Achillessehnenreflexe, geringe oder fehlende Gefühlsstörungen), bei der spinalen Muskelatrophie – (bei der die Parese mit Atrophie anderer Muskeln, langsamer Progression, Faszikulationen und Fehlen von Gefühlsstörungen einhergeht) und bei einigen distalen Myopathien (skapuloperonealen Syndromen), insbesondere bei der dystrophen Myotonie Steinert-Strong Atten-Gibb.

Ein ähnliches Bild der Gangstörung ergibt sich, wenn beide distalen Äste des Ischiasnervs betroffen sind („Hebelfuß“).

Gehen mit Überstreckung des Kniegelenks

Beim Gehen mit einseitiger oder beidseitiger Überstreckung des Kniegelenks kommt es zu einer Lähmung der Kniestrecker. Eine Lähmung der Kniestrecker (Quadrizeps femoris) führt bei Belastung des Beins zu einer Überstreckung. Bei beidseitiger Schwäche sind beide Beine beim Gehen in den Kniegelenken überstreckt; andernfalls kann eine Gewichtsverlagerung von einem Bein auf das andere zu Veränderungen der Kniegelenke führen. Das Treppensteigen beginnt mit dem gelähmten Bein.

Ursachen für einseitige Paresen sind Schädigungen des N. femoralis (Verlust des Kniereflexes, Sensibilitätsstörungen im Bereich der Innervation des N. saphenus) und des Plexus lumbalis (ähnliche Symptome wie bei einer Schädigung des N. femoralis, jedoch zusätzlich Beteiligung des M. abductor und des M. iliopsoas). Die häufigsten Ursachen für beidseitige Paresen sind Myopathien, insbesondere die progressive Muskeldystrophie Duchenne bei Jungen, und Polymyositis.

"Enten"-Gang

Eine Parese (oder mechanische Insuffizienz) der Hüftabduktoren, d. h. der Hüftabduktoren (mm. gluteus medius, gluteus minimus, tensor fasciae latae) führt dazu, dass das Becken nicht mehr horizontal zum tragenden Bein gehalten werden kann. Wenn die Insuffizienz nur teilweise vorliegt, kann eine Überstreckung des Rumpfes in Richtung des Standbeins ausreichen, um den Schwerpunkt zu verlagern und eine Beckenkippung zu verhindern. Dies ist die sogenannte Duchenne-Lahmheit, und wenn bilaterale Störungen vorliegen, führt dies zu einem ungewöhnlichen „Watschelgang“ (der Patient scheint von einem Fuß auf den anderen zu watscheln, ein „Entengang“). Bei einer vollständigen Lähmung der Hüftabduktoren reicht die oben beschriebene Schwerpunktverlagerung nicht mehr aus, was bei jedem Schritt in Richtung der Beinbewegung zu einer Beckenkippung führt – die sogenannte Trendelenburg-Lahmheit.

Eine einseitige Parese oder Insuffizienz der Hüftabduktoren kann durch eine Schädigung des N. gluteus superior verursacht werden, manchmal infolge einer intramuskulären Injektion. Selbst in Bauchlage ist die Kraft für eine externe Abduktion des betroffenen Beins unzureichend, es treten jedoch keine Sensibilitätsstörungen auf. Eine solche Insuffizienz findet sich bei einseitiger angeborener oder posttraumatischer Hüftluxation oder postoperativer (prothetischer) Schädigung der Hüftabduktoren. Eine beidseitige Parese (oder Insuffizienz) ist meist eine Folge einer Myopathie, insbesondere einer progressiven Muskeldystrophie, oder einer beidseitigen angeborenen Hüftluxation.

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Gehen mit ausgeprägter Lordose im Lendenbereich

Sind die Hüftstrecker, insbesondere der M. gluteus maximus, betroffen, ist Treppensteigen nur mit dem gesunden Bein möglich, beim Abstieg hingegen das betroffene Bein. Das Gehen auf ebenem Untergrund ist meist nur bei beidseitiger Lähmung des M. gluteus maximus beeinträchtigt; die Patienten gehen mit nach ventral gekipptem Becken und verstärkter Lendenlordose. Bei einseitiger Lähmung des M. gluteus maximus ist eine Abduktion des betroffenen Beins nach hinten selbst in Pronationsstellung nicht möglich.

Ursache ist immer (selten) eine Läsion des Nervus gluteus inferior, beispielsweise durch eine intramuskuläre Injektion. Eine beidseitige Lähmung des M. gluteus maximus findet sich am häufigsten bei der progressiven Form der Muskeldystrophie des Beckengürtels und der Duchenne-Form.

Gelegentlich wird in der Literatur das sogenannte femo-lumbale Extensionsrigiditätssyndrom erwähnt, das sich in reflektorischen Störungen des Muskeltonus in den Streckern des Rückens und der Beine äußert. In aufrechter Position weist der Patient eine fixierte, leichte Lordose auf, manchmal mit seitlicher Krümmung. Das Hauptsymptom ist das „Brett“ oder „Schild“: In liegender Position, mit passivem Anheben beider Füße der ausgestreckten Beine, beugt der Patient die Hüftgelenke nicht. Das ruckartige Gehen geht mit einer kompensatorischen Brustkyphose und einer Vorwärtsneigung des Kopfes bei Rigidität der Halsstreckermuskulatur einher. Das Schmerzsyndrom ist nicht das führende Symptom im klinischen Bild und oft vage und abortiv. Eine häufige Ursache des Syndroms ist die Fixierung des Duralsacks und des Endfadens durch einen narbig-adhäsiven Prozess in Kombination mit Osteochondrose vor dem Hintergrund einer Dysplasie der Lendenwirbelsäule oder mit einem Wirbelsäulentumor auf zervikaler, thorakaler oder lumbaler Ebene. Eine Regression der Symptome erfolgt nach chirurgischer Mobilisierung des Duralsacks.

Hyperkinetischer Gang

Hyperkinetischer Gang wird bei verschiedenen Formen der Hyperkinese beobachtet. Dazu gehören Erkrankungen wie Chorea Sydenham, Chorea Huntington, generalisierte Torsionsdystonie (Kamelgang), axiale dystonische Syndrome, pseudoexpressive Dystonie und Fußdystonie. Seltenere Ursachen für Gangstörungen sind Myoklonus, Rumpftremor, orthostatischer Tremor, Tourette-Syndrom und Spätdyskinesien. Bei diesen Erkrankungen werden die für normales Gehen notwendigen Bewegungen plötzlich durch unwillkürliche, ungeordnete Bewegungen unterbrochen. Es entwickelt sich ein seltsamer oder „tanzender“ Gang. (Ein solcher Gang bei Chorea Huntington wirkt manchmal so seltsam, dass er einer psychogenen Dysbasie ähneln kann.) Patienten müssen ständig gegen diese Störungen ankämpfen, um sich zielgerichtet bewegen zu können.

Gangstörungen bei geistiger Behinderung

Diese Art der Dysbasie ist ein noch nicht ausreichend erforschtes Problem. Ungünstiges Stehen mit übermäßig gebeugtem oder gestrecktem Kopf, eine ungewöhnliche Haltung der Arme oder Beine, ungünstige oder ungewöhnliche Bewegungen – all dies tritt häufig bei Kindern mit geistiger Behinderung auf. Gleichzeitig fehlen Propriozeptionsstörungen sowie zerebelläre, pyramidale und extrapyramidale Symptome. Viele motorische Fähigkeiten, die sich in der Kindheit entwickeln, sind altersabhängig. Offenbar sind ungewöhnliche motorische Fähigkeiten, einschließlich des Gangs bei geistig behinderten Kindern, mit einer Verzögerung der Reifung der psychomotorischen Sphäre verbunden. Begleiterkrankungen mit geistiger Behinderung wie Zerebralparese, Autismus, Epilepsie usw. müssen ausgeschlossen werden.

Gang (und andere psychomotorische Fähigkeiten) bei schwerer Demenz

Dysbasie bei Demenz spiegelt den völligen Zusammenbruch der Fähigkeit zu organisiertem, zielgerichtetem und angemessenem Handeln wider. Solche Patienten beginnen durch ihre desorganisierten motorischen Fähigkeiten auf sich aufmerksam zu machen: Der Patient steht in einer ungünstigen Position, stampft mit den Füßen, dreht sich, ist nicht in der Lage, zielgerichtet zu gehen, sich hinzusetzen und angemessen zu gestikulieren (Zusammenbruch der „Körpersprache“). Hektische, chaotische Bewegungen treten in den Vordergrund; der Patient wirkt hilflos und verwirrt.

Bei Psychosen, insbesondere bei Schizophrenie (Pendelmotorik, Kreisbewegungen, Stampfen und andere Stereotypen der Beine und Arme beim Gehen) und Zwangsstörungen (Rituale beim Gehen) kann sich das Gangbild deutlich verändern.

Psychogene Gangstörungen verschiedener Art

Es gibt Gangstörungen, die oft an die oben beschriebenen erinnern, sich aber (meistens) ohne aktuelle organische Schäden des Nervensystems entwickeln. Psychogene Gangstörungen beginnen oft akut und werden durch eine emotionale Situation ausgelöst. Sie sind in ihren Erscheinungsformen variabel. Sie können von Agoraphobie begleitet sein. Charakteristisch ist die Prävalenz von Frauen.

Dieser Gang wirkt oft seltsam und ist schwer zu beschreiben. Eine sorgfältige Analyse erlaubt es jedoch nicht, ihn als bekanntes Beispiel der oben genannten Dysbasie-Typen zu klassifizieren. Oft ist der Gang sehr malerisch, ausdrucksstark oder äußerst ungewöhnlich. Manchmal dominiert ihn das Bild des Fallens (Astasie-Abasie). Der gesamte Körper des Patienten spiegelt einen dramatischen Hilferuf wider. Während dieser grotesken, unkoordinierten Bewegungen scheinen die Patienten periodisch das Gleichgewicht zu verlieren. Sie sind jedoch stets in der Lage, sich zu halten und Stürze aus unbequemen Positionen zu vermeiden. In der Öffentlichkeit kann sein Gang sogar akrobatische Züge annehmen. Es gibt auch recht charakteristische Elemente einer psychogenen Dysbasie. Beispielsweise geht der Patient mit Ataxie oft, indem er mit seinen Beinen „einen Zopf flechtet“ oder, bei einer Parese, das Bein „schleift“ und über den Boden „zieht“ (manchmal berührt er den Boden mit dem Rücken der großen Zehe und des Fußes). Allerdings kann der psychogene Gang manchmal äußerlich dem Gang bei Hemiparese, Paraparese, Kleinhirnerkrankungen und sogar Parkinson ähneln.

In der Regel treten weitere, für die Diagnose äußerst wichtige Konversionserscheinungen sowie neurologische Fehlsymptome (Hyperreflexie, Pseudo-Babinski-Symptom, Pseudo-Ataxie usw.) auf. Die klinischen Symptome sollten umfassend beurteilt werden; es ist sehr wichtig, in jedem Einzelfall die Wahrscheinlichkeit echter dystoner, zerebellärer oder vestibulärer Gangstörungen detailliert zu besprechen. Sie alle können manchmal chaotische Gangänderungen ohne ausreichend klare Anzeichen einer organischen Erkrankung verursachen. Dystonische Gangstörungen ähneln häufiger psychogenen Störungen. Es sind viele Arten psychogener Dysbasie bekannt, und es wurden sogar entsprechende Klassifikationen vorgeschlagen. Die Diagnostik psychogener Bewegungsstörungen sollte stets unter dem Prinzip der positiven Diagnose und des Ausschlusses einer organischen Erkrankung erfolgen. Sinnvoll sind spezielle Tests (Hoover-Test, Schwäche des Musculus sternocleidomastoideus usw.). Die Diagnose wird durch den Placeboeffekt oder eine Psychotherapie bestätigt. Die klinische Diagnostik dieser Dysbasieart erfordert oft besondere klinische Erfahrung.

Bei Kindern und älteren Menschen werden psychogene Gangstörungen selten beobachtet.

Dysbasie gemischten Ursprungs

Fälle komplexer Dysbasie vor dem Hintergrund bestimmter Kombinationen neurologischer Syndrome (Ataxie, Pyramidenbahnsyndrom, Apraxie, Demenz usw.) sind häufig. Zu diesen Erkrankungen zählen Zerebralparese, Multisystematrophie, Morbus Wilson-Konovalov, progressive supranukleäre Lähmung, toxische Enzephalopathien, einige spinozerebelläre Degenerationen und andere. Bei solchen Patienten weist der Gang Merkmale mehrerer neurologischer Syndrome gleichzeitig auf, und in jedem Einzelfall ist eine sorgfältige klinische Analyse erforderlich, um den Beitrag jedes einzelnen Syndroms zu den Manifestationen der Dysbasie zu beurteilen.

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Iatrogene Dysbasie

Eine iatrogene Dysbasie tritt während einer Arzneimittelintoxikation auf und ist oft ataktischer („betrunkener“) Natur, hauptsächlich aufgrund von vestibulären oder (seltener) zerebellären Störungen.

Manchmal geht eine solche Dysbasie mit Schwindel und Nystagmus einher. Am häufigsten (aber nicht ausschließlich) wird eine Dysbasie durch Psychopharmaka und Antikonvulsiva (insbesondere Diphenin) verursacht.

Dysbasie durch Schmerzen (Antalgikum)

Treten beim Gehen Schmerzen auf, versucht der Patient, diese zu vermeiden, indem er die schmerzhafteste Phase des Gehens modifiziert oder verkürzt. Bei einseitigen Schmerzen wird das betroffene Bein kürzer belastet. Die Schmerzen können bei jedem Schritt an einem bestimmten Punkt auftreten, aber auch während des gesamten Gehens anhalten oder mit zunehmendem Gehen allmählich abnehmen. Gangstörungen durch Beinschmerzen äußern sich meist äußerlich als „Claudicatio“.

Als Claudicatio intermittens werden Schmerzen bezeichnet, die nur beim Gehen über eine bestimmte Distanz auftreten. In diesem Fall sind die Schmerzen auf eine arterielle Insuffizienz zurückzuführen. Diese Schmerzen treten regelmäßig beim Gehen ab einer bestimmten Distanz auf, nehmen allmählich an Intensität zu und treten mit der Zeit bei kürzeren Distanzen auf; sie treten früher auf, wenn der Patient bergauf geht oder schnell geht. Die Schmerzen zwingen den Patienten zum Anhalten, verschwinden aber nach einer kurzen Ruhephase, wenn der Patient stehen bleibt. Die Schmerzen sind meist in der Wade lokalisiert. Die typische Ursache ist eine Stenose oder ein Verschluss von Blutgefäßen im oberen Oberschenkel (typische Anamnese, vaskuläre Risikofaktoren, fehlender Puls im Fuß, Geräusch über den proximalen Blutgefäßen, keine andere Schmerzursache, manchmal Sensibilitätsstörungen wie Strümpfe). In solchen Fällen können zusätzlich Schmerzen im Damm oder Oberschenkel auftreten, die durch einen Verschluss der Beckenarterien verursacht werden; solche Schmerzen müssen von Ischialgie oder einem Prozess, der die Cauda equina betrifft, unterschieden werden.

Claudicatio intermittens mit Läsionen der Cauda equina (kaudogen) beschreibt Schmerzen durch Wurzelkompression, die nach längeren Gehstrecken, insbesondere beim Bergabgehen, auftreten. Die Schmerzen entstehen durch eine Kompression der Cauda equina-Wurzeln im engen Spinalkanal im Lendenbereich, wobei zusätzliche spondylotische Veränderungen zu einer noch stärkeren Kanalverengung (Kanalstenose) führen. Daher tritt diese Schmerzart am häufigsten bei älteren Patienten, insbesondere Männern, auf, kann aber auch bei jungen Menschen auftreten. Aufgrund der Pathogenese dieser Schmerzart sind die beobachteten Beschwerden meist bilateral, radikulär und betreffen vorwiegend den hinteren Damm, den Ober- und Unterschenkel. Patienten klagen zudem über Rückenschmerzen und Schmerzen beim Niesen (Naffziger-Symptom). Schmerzen beim Gehen zwingen zum Anhalten, verschwinden aber im Stehen meist nicht vollständig. Linderung tritt bei Veränderungen der Wirbelsäulenposition ein, beispielsweise beim Sitzen, starken Vorbeugen oder sogar in der Hocke. Der radikuläre Charakter der Erkrankung wird besonders deutlich, wenn stechende Schmerzen auftreten. In diesem Fall liegen keine Gefäßerkrankungen vor; die Röntgenaufnahme zeigt eine Abnahme der sagittalen Größe des Spinalkanals in der Lendenwirbelsäule; die Myelographie zeigt eine Störung des Kontrastmitteldurchgangs auf mehreren Ebenen. Eine Differentialdiagnose ist in der Regel unter Berücksichtigung der charakteristischen Schmerzlokalisation und anderer Merkmale möglich.

Schmerzen in der Lendenwirbelsäule beim Gehen können eine Manifestation einer Spondylose oder einer Bandscheibenerkrankung sein (Anamnese: akute Rückenschmerzen mit Ausstrahlung entlang des Ischiasnervs, manchmal fehlende Achillessehnenreflexe und Lähmung der von diesem Nerv innervierten Muskulatur). Schmerzen können eine Folge einer Spondylolisthesis (teilweise Verrenkung und „Verrutschen“ der lumbosakralen Segmente) sein. Sie können durch eine ankylosierende Spondylitis (Morbus Bechterew) usw. verursacht werden. Röntgenuntersuchungen der Lendenwirbelsäule oder MRT klären oft die Diagnose. Schmerzen aufgrund von Spondylose und Bandscheibenerkrankungen nehmen oft bei längerem Sitzen oder in einer unbequemen Position zu, können aber beim Gehen abnehmen oder sogar verschwinden.

Schmerzen im Hüft- und Leistenbereich sind meist die Folge einer Hüftarthrose. Die ersten Schritte verursachen einen starken Schmerzanstieg, der beim Weitergehen allmählich nachlässt. Selten kommt es zu einer pseudoradikulären Schmerzausstrahlung entlang des Beins, einer Verletzung der Innenrotation der Hüfte, die Schmerzen und ein tiefes Druckgefühl im Femurdreieck verursacht. Beim Gehen wird ein Gehstock auf der dem Schmerz gegenüberliegenden Seite platziert, um das Körpergewicht auf die gesunde Seite zu verlagern.

Manchmal können beim Gehen oder nach längerem Stehen Schmerzen in der Leistengegend auftreten, die mit einer Schädigung des Nervus ilioinguinalis einhergehen. Letztere treten selten spontan auf und sind häufiger mit chirurgischen Eingriffen (Lumbotomie, Appendektomie) verbunden, bei denen der Nervenstamm durch Kompression beschädigt oder gereizt wird. Diese Ursache wird durch die Vorgeschichte chirurgischer Eingriffe, eine Besserung bei Hüftbeugung, die stärksten Schmerzen im Bereich zwei Fingerbreit medial der Spina iliaca anterior superior, Sensibilitätsstörungen im Beckenbereich und im Bereich des Hodensacks bzw. der großen Schamlippen bestätigt.

Charakteristisch für die Meralgia paraesthetica ist ein brennender Schmerz entlang der Außenseite des Oberschenkels, der selten zu einer Veränderung des Gangbildes führt.

Lokale Schmerzen im Bereich der langen Röhrenknochen, die beim Gehen auftreten, sollten den Verdacht auf einen lokalen Tumor, Osteoporose, Morbus Paget, pathologische Frakturen usw. wecken. Die meisten dieser Erkrankungen, die durch Palpation (Schmerzen beim Abtasten) oder Röntgen festgestellt werden können, sind auch durch Rückenschmerzen gekennzeichnet. Schmerzen entlang der Vorderseite des Schienbeins können während oder nach längerem Gehen oder anderen übermäßigen Spannungen in den Schienbeinmuskeln sowie nach einem akuten Verschluss der Beingefäße nach einer Operation an der unteren Extremität auftreten. Die Schmerzen sind Ausdruck einer arteriellen Insuffizienz der Muskulatur der vorderen Unterschenkelregion, dem sogenannten anterioren tibialen arteriopathischen Syndrom (ausgeprägte, zunehmende schmerzhafte Schwellung; Kompressionsschmerzen der vorderen Unterschenkelpartie; fehlende Pulsation in der Arteria dorsalis pedis; Gefühlslosigkeit am Fußrücken im Innervationsbereich des tiefen Astes des Nervus peroneus; Parese der Streckmuskulatur der Finger und des kurzen Großzehenstreckers), einer Variante des Muskelbettsyndroms.

Schmerzen im Fuß und in den Zehen treten besonders häufig auf. Ursache sind meist Fußdeformitäten wie Plattfüße oder Breitfüße. Solche Schmerzen treten meist nach dem Gehen, nach dem Stehen in Schuhen mit harten Sohlen oder nach dem Tragen schwerer Gegenstände auf. Ein Fersensporn kann bereits nach kurzem Gehen Fersenschmerzen und eine erhöhte Druckempfindlichkeit an der Fußsohle verursachen. Eine chronische Achillessehnenentzündung äußert sich neben lokalen Schmerzen durch eine tastbare Verdickung der Sehne. Schmerzen im Vorfußbereich treten bei Morton-Metatarsalgie auf. Ursache ist ein Pseudoneurom des Nervus interdigitalis. Der Schmerz tritt zunächst nur nach längerem Gehen auf, später kann er jedoch auch nach kurzen Gehphasen und sogar in Ruhe auftreten (der Schmerz ist distal zwischen den Köpfen der Mittelfußknochen III-IV oder IV-V lokalisiert; er tritt auch bei Kompression oder Verschiebung der Köpfe der Mittelfußknochen relativ zueinander auf; fehlende Sensibilität an den Kontaktflächen der Zehen; Verschwinden des Schmerzes nach örtlicher Betäubung im proximalen Intertarsalraum).

Beim Tarsaltunnelsyndrom können recht starke Schmerzen an der Fußsohle auftreten, die zum Aufhören des Gehens zwingen (meist bei einer Verrenkung oder Fraktur des Sprunggelenks, Schmerzen hinter dem Innenknöchel, Parästhesien oder Sensibilitätsverlust an der Fußsohle, trockene und dünne Haut, fehlendes Schwitzen an der Fußsohle, Unfähigkeit, die Zehen im Vergleich zum anderen Fuß abzuspreizen). Plötzlich auftretende viszerale Schmerzen (Angina pectoris, Schmerzen bei Urolithiasis usw.) können den Gang beeinträchtigen, erheblich verändern und sogar zum Aufhören des Gehens führen.

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Paroxysmale Gangstörungen

Periodische Dysbasie kann bei Epilepsie, paroxysmaler Dyskinesie, periodischer Ataxie sowie Pseudoanfällen, Hyperekplexie und psychogener Hyperventilation beobachtet werden.

Zu den epileptischen Automatismen gehören neben Gestikulation und bestimmten Handlungen auch das Gehen. Darüber hinaus gibt es Formen epileptischer Anfälle, die ausschließlich durch Gehen ausgelöst werden. Diese Anfälle ähneln manchmal einer paroxysmalen Dyskinesie oder Gangapraxie.

Paroxysmale Dyskinesien, die während des Gehens beginnen, können vor dem Hintergrund des fortgesetzten Gehens zu Dysbasie, Anhalten, Stürzen des Patienten oder zusätzlichen (erzwungenen und kompensatorischen) Bewegungen führen.

Periodische Ataxie verursacht eine periodische Kleinhirndysbasie.

Psychogene Hyperventilation verursacht häufig nicht nur lipothyme Zustände und Ohnmachtsanfälle, sondern provoziert auch tetanische Krämpfe oder demonstrative Bewegungsstörungen, einschließlich periodischer psychogener Dysbasie.

Hyperekplexie kann Gangstörungen und in schweren Fällen Stürze verursachen.

Myasthenia gravis ist manchmal die Ursache für periodische Schwäche in den Beinen und Dysbasie.

Diagnostische Tests für Gangstörungen

Eine Vielzahl von Erkrankungen, die zu Dysbasie führen können, erfordern ein breites Spektrum an diagnostischen Untersuchungen, wobei die klinisch-neurologische Untersuchung von zentraler Bedeutung ist. Hierzu werden CT und MRT, Myelographie, evozierte Potenziale verschiedener Modalitäten, darunter evozierte motorische Potenziale, Stabilographie und EMG, Muskel- und periphere Nervenbiopsie, Liquoruntersuchungen, Screening auf Stoffwechselstörungen und Identifizierung von Toxinen und Giften sowie psychologische Untersuchungen eingesetzt. Manchmal ist die Konsultation eines Augenarztes, HNO-Arztes oder Endokrinologen wichtig. Je nach Indikation werden auch andere Tests eingesetzt, darunter spezielle Methoden zur Untersuchung des Gangbildes.

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