Hyperkaliämie

Hyperkaliämie liegt bei einer Serumkaliumkonzentration von 5,5 mEq/l vor und entsteht durch einen Überschuss an Gesamtkalium im Körper oder durch eine abnorme Kaliumverschiebung aus den Zellen. Eine eingeschränkte renale Ausscheidung ist eine häufige Ursache; sie kann auch bei einer metabolischen Azidose, wie beispielsweise bei unkontrolliertem Diabetes, auftreten. Die klinischen Manifestationen sind in der Regel neuromuskulärer Natur und zeichnen sich durch Muskelschwäche und Kardiotoxizität aus, die in schweren Fällen zu Kammerflimmern oder Asystolie führen können.

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Ursachen Hyperkaliämie

Die Hauptursachen einer Hyperkaliämie sind die Umverteilung von Kalium vom Intrazellulärraum in den Extrazellulärraum und die Retention von Kalium im Körper.

Gleichzeitig ist der sogenannte falsche Anstieg des Kaliumspiegels im Blut zu erwähnen, der bei Hämolyse der Erythrozyten, hoher Leukozytose (Anzahl der Leukozyten über 200.000 in 1 µl Blut) und Thrombozytose festgestellt wird. Hyperkaliämie wird in diesen Fällen durch die Freisetzung von Kalium aus Blutzellen verursacht.

Eine Umverteilung von Kalium vom intrazellulären in den extrazellulären Raum wird bei der Entwicklung einer Azidose, eines Insulinmangels und der Gabe von Betablockern beobachtet. Eine schnelle Freisetzung von Kalium aus den Zellen mit der Entwicklung einer schweren Hyperkaliämie tritt bei schweren Verletzungen und dem Crush-Syndrom auf. Die Chemotherapie von Lymphomen, Leukämie und Myelom geht mit einem Anstieg des Kaliumspiegels im Blutserum einher. Eine Umverteilung von Kalium kann auch durch Alkoholvergiftung und die Gabe von Medikamenten verursacht werden, die das Kaliumverhältnis zwischen der Zelle und der Umgebung verändern. Zu solchen Medikamenten gehören Herzglykoside und depolarisierende Muskelrelaxantien (Succinylcholin). Hyperkaliämie kann durch sehr schwere, akute oder lang anhaltende körperliche Anstrengung hervorgerufen werden.

Hyperkaliämie aufgrund renaler Kaliumretention ist eine der häufigsten Ursachen für ein Kaliumungleichgewicht bei nephrologischen Erkrankungen. Die renale Kaliumausscheidung hängt von der Anzahl der funktionierenden Nephrone, einer ausreichenden Natrium- und Flüssigkeitszufuhr zum distalen Nephron, einer normalen Aldosteronsekretion und dem Zustand des Epithels des distalen Tubulus ab. Nierenversagen selbst führt erst dann zur Entwicklung einer Hyperkaliämie, wenn der SCF unter 15–10 ml/min fällt oder die Diurese auf Werte unter 1 l/Tag sinkt. Unter diesen Bedingungen wird die Homöostase durch eine erhöhte Kaliumsekretion in die verbleibenden Nephrone aufrechterhalten. Ausnahmen bilden Patienten mit interstitieller Nephritis und hyporeninämischem Hypoaldosteronismus. Diese Situation tritt am häufigsten bei älteren Menschen mit Diabetes mellitus auf, wenn sie Medikamente einnehmen, die direkt oder indirekt (über Renin) die Aldosteronsynthese blockieren (Indomethacin, Natriumheparin, Captopril usw.).

Die Hauptursachen für eine Hyperkaliämie renalen Ursprungs sind oligurisches Nierenversagen (akut und chronisch), Mineralokortikoidmangel ( Morbus Addison, hyporeninämischer Hypoaldosteronismus) und Arzneimittel, die die renale Kaliumausscheidung beeinträchtigen (Spironolacton, Triamteren, Amilorid, ACE-Hemmer, Natriumheparin).

Tubuläre Defekte der renalen Kaliumausscheidung

Die schnelle Entwicklung einer Hyperkaliämie bei akutem Nierenversagen und oligurischem chronischem Nierenversagen ist auf eine verringerte SCF, einen verringerten Flüssigkeitsfluss in das distale Nephron und eine direkte Schädigung der distalen Tubuli bei akuter Tubulusnekrose zurückzuführen.

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Mineralocorticoid-Mangel

Aldosteron stimuliert die Kaliumsekretion in den kortikalen Sammelrohren und erhöht dessen Aufnahme durch die Zellen. Aldosteronmangel, unabhängig von der Ursache, begünstigt die Entwicklung einer Hyperkaliämie. Hypoaldosteronismus kann durch eine primäre Nebennierenschädigung (Morbus Addison) entstehen oder sich als Folge erblicher Defekte der Aldosteronbiosynthese (Adrenogenitales Syndrom oder C21-Hydroxylase-Mangel) entwickeln _. Beim Morbus Addison werden neben Hyperkaliämie häufig auch Salzmangel und eine allgemeine Abnahme des Körpertonus festgestellt.

Hypoaldosteronismus in Kombination mit niedrigen Plasmareninspiegeln wird als hyporeninämischer Hypoaldosteronismus bezeichnet. Dieses Syndrom tritt häufig bei chronischen tubulointerstitiellen Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus, obstruktiver Nephropathie und Sichelzellenanämie auf. Es kann auch durch Medikamente verursacht werden. Wir haben die Entwicklung dieses Syndroms unter Verwendung von Indomethacin und Natriumheparin beschrieben. In der Regel tritt das Syndrom bei älteren Patienten auf, von denen die Hälfte eine hyperchlorämische metabolische Azidose als Reaktion auf eine durch Hyperkaliämie induzierte Hemmung der renalen Ammoniakbildung und eine beeinträchtigte H ⁺ -Sekretion aufgrund niedriger Aldosteronspiegel entwickelt. In der Hälfte der Fälle findet sich arterielle Hypertonie; bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten wird Nierenversagen diagnostiziert.

Medikamente, die die renale Kaliumausscheidung beeinträchtigen

Spironolactone hemmen die Kaliumsekretion im kortikalen Sammelrohr. Sie wirken als Aldosteronantagonisten, indem sie an Mineralokortikoid-Proteinrezeptoren in Zielzellen binden und einen Spironolacton-Rezeptorkomplex bilden. Dies führt zu einer Hemmung der aldosteronabhängigen Natriumreabsorption im kortikalen Sammelrohr mit entsprechender Hemmung der distalen tubulären Kaliumsekretion. Amilorid und Triamteren hemmen die Kaliumsekretion über einen aldosteronunabhängigen Mechanismus. ACE-Hemmer verursachen einen Anstieg des Serumkaliums, indem sie die Wirkung von Angiotensin II blockieren und dadurch die Aldosteronproduktion hemmen. Der Schweregrad der Hyperkaliämie nimmt bei Nierenversagen besonders stark zu. Heparin wirkt als direkter Inhibitor der Aldosteronsynthese, was bei Patienten mit Diabetes mellitus und Nierenversagen Vorsicht erfordert.

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Tubuläre Defekte der renalen Kaliumsekretion

Sie treten bei Patienten mit normalen oder erhöhten Serumrenin- und Aldosteronspiegeln auf. Diese Patienten reagieren nicht auf Mineralokortikoide und entwickeln keine normale Kaliurese als Reaktion auf Natriumsulfat, Furosemid oder Kaliumchlorid. Diese Defekte finden sich bei Patienten mit Sichelzellenanämie, systemischem Lupus erythematodes, obstruktiver Nephropathie und bei Patienten mit einer Nierentransplantation.

Symptome Hyperkaliämie

Symptome einer Hyperkaliämie äußern sich in Herzrhythmusstörungen: Das Elektrokardiogramm zeigt eine erhöhte T-Welle, eine Verbreiterung des QRS-Komplexes, eine Verlängerung des PR-Intervalls und später eine Glättung der biphasischen QRS-T-Welle. Darüber hinaus können Rhythmusstörungen auftreten (supraventrikuläre Tachykardie, Sinusblock, AV-Dissoziation, Kammerflimmern und/oder Asystolie).

Obwohl manchmal eine schlaffe Lähmung beobachtet wird, verläuft eine Hyperkaliämie meist asymptomatisch, bis sich eine Kardiotoxizität entwickelt. EKG-Veränderungen treten bei Plasma-Kaliumspiegeln über 5,5 mEq/l auf und sind durch eine Verkürzung des QT-Intervalls und hohe, symmetrische, spitze T-Wellen gekennzeichnet. Kaliumspiegel über 6,5 mEq/l verursachen nodale und ventrikuläre Arrhythmien, einen breiten QRS-Komplex, eine Verlängerung des PR-Intervalls und das Verschwinden der P-Welle. Schließlich können sich Kammerflimmern oder eine Asystolie entwickeln.

Im seltenen Fall einer familiären periodischen Lähmung mit Hyperkaliämie entwickelt sich während der Anfälle eine Muskelschwäche, die bis zur vollständigen Lähmung fortschreiten kann.

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Diagnose Hyperkaliämie

Eine Hyperkaliämie wird diagnostiziert, wenn der Kaliumspiegel im Plasma über 5,5 mEq/l liegt. Da eine schwere Hyperkaliämie eine sofortige Behandlung erfordert, sollte dies bei Hochrisikopatienten in Betracht gezogen werden, einschließlich Patienten mit Niereninsuffizienz, fortgeschrittener Herzinsuffizienz, die ACE-Hemmer und kaliumsparende Diuretika einnehmen, oder bei Symptomen eines Nierenversagens, insbesondere bei Arrhythmien oder anderen EKG-Anzeichen einer Hyperkaliämie.

Um die Ursache einer Hyperkaliämie zu ermitteln, müssen Medikamente überprüft, der Elektrolytspiegel, der Harnstoffstickstoff im Blut und der Kreatininspiegel bestimmt werden. Bei Nierenversagen sind zusätzliche Untersuchungen erforderlich, darunter Ultraschalluntersuchungen der Nieren, um eine Obstruktion usw. auszuschließen.

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Behandlung Hyperkaliämie

Die Behandlung einer Hyperkaliämie erfordert eine Orientierung am Serumkaliumspiegel und an den EKG-Daten.

Leichte Hyperkaliämie

Bei Patienten mit Plasma-Kaliumspiegeln unter 6 mEq/l und ohne Veränderungen im EKG reicht es aus, die Kaliumzufuhr zu verringern oder Medikamente, die den Kaliumspiegel erhöhen, abzusetzen. Die zusätzliche Gabe eines Schleifendiuretikums erhöht die Kaliumausscheidung. Natriumpolystyrolsulfonat in Sorbit (1530 g in 3070 ml 70%igem Sorbit oral alle 4–6 Stunden) kann verwendet werden. Es wirkt als Kationenaustauscherharz und entfernt Kalium über die Magen-Darm-Schleimhaut. Sorbit wird zusammen mit einem Kationenaustauscherharz verabreicht, um die Passage durch den Magen-Darm-Trakt sicherzustellen. Patienten, die wegen eines Darmverschlusses oder aus anderen Gründen keine oralen Medikamente einnehmen können, können die gleichen Dosen als Einlauf verabreicht werden. Pro Gramm Kationenaustauscherharz wird ungefähr 1 mEq Kalium entfernt. Die Kationenaustauschtherapie ist langsam und hat bei hyperkatabolen Zuständen oft keine nennenswerte Wirkung auf die Senkung des Plasma-Kaliumspiegels. Da Natriumpolystyrolsulfonat zum Austausch von Na gegen K verwendet wird, kann ein Überschuss an Na beobachtet werden, insbesondere bei Patienten mit Oligurie, bei denen der Oligurie eine Zunahme des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit vorausging.

Mäßige bis schwere Hyperkaliämie

Plasma-K-Werte über 6 mEq/l, insbesondere bei EKG-Veränderungen, erfordern eine aggressive Therapie, um K in die Zellen zu transportieren. Die ersten beiden der folgenden Maßnahmen sollten sofort umgesetzt werden.

Verabreichung von 10–20 ml 10%iger Calciumgluconatlösung (oder 5–10 ml 22%iger Calciumgluceptatlösung) intravenös über 5–10 Minuten. Calcium wirkt dem Einfluss von Hyperglykämie auf die kardiale Erregbarkeit entgegen. Vorsicht ist bei der Verabreichung von Calcium an Patienten geboten, die Digoxin einnehmen, da das Risiko von Arrhythmien im Zusammenhang mit Hypokaliämie besteht. Zeigt das EKG eine Sinuswelle oder Asystolie, kann die Gabe von Calciumgluconat beschleunigt werden (5–10 ml intravenös über 2 Minuten). Auch Calciumchlorid kann verwendet werden, kann jedoch reizend wirken und muss über einen zentralen Venenkatheter verabreicht werden. Die Wirkung tritt innerhalb weniger Minuten ein, hält aber nur 20–30 Minuten an. Die Calciumgabe ist eine vorübergehende Maßnahme, bis die Wirkung anderer Behandlungen abgewartet wird, und kann bei Bedarf wiederholt werden.

Verabreichung von 5–10 Einheiten Normalinsulin intravenös mit sofortiger oder gleichzeitiger schneller Infusion von 50 ml 50%iger Glucoselösung. Die Verabreichung der 10%igen Dextroselösung sollte mit einer Geschwindigkeit von 50 ml pro Stunde erfolgen, um Hypoglykämie zu vermeiden. Die maximale Wirkung auf den Kaliumspiegel im Plasma tritt nach 1 Stunde ein und hält mehrere Stunden an.

Eine hohe Dosis eines Beta-Agonisten, wie z. B. 10–20 mg Albuterol, inhaliert über 10 Minuten (Konzentration 5 mg/ml), kann den Plasmakaliumspiegel sicher um 0,5–1,5 mEq/l senken. Die maximale Wirkung wird nach 90 Minuten erreicht.

Die intravenöse Gabe von NaHCO ist umstritten. Sie kann den Serumkaliumspiegel innerhalb weniger Stunden senken. Der Abfall kann durch Alkalisierung oder Hypertonie aufgrund der Natriumkonzentration im Präparat verursacht werden. Das im Präparat enthaltene hypertone Natrium kann für Dialysepatienten schädlich sein, da bei ihnen auch das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen ansteigen kann. Die übliche Dosis beträgt 45 mEq (1 Ampulle 7,5%iges NaHCO ), verabreicht über 5 Minuten und nach 30 Minuten wiederholt. Die Behandlung mit NCO zeigt bei Patienten mit fortgeschrittenem Nierenversagen wenig Wirkung, es sei denn, es liegt eine Epidemie vor.

Zusätzlich zu den oben genannten Strategien zur intrazellulären Kaliumsenkung sollte die Behandlung einer schweren oder symptomatischen Hyperkaliämie auch die Entfernung von Kalium aus dem Körper umfassen. Kalium kann über den Gastrointestinaltrakt mit Natriumpolystyrolsulfonat oder durch Hämodialyse entfernt werden. Bei Patienten mit Nierenversagen oder wenn Notfallmaßnahmen unwirksam sind, sollte sofort eine Hämodialyse eingeleitet werden. Die Peritonealdialyse ist bei der Kaliumentfernung relativ ineffektiv.

Eine schwere Hyperkaliämie mit begleitenden Veränderungen im Elektrokardiogramm stellt eine Gefahr für das Leben des Patienten dar. In dieser Situation ist eine dringende, intensive Korrektur der Elektrolytstörungen erforderlich. Ein Patient mit Nierenversagen wird aus lebenswichtigen Gründen einer Hämodialyse unterzogen, um überschüssiges Kalium aus dem Blut zu entfernen.

Die Intensivbehandlung einer Hyperkaliämie umfasst folgende Maßnahmen:

• Stabilisierung der Myokardaktivität - eine 10%ige Calciumgluconatlösung wird intravenös verabreicht (10 ml über 3 Minuten, bei Bedarf wird das Arzneimittel nach 5 Minuten erneut verabreicht);
• Stimulieren Sie die Bewegung von Kalium aus dem extrazellulären Raum in die Zellen – intravenös 500 ml einer 20%igen Glucoselösung mit 10 Einheiten Insulin für 1 Stunde; Inhalation von 20 mg Albuterol für 10 Minuten;
• Gabe von Natriumbicarbonat bei schweren Manifestationen einer metabolischen Azidose (mit Serumbicarbonatwerten unter 10 mmol/l).

Nach der akuten Phase oder bei fehlenden Veränderungen im Elektrokardiogramm kommen Diuretika und Kationenaustauscherharze zum Einsatz.

Um die Entwicklung einer schweren Hyperkaliämie zu verhindern, wird die folgende Behandlung der Hyperkaliämie empfohlen:

• Begrenzung der Kaliumzufuhr über die Nahrung auf 40–60 mmol/Tag;
• schließen Sie Medikamente aus, die die Kaliumausscheidung aus dem Körper verringern können (kaliumsparende Diuretika, NSAIDs, ACE-Hemmer);
• die Verwendung von Arzneimitteln ausschließen, die Kalium aus der Zelle in den extrazellulären Raum transportieren können (Betablocker);
• wenn keine Kontraindikationen vorliegen, verwenden Sie Schleifen- und Thiaziddiuretika, um Kalium intensiv über den Urin auszuscheiden.
• in jedem Einzelfall eine spezifische pathogenetische Behandlung der Hyperkaliämie anwenden.