Aldosteron im Blut

Die Referenzkonzentration (Norm) von Aldosteron im Blutplasma von Neugeborenen beträgt 1060–5480 pmol/l (38–200 ng/dl); bei Kindern unter 6 Monaten – 500–4450 pmol/l (18–160 ng/dl); bei Erwachsenen (bei Blutentnahme in liegender Position) – 100–400 pmol/l (4–15 ng/dl).

Mineralocorticoide – Aldosteron und Desoxycorticosteron – werden in der Nebennierenrinde gebildet. Aldosteron wird in den Zellen der glomerulären Schicht der Nebennierenrinde aus Cholesterin synthetisiert. Es ist das stärkste Mineralocorticoid und 30-mal aktiver als Desoxycorticosteron. Pro Tag werden in den Nebennieren 0,05–0,23 g Aldosteron synthetisiert. Die Synthese und Freisetzung von Aldosteron ins Blut wird durch Angiotensin II reguliert. Aldosteron führt zu einem Anstieg des Natriumgehalts in den Nieren, was mit einer erhöhten Ausscheidung von K ⁺ und H ⁺ einhergeht. Die Natriumkonzentration im Urin ist niedrig, wenn viel Aldosteron im Blutkreislauf ist. Neben den Zellen der Nierentubuli beeinflusst Aldosteron die Natriumausscheidung im Darm und die Elektrolytverteilung im Körper.

Die normale Aldosteronsekretion hängt von vielen Faktoren ab, unter anderem von der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems sowie dem Kalium-, ACTH-, Magnesium- und Natriumgehalt im Blut.

Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) ist eine eher seltene Erkrankung, die meist durch ein Adenom verursacht wird, das Aldosteron synthetisiert. Diese Krankheit ist gekennzeichnet durch eine hohe Natriumretention im Körper (Hypernatriämie) und eine erhöhte Ausscheidung von K ⁺ im Urin, was zu Hypokaliämie führt (bei einer Kombination aus arterieller Hypertonie und Hypokaliämie beträgt die Wahrscheinlichkeit eines primären Hyperaldosteronismus 50%). Die Aldosteronkonzentration im Blutplasma ist üblicherweise erhöht (bei 72 % der Patienten) und die Reninaktivität stark reduziert (bis auf Null). Das Conn-Syndrom ist die einzige Form der arteriellen Hypertonie, bei der die Renin- und Aldosteronspiegel im Blut in umgekehrten Verhältnissen stehen (wenn ein solches Muster festgestellt wird, kann die Diagnose eines primären Hyperaldosteronismus als erwiesen angesehen werden).

Sekundärer Hyperaldosteronismus ist eine Folge von Störungen in der Regulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Im Gegensatz zum Cohn-Syndrom sind in diesem Fall auch die Reninaktivität und die Angiotensinkonzentration im Blut erhöht. Sekundärer Hyperaldosteronismus geht normalerweise mit Krankheiten einher, die durch Ödembildung und Na ⁺ -Retention gekennzeichnet sind ( Leberzirrhose mit Aszites, nephrotisches Syndrom, Herzinsuffizienz ). Die Aldosteronsekretion nimmt auch zu, wenn die Reninsekretion aufgrund einer beeinträchtigten Nierendurchblutung zunimmt, zum Beispiel bei einer Nierenarterienstenose. Manchmal wird Renin vom Williams-Tumor oder Tumoren aus juxtaglomerulären Zellen (Reninome) sezerniert, was auch sekundären Hyperaldosteronismus (gekennzeichnet durch eine sehr hohe Reninaktivität im Blut) verursachen kann.

Das Bartter-Syndrom ist gekennzeichnet durch Hyperreninämie vor dem Hintergrund einer Hyperplasie juxtaglomerulärer Zellen, Hyperaldosteronämie, Kaliummangel, metabolischer Alkalose und vaskulärer Angiotensinresistenz. Das Syndrom ist mit einer erblich bedingten Abnahme der vaskulären Sensibilität gegenüber der blutdrucksenkenden Wirkung von Angiotensin II verbunden. Auch ein primärer Nierendefekt mit Kaliumverlust über die Nieren ist möglich. Klinisch ist diese Erkrankung durch Adynamie, Polyurie, Polydipsie und Kopfschmerzen gekennzeichnet.

Zu den Erkrankungen, in deren Pathogenese der sekundäre Hyperaldosteronismus eine wichtige Rolle spielt, gehört das periodische Ödemsyndrom. Es handelt sich um eine häufige Erkrankung, die bei Frauen im Alter von 30 bis 55 Jahren auftritt und bei Männern selten ist. Die Pathogenese des periodischen Ödemsyndroms beruht auf einer Reihe neurogener, hämodynamischer und hormoneller Störungen. Klinisch ist dieses Syndrom gekennzeichnet durch die Entwicklung von Ödemen, eine Verringerung der Urinmenge auf 300–600 ml pro Tag, Durst, schnelle Gewichtszunahme, ein Ungleichgewicht der Sexualhormone (niedriger Progesteronspiegel und Hyperprolaktinämie) und einen erhöhten Aldosteronspiegel im Blut.

Bei Pseudohyperaldosteronismus ist die erhöhte Aldosteronkonzentration mit einem Defekt der Mineralokortikoidrezeptoren im Gewebe verbunden, was zur Aktivierung des Renin-Aldosteron-Systems führt. Eine erhöhte Reninaktivität im Blutplasma weist darauf hin, dass der Hyperaldosteronismus eine Folge der Hyperaktivität des Renin-Angiotensin-Systems ist. Außer in den distalen Nierentubuli kann sich der Defekt auch in den Speicheldrüsen und Schweißdrüsen sowie in den Zellen der Dickdarmschleimhaut manifestieren. Bei Pseudohyperaldosteronismus werden vor dem Hintergrund hoher Aldosteronkonzentrationen und hoher Reninaktivität im Blutplasma Hyponatriämie (weniger als 110 mmol/l) und Hyperkaliämie festgestellt.

Hypoaldosteronismus führt zu verminderten Natrium- und Chloridkonzentrationen im Blutplasma, Hyperkaliämie und metabolischer Azidose. Die Plasma-Aldosteronkonzentrationen sind stark erniedrigt, die Reninaktivität signifikant erhöht. Der ACTH-Aldosteron-Stimulationstest dient zur Bestimmung potenzieller Aldosteronreserven in der Nebennierenrinde. Bei schwerem Aldosteronmangel, insbesondere bei angeborenen Defekten seiner Synthese, ist der Test negativ, d. h. die Blut-Aldosteronkonzentration bleibt nach ACTH-Gabe niedrig.

Bei der Untersuchung von Aldosteron im Blut ist zu berücksichtigen, dass seine Freisetzung ins Blut einem täglichen Rhythmus unterliegt, der dem Rhythmus der Cortisolfreisetzung ähnelt. Die maximale Konzentration des Hormons wird in den Morgenstunden festgestellt, die niedrigste Konzentration etwa um Mitternacht. Die Aldosteronkonzentration steigt in der Lutealphase des Ovulationszyklus und während der Schwangerschaft an.

Das Liddle-Syndrom ist eine seltene familiäre Nierenerkrankung, die vom Hyperaldosteronismus abgegrenzt werden muss, da es mit arterieller Hypertonie und hypokaliämischer metabolischer Alkalose einhergeht, bei den meisten Patienten jedoch die Reninaktivität und die Aldosteronkonzentration im Blut erniedrigt sind.

Krankheiten und Zustände, die die Plasma-Aldosteron-Aktivität verändern können

Aldosteron wird reduziert

• Bei fehlender arterieller Hypertonie:
  • Morbus Addison; Hypoaldosteronismus
• Bei Vorliegen einer arteriellen Hypertonie:
  • übermäßige Sekretion von Desoxycorticosteron, Corticosteron;
  • Turner-Syndrom (in 25 % der Fälle);
  • Diabetes mellitus;
  • akute Alkoholvergiftung
• Liddle-Syndrom

Aldosteron ist erhöht

• Cohn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus):
  • Aldosteronom;
  • Nebennierenhyperplasie
• Sekundärer Hyperaldosteronismus:
  • Herzinsuffizienz
  • Leberzirrhose mit Aszites
  • nephrotisches Syndrom
  • Bartter-Syndrom
  • postoperative Phase
  • bei Patienten mit Hypovolämie aufgrund von Blutungen
  • maligne renale Hypertonie
  • Renin-produzierendes Hämangioperizytom der Niere
  • Transsudate

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