Herpetische Hautläsionen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Zu den herpetischen Hautläsionen zählen Herpes simplex und Gürtelrose.

Einfache vesikuläre Flechten werden durch das Herpes-simplex-Virus Typ I oder II verursacht, das durch ausgeprägten Dermatoneurotropismus gekennzeichnet ist. Eine Infektion mit dem Typ-I-Virus tritt normalerweise in der frühen Kindheit auf (die Möglichkeit eines intrauterinen Eindringens des Virus in den Körper ist zulässig) und mit Typ II - nach der Pubertät. Das Typ-I-Virus verursacht am häufigsten Schäden im Gesicht und an der Haut anderer Körperbereiche, das Typ-11-Virus - an den Schleimhäuten der Genitalien. Antikörper gegen das Typ-I-Virus finden sich bei den meisten Erwachsenen, gegen Typ II deutlich seltener. Eine Infektion mit dem Typ-II-Virus erfolgt am häufigsten sexuell.

An den Stellen, an denen das Virus eindringt, entwickeln sich primäre Haut- oder Schleimhautläsionen vesikulärer, seltener bullöser Natur, die manchmal als aphthöse Stomatitis, Keratokonjunktivitis oder Vulvovaginitis auftreten. Frambesiforme Veränderungen wurden beschrieben. Eine Virämie führt oft zu Allgemeinreaktionen in Form viszeraler Manifestationen, von denen die Enzephalitis die gefährlichste ist. Wenn Kinder während der Geburt mit dem Herpes-simplex-Virus Typ II infiziert werden, entwickeln 5-50 % von ihnen eine disseminierte Infektion, die oft tödlich verläuft. Anschließend verläuft die Infektion meist latent, das Virus persistiert in den Ganglien, und Rückfälle treten in der Regel unter dem Einfluss von Faktoren auf, die die Widerstandskraft des Körpers verringern, insbesondere Kälte. Bei den Mechanismen des Herpes-simplex-Rückfalls spielt die Unterdrückung der zellulären Immunität eine wichtige Rolle.

Klinisch ist die Krankheit durch einen Ausschlag mit kleinen, gruppierten Bläschen gekennzeichnet, normalerweise mit durchsichtigem Inhalt, der austrocknet oder sich öffnet und Erosionen bildet, seltener erosiv-ulzerative Läsionen. Der Ausschlag bildet sich innerhalb weniger Tage zurück und hinterlässt normalerweise keine Narben. Die Augenschäden sind schwerwiegender und können zu Sehverlust führen. Es gibt Hinweise darauf, dass das Typ-II-Virus bei der Entwicklung von Gebärmutterhalskrebs eine Rolle spielt. Zu den atypischen Varianten der Krankheit gehören zosteriforme, abortive, rupioide und ödematöse Varianten. Bei anhaltendem und ungewöhnlichem Verlauf muss eine HIV-Infektion ausgeschlossen werden. Das Herpes-simplex-Virus gilt als einer der häufigsten Erreger, die die Entwicklung eines Erythema multiforme exsudative provozieren. Wenn Patienten mit Ekzemen oder diffuser Neurodermitis mit Herpes infiziert werden, entwickelt sich ein herpetisches Ekzem, das häufiger in der Kindheit beobachtet wird und durch einen schweren Verlauf mit hohem Fieber gekennzeichnet ist.

Pathomorphologie. Das wichtigste morphologische Element ist ein intraepidermales Vesikel, das sich infolge von Ödemen und destruktiven Veränderungen der Epidermiszellen (Ballondystrophie) bildet. Dies führt zur Bildung von Mehrkammervesikeln in den oberen Teilen der Epidermis, umgeben von Bereichen retikulärer Dystrophie. Typisch für diese Erkrankung sind intranukleäre Einschlüsse (eosinophile Körper) in den Ballonzellen. In der Dermis können die morphologischen Veränderungen von geringfügigen entzündlichen Infiltrationen bis hin zu erheblichen Veränderungen der Gefäßwände reichen. Die Infiltrate bestehen hauptsächlich aus Lymphozyten und neutrophilen Granulozyten.

Histogenese. Die Replikation viraler DNA erfolgt in den Kernen infizierter Zellen. Charakteristisch ist die frühe Migration des Virus, das seiner äußeren Hülle beraubt ist, in die sensorischen Nervenstämme, durch die es in die Ganglien gelangt, sich dort vermehrt und erneut in die Haut wandert. Die Mechanismen der Virusreaktivierung bei Krankheitsschüben sind wenig erforscht. Dieser Prozess wird durch eine geschwächte Immunkontrolle, eine erhöhte Anfälligkeit der Epithelzellen für das Virus und eine verminderte Interferonsynthese beeinflusst.

Gürtelrose wird wie Windpocken durch ein neurotropes Virus verursacht - das Herpesvirus Varizella Zoster. Die Entwicklung der Krankheit wird durch eine verminderte Immunität, schwere Erkrankungen, insbesondere bösartige, lymphoproliferative, Strahlenbelastung und andere Faktoren, die die Immunität verringern, einschließlich einer HIV-Infektion, begünstigt. Es tritt häufiger bei Menschen über 50 Jahren auf, die Infektion erfolgt normalerweise in der Kindheit, was zur Entwicklung von Windpocken führt. Gürtelrose bei Erwachsenen gilt als Folge der Reaktivierung des Virus, das in den hinteren Wurzeln des Rückenmarks oder in den Trigeminusknoten verbleibt. Klinisch ist es durch erythematös-vesikuläre, seltener bullöse Ausschläge gekennzeichnet, die in der Regel einseitig im Bereich der Nervenschädigung lokalisiert sind und von starken Schmerzen begleitet werden, insbesondere wenn der erste Ast des Trigeminusnervs in den Prozess involviert ist. Manchmal, bei einem schwereren Verlauf, kann es zu vereinzelten Ausschlägen kommen. Sie sind kleiner als der Hauptherd und ähneln in ihrer Morphologie den Windpockenherden. Der Inhalt der Bläschen und Blasen ist meist durchsichtig, kann aber auch trüb oder hämorrhagisch sein. Bei geschwächten Patienten, insbesondere im Gesicht, können nekrotische Veränderungen mit Bildung langfristig nicht heilender Geschwüre beobachtet werden. Manchmal sind Gesichts-, Hör- und Trigeminusnerv gleichzeitig betroffen. Sind die Augen betroffen, was bei etwa einem Drittel der Patienten der Fall ist, ist Sehverlust möglich, gelegentlich entwickelt sich eine Meningoenzephalitis. Postherpetische Neuralgie kann bei manchen Patienten lange anhalten.

Pathomorphologie. Morphologische Veränderungen der Haut ähneln denen bei einfachem vesikulärem Flechten, sind jedoch ausgeprägter. In den Epithelzellen der Basalschicht zeigt sich eine ballonartige Dystrophie, die durch ein starkes intrazelluläres Ödem und Veränderungen der Zellkerne verursacht wird. Die betroffenen Zellkerne enthalten Einschlüsse in Form von eosinophilen Körpern. Das intrazelluläre Ödem ist mit dem interzellulären Ödem verbunden, was zur Bildung von Bläschen in den oberen Teilen der Keimschicht führt. In der Dermis zeigt sich eine schwache Infiltration neutrophiler Granulozyten, die dann in die Epidermis wandern. Zusätzlich sind Nervenstämme und die entsprechenden Wurzeln der sensorischen Ganglien betroffen. In den Kernen der betroffenen Ganglienzellen finden sich eosinophile Körper, und die Elektronenmikroskopie zeigt das Herpesvirus. Viruspartikel finden sich auch in den Endothelzellen der Hautkapillaren und Axone.

Histogenese. Dem Auftreten von Hautausschlägen geht eine Virämie voraus. Einige Tage nach der Blasenbildung werden im Blutserum der Patienten Antikörper gegen das Virus nachgewiesen, repräsentiert durch die Immunglobuline G, A und M. Einige von ihnen (IgG) bleiben lebenslang bestehen. Die zelluläre Immunität bleibt mehrere Tage nach Ausbruch der Krankheit unterdrückt.

Molluscum contagiosum (Syn.: Epithelmolluske, ansteckende Molluske, ansteckendes Epitheliom) ist eine Erkrankung, die durch ein DNA-haltiges Virus der Pockengruppe verursacht wird. Die Einschleppung des Virus wird durch ein Trauma der Haut erleichtert, seine lymphohämatogene Ausbreitung ist möglich. Die Infektion geht mit der Bildung von Antikörpern, hauptsächlich IgG, einher. Klinisch manifestiert durch gelblich-weiße oder rötliche linsenförmige Papeln mit abgerundeten Umrissen, halbkugelförmig mit glänzender Oberfläche, einer Nabelvertiefung in der Mitte und dichter Konsistenz. Beim Drücken auf die Papel von ihren Seitenflächen wird eine käsige Masse aus der zentralen Öffnung freigesetzt. Die Ausschläge sind verstreut oder gruppiert, hauptsächlich im Gesicht, auf der Brust, an den Genitalien und bei Homosexuellen perianal. Sie können einzeln, aber häufiger multipel auftreten, insbesondere bei Immunschwäche, einschließlich der durch das humane Immundefizienzvirus verursachten. Bei Lokalisation an den Augenlidern können sich Konjunktivitis und Keratitis punctata entwickeln. Betroffen sind vor allem Kinder. Der Krankheitsverlauf ist lang, die Erkrankung heilt oft spontan aus, manchmal bleiben Narben zurück.

Pathomorphologie. Im Bereich des Elements befinden sich birnenförmige Wucherungen der Epidermis, deren Zellen, insbesondere die oberen Schichten, große intrazelluläre Einschlüsse - Molluskenkörper - enthalten. Sie sehen zunächst wie eiförmige eosinophile Strukturen aus und werden bei Vergrößerung basophil. Im Zentrum der Läsion, auf Höhe der Horn- und Körnerschicht, befindet sich eine kraterartige Vertiefung, die vollständig mit Molluskenkörpern gefüllt ist, die viele Viruspartikel enthalten. Bei der oberflächlichen Lage der Molluskenkörper in der Epidermis sind die Veränderungen in der Dermis unbedeutend, aber bei Ausbreitung der Zerstörung von Epithelzellen auf die Basalschicht und Eindringen des Prozesses in die Dermis entwickelt sich dort eine ausgeprägte Entzündungsreaktion. Das Infiltrat besteht aus Lymphozyten, neutrophilen Granulozyten, Makrophagen und Riesenzellen von Fremdkörpern.

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