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HIV und AIDS

Facharzt des Artikels

Internistische Infektionskrankheit
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 11.04.2020

Die HIV-Infektion ist eine Infektion, die durch die Infektion mit dem humanen Immundefizienz-Virus ( HIV-Infektion) verursacht wird. HIV-Infektion ist eine langsam fortschreitende anthroponotische Erkrankung mit einer Kontaktübertragung, gekennzeichnet durch die Niederlage des Immunsystems mit der Entwicklung von AIDS. Klinische Manifestationen von AIDS, die zum Tod einer infizierten Person führen, sind opportunistische (sekundäre) Infektionen, bösartige Neoplasmen und Autoimmunprozesse.

Die HIV-Infektion wird durch eines von zwei Retroviren (HIV-1 und HIV-2) verursacht, die CD4 + -Lymphozyten zerstören und die zelluläre Immunantwort unterbrechen, wodurch das Risiko bestimmter Infektionen und Tumoren erhöht wird. Anfangs kann sich die Infektion als unspezifisches Fieberfieber manifestieren. Die Wahrscheinlichkeit nachfolgender Manifestationen hängt vom Grad der Immunschwäche ab und ist proportional zum Spiegel der CD4 + -Lymphozyten. Die Symptome reichen vom asymptomatischen Fluss bis zum erworbenen Immunschwächesyndrom (AIDS), das sich durch schwere opportunistische Infektionen oder Tumore manifestiert. Die Diagnose der HIV-Infektion wird durch den Nachweis von Antigenen oder Antikörpern durchgeführt. Das Ziel der HIV-Behandlung besteht darin, die HIV-Replikation mit einer Kombination von Arzneimitteln zu unterdrücken, die die Aktivität der Virusenzyme hemmen.

ICD-10-Codes

  • 820. Krankheit, die durch das menschliche Immunschwächevirus (HIV) verursacht wird und sich als infektiöse und parasitäre Erkrankungen manifestiert.
  • 821. Krankheit, die durch das menschliche Immunschwächevirus (HIV) verursacht wird und sich als bösartige Neoplasmen manifestiert.
  • 822. Krankheit, die durch das menschliche Immunschwächevirus (HIV) verursacht wird und sich als andere spezifizierte Krankheiten manifestiert.
  • 823. Krankheit, die durch das menschliche Immunschwächevirus (HIV) verursacht wird, manifestiert sich unter anderen Bedingungen.
  • 824. Krankheit, die durch das menschliche Immunschwächevirus (HIV) verursacht wird, nicht näher bezeichnet.
  • Z21. Asymptomatischer Infektionsstatus durch das humane Immundefizienz-Virus (HIV)

Epidemiologie der HIV-Infektion und AIDS

HIV wird durch Kontakt mit Körperflüssigkeiten des Menschen verteilt: Blut, Sperma, Vaginalsekret, Muttermilch, Speichel, abnehmbar von Wunden oder Läsionen der Haut und Schleimhäute, die frei Virionen oder infizierten Zellen enthalten. Übertragung des Virus umso wahrscheinlicher, je höher die Konzentration von Virionen, die während der primären HIV - Infektion sehr hoch sein können, auch wenn es asymptomatisch. Übertragung durch Speichel oder Tröpfchen, gebildet durch Husten und Niesen, ist möglich, aber sehr unwahrscheinlich. HIV wird nicht durch normale Kommunikation und sogar durch enge nicht-sexuelle Kontakte bei der Arbeit, in der Schule, zu Hause übertragen. Die Infektion erfolgt durch direkte Übertragung von Körperflüssigkeiten beim Geschlechtsverkehr, die Verwendung von kontaminiertem Blut akuter Haushaltsgegenständen, Geburt, Stillen, medizinischer Manipulationen (Bluttransfusion, die Verwendung von kontaminierten Instrumenten).

Einige sexuelle Methoden, wie Fellatio und Cunnilingus, haben ein relativ geringes Risiko der Übertragung des Virus, sind aber nicht völlig sicher. Das Risiko einer HIV-Übertragung wird durch Schlucken von Sperma oder Vaginalsekret nicht signifikant erhöht. Wenn jedoch offene Wunden an den Lippen vorhanden sind, erhöht sich das Risiko einer HIV-Übertragung. Sexualtechniken, die ein Trauma der Schleimhaut verursachen (z. B. Geschlechtsverkehr), haben ein sehr hohes Risiko. Das höchste Risiko der HIV-Übertragung während des Analsex. Entzündung der Schleimhäute fördert die Übertragung des Virus; STIs wie Gonorrhö, Chlamydien, Trichomoniasis, sowie diejenigen, die Ulzera der Schleimhäute verursachen (Ulcus molle, Herpes, Syphilis), erhöht das Risiko einer HIV-Übertragung.

HIV wird in 30-50% der Fälle von der Mutter auf das transplazentare Kind oder bei der Passage durch den Geburtskanal übertragen. HIV tritt in die Muttermilch ein und das Stillen kann 75% der Neugeborenen, die nicht infiziert sind, übertragen.

Die Infektion einer großen Anzahl von Frauen im gebärfähigen Alter hat zu einer Zunahme von AIDS-Fällen bei Kindern geführt.

Das Risiko der HIV-Übertragung nach Hautschäden durch ein mit infektiösem Blut kontaminiertes medizinisches Instrument beträgt durchschnittlich 1/300 ohne besondere Behandlung; Eine dringende antiretrovirale Therapie reduziert dieses Risiko wahrscheinlich auf 1/1500. Das Infektionsrisiko wird höher, wenn die Wunde tief ist oder eine Inokulation des Blutes erfolgt (z. B. Mit einer kontaminierten Nadel). Das Infektionsrisiko durch infiziertes medizinisches Personal, sofern die geeigneten Maßnahmen zur Verhinderung der Infektion von Patienten nicht vollständig verstanden sind, ist jedoch minimal. In den 1980er Jahren. Einer der Zahnärzte infiziert HIV 6 oder mehr seiner Patienten in einer nicht identifizierten Weise. Umfangreiche Studien von Patienten, die mit HIV-infizierten Ärzten einschließlich Chirurgen behandelt wurden, fanden jedoch mehrere andere Gründe.

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Das Risiko der HIV-Übertragung für verschiedene Arten von sexueller Aktivität

In Abwesenheit von Wunden

Das Risiko einer HIV-Übertragung ist nicht gegeben

  • freundlicher Kuss, Streicheln und Massage
  • Verwendung von individuellen Sex-Geräten
  • (mit Masturbationspartner, ohne Sperma und Vaginalsekret)
  • Gelenkbad und Dusche waschen
  • Kontakt mit intakter Haut von Kot oder Urin

Das theoretisch sehr geringe Risiko der HIV-Übertragung

In Gegenwart von Wunden

  • nasser Kuss
  • Oralsex an einen Mann (ohne / mit Ejakulation, ohne / mit der Einnahme von Sperma)
  • Oralsex an eine Frau (ohne / mit einer Barriere)
  • oral-analer Kontakt
  • Fingerstimulation der Vagina oder des Anus in oder ohne Handschuh
  • Verwendung von nicht-individuellen Prodezin-infizierten Sex-Geräten

Geringes Risiko der HIV-Übertragung

  • Vaginal- oder Analverkehr (bei richtiger Verwendung des Kondoms)
  • Verwendung von nicht-individuellen und nicht-desinfizierten Sex-Geräten

Hohes Risiko der HIV-Übertragung

  • Vaginal- oder Analverkehr (ohne / mit Ejakulation, ohne oder mit falsch verwendetem Kondom)

Obwohl das Spender-Screening das Risiko der Übertragung des Virus durch Bluttransfusionen minimiert hat, besteht immer noch ein geringes Risiko, da die Screening-Tests in den frühen Stadien der HIV-Infektion negativ sein können.

HIV ist in zwei epidemiologisch unterschiedliche Gruppen unterteilt. Die erste Gruppe umfasst mit dem Blut von infizierten homosexuellen Männern und Personen (intravenös Drogenabhängige , die kontaminierte Nadeln, Empfänger von Blut verwendet wird , vor der Verabreichung des wirksamen Donator - Screening - Verfahrens) , vorzugsweise in Kontakt gebracht. Diese Gruppe herrscht in den USA und in Europa. In der zweiten Gruppe überwiegt die heterosexuelle Übertragung des Virus (die Infektion von Männern und Frauen ist ungefähr gleich). 
 
Diese Gruppe herrscht in Afrika, Südamerika und Südasien. In einigen Ländern (z. B. Brasilien, Thailand) gibt es keinen bevorzugten Transferweg. In Ländern , die von heterosexuelle Übertragung dominiert, breitet sich die HIV - Infektion auf den Handel und Verkehrsverbindungen sowie Möglichkeiten der Wirtschaftsmigration in die Städte zuerst und dann erst auf dem Lande. In Afrika, insbesondere im südlichen Afrika, hat die HIV-Epidemie Millionen junger Menschen das Leben gekostet. Die Faktoren, die diese Situation vorgeben, sind Armut, schlechte Bildung, ein mangelhaftes medizinisches Unterstützungssystem und der Mangel an wirksamen Medikamenten.

Viele opportunistische Infektionen sind die Reaktivierung von latenten Infektionen, daher erhöhen die epidemiologischen Faktoren, die die Aktivierung von latenten Krankheiten verursachen, auch das Risiko, spezifische opportunistische Infektionen zu entwickeln. Toxoplasmose und Tuberkulose sind in den meisten Entwicklungsländern in der Allgemeinbevölkerung ebenso verbreitet wie Kokzidioidomykose im Südwesten der USA und Histoplasmose im Mittleren Westen. In den USA und Europa ist der Herpes-simplex-Virus Typ 8, der das Kaposi-Sarkom verursacht, bei homosexuellen und bisexuellen Männern verbreitet, wird jedoch nicht in anderen Kategorien von HIV-infizierten Personen gefunden. Zum Beispiel waren mehr als 90% der HIV-Infizierten in den USA, die ein Kaposi-Sarkom entwickelten, diesem Risiko ausgesetzt.

Was verursacht HIV und AIDS?

Eine HIV-Infektion wird durch Retroviren verursacht. Retroviren sind RNA-haltige Viren, von denen einige beim Menschen Krankheiten verursachen. Sie unterscheiden sich von anderen Viren durch den Replikationsmechanismus durch reverse Transkription von DNA-Kopien, die dann in das Genom der Wirtszelle eingebaut werden.

Die Infektion mit humanem T-lymphotropem Virus Typ 1 oder 2 verursacht T-Zell-Leukämien und -Lymphome, Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Hautschäden und selten Immundefizienz. Einige der Patienten mit Immunschwäche entwickeln ähnliche Infektionen wie AIDS. HTLV-1 kann auch Myelopathie verursachen. HTLV-1 kann durch sexuellen Kontakt und durch Blut übertragen werden. In den meisten Fällen wird das Virus von der Mutter auf das Kind beim Stillen übertragen.

AIDS ist eine HIV-Infektion, die zu einer der in den Kategorien B, C aufgeführten Erkrankungen oder zu einer Abnahme der Anzahl der CD4-Pimphozyten (T-Helfer) von weniger als 200 in 1 & mgr; l führt. Verstöße in den Kategorien B, C sind schwere opportunistische Infektionen, bestimmte Tumoren, wie das Kaposi-Sarkom und das Non-Hodgkin-Lymphom, die durch eine Abnahme der zellulären Immunantwort sowie durch eine Pathologie des Nervensystems verursacht werden.

HIV-1 ist in der Mehrheit der Fälle in der westlichen Hemisphäre, in Europa, Asien, Zentral-, Süd- und Ostafrika verantwortlich. HIV-2 ist in Teilen Westafrikas verbreitet und ist weniger virulent als HIV-1. In einigen Teilen Westafrikas sind beide Arten des Virus verbreitet, wodurch eine Person gleichzeitig mit HIV-1 und HIV-2 infiziert werden kann.

HIV-1 tauchte erstmals in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts unter den Bauern Zentralafrikas auf, als das zuvor nur bei den Schimpansen zirkulierende Virus zuerst einen Menschen traf. Die weltweite Verbreitung des Virus begann in den späten 1970er Jahren und die Diagnose von AIDS wurde erstmals 1981 erhoben. Derzeit sind weltweit mehr als 40 Millionen Menschen infiziert. Jedes Jahr sterben 3 Millionen Patienten, und jeden Tag infizieren sich 14.000 Menschen. 95% der Menschen, die mit HIV leben, leben in Entwicklungsländern, die Hälfte davon sind Frauen und 1/7 - Kinder unter 15 Jahren.

Was passiert mit einer HIV-Infektion?

HIV bindet und durchdringt die Wirts-T-Lymphozyten, interagiert mit CD4-Molekülen und Chemokinrezeptoren. Nach dem Eindringen in die Wirtszelle werden RNA und die Enzyme des Virus aktiviert. Die virale Replikation beginnt mit der Synthese von proviraler DNA durch reverse Transkriptase, einer RNA-abhängigen DNA-Polymerase. Im Zuge dieses Kopierens gibt es viele Fehler, die durch häufige Mutationen verursacht werden. Die provirale DNA dringt in den Zellkern der Wirtszelle ein und wird in ihre DNA integriert. Dieser Prozess wird als Integration bezeichnet. Bei jeder Zellteilung wird die integrierte provirale DNA zusammen mit der Wirtszell-DNA verdoppelt. Provirale DNA dient als Basis für die Transkription von viraler RNA sowie für die Translation von viralen Proteinen, einschließlich der Glykoproteine der viralen Hülle, dr 40 und dr120. Virale Proteine sammeln sich auf der Innenseite der Zellmembran in HIV-Virionen und knospen dann aus der Zelle ab. In jeder Zelle werden Tausende von Virionen gebildet. Ein weiteres Enzym der HIV-Protease - spaltet virale Proteine, die das Virion in eine aktive Form verwandeln.

In betroffenen CD4-Lymphozyten werden mehr als 98% der im Plasma zirkulierenden HIV-Virionen gebildet. Die Population infizierter CD4 + -Lymphozyten ist das Reservoir des Virus und verursacht die Reaktivierung der HIV-Infektion (zum Beispiel mit Unterbrechung der antiretroviralen Therapie). Die Halbwertszeit von Virionen aus dem Plasma beträgt etwa 6 Stunden. Im Durchschnitt werden bei schwerer HIV-Infektion 10 8 bis 10 9 Virionen pro Tag gebildet und zerstört . Angesichts der schnellen Replikation des Virus sowie der größeren Häufigkeit von Fehlern in der reversen Transkription, die durch Mutationen verursacht werden, steigt das Risiko, eine Resistenz gegenüber Therapie und Immunantwort zu entwickeln.

Die wichtigste Folge der HIV-Infektion ist die Hemmung des Immunsystems, nämlich der Verlust von CD4 + -T-Lymphozyten, die zelluläre Immunität und in geringerem Maße humorale Immunität verursachen. Die Depletion von CD4 + -Lymphozyten ist auf die direkte zytotoxische Wirkung des Virus, die zelluläre Immunzytotoxizität und auch auf den Thymus zurückzuführen, was zu einer verringerten Lymphozytenbildung führt. Die Halbwertszeit von infizierten CD4 + -Lymphozyten beträgt etwa 2 Tage. Das Ausmaß der Abnahme der CD4 + -Lymphozyten korreliert mit der Viruslast. Zum Beispiel ist die Viruslast im prodromalen oder im Zeitraum der primären HIV-Infektion maximal (> 106 Kopien / ml) und dementsprechend nimmt die Anzahl der CD4 + -Lymphozyten schnell ab. Das normale Niveau von CD4 + -Lymphozyten beträgt 750 Zellen / μl. Um eine adäquate Immunantwort aufrecht zu erhalten, sollte der CD4 + -Lymphozytengehalt über 500 Zellen / μl liegen.

Die Konzentration von HIV-Virionen im Plasma stabilisiert sich auf einem bestimmten Niveau (Sollwert), das bei verschiedenen Patienten stark variiert (durchschnittlich 4-5 1 10 / ml). Es wird durch das Verfahren der Amplifikation von Nukleinsäuren bestimmt und wird als die Anzahl von Kopien von HIV-RNA in 1 ml Plasma aufgezeichnet. Je höher der Sollwert ist, desto schneller fällt das Niveau der CD4 + -Lymphozyten auf jene Werte ab, bei denen die Immunität beeinträchtigt ist (<200 Zellen / μl) und als Folge entwickelt sich AIDS. Mit jedem Anstieg der Viruslast um das 3-fache (0,5 log 10 ) bei Patienten, die keine antiretrovirale Therapie (APT) erhalten, steigt das AIDS- und Todesrisiko in den nächsten 2-3 Jahren um fast 50%, wenn nicht durch APT begonnen .

Beeinflusst auch die humorale Immunität. In den Lymphknoten hyperplasieren B-Zellen (die Antikörper produzieren), was zu Lymphadenopathie und einer Zunahme der Synthese von Antikörpern gegen vorher bekannte Organismenantigene führt, was zur Entwicklung von Hyperglobulinämie führt. Gesamt-Antikörper (insbesondere IgG und IgA) sowie der Titer von Antikörpern gegen die „alten“ Antigene (zum Beispiel anti-Cytomegalovirus) kann extrem hoch sein, während die Reaktion auf die „neuen Antigene“ beeinträchtigt oder nicht vorhanden. Die Reaktion auf die Immunstimulation nimmt mit der Abnahme der CD4 + -Lymphozyten ab.

Antikörper gegen HIV können mehrere Wochen nach der Infektion nachgewiesen werden. Gleichzeitig können Antikörper die Infektion aufgrund der Bildung von mutierten Formen von HIV, die nicht durch zirkulierende Antikörper im Körper des Patienten kontrolliert werden, nicht eliminieren.

Das Risiko und die Schwere von opportunistischen Infektionen, AIDS und AIDS-assoziierter Tumoren werden durch zwei Faktoren bestimmt: das Niveau der CD4 + Lymphozyten und der potenziellen Anfälligkeit des Patienten für opportunistische Mikroorganismen. Beispielsweise tritt das Risiko der Entwicklung von Pneumocystis-Pneumonie, Toxoplasma-Enzephalitis, Kryptokokkenmeningitis wenn das Niveau der CD4 + Lymphozyten von etwa 200 Zellen / ml, und das Risiko einer Infektion durch Mycobacterium avium verursacht oder Cytomegalovirus, - auf der Ebene von 50 Zellen / Mikroliter. Ohne Behandlung beträgt das Risiko einer Progression der HIV-Infektion auf AIDS in den ersten 2-3 Jahren nach der Infektion -2% pro Jahr und danach 5-6% pro Jahr. In jedem Fall entwickelt sich AIDS.

HIV befällt nicht nur Lymphozyten, sondern auch dendritische Hautzellen, Makrophagen, Mikroglia des Gehirns, Kardiomyozyten, Nierenzellen, die Krankheiten in den entsprechenden Systemen verursachen. HIV-Virionen in einigen Systemen, wie dem Nervensystem (Gehirn und Liquor) und dem Geschlecht (Spermien) unterscheiden sich genetisch von denen, die im Blutplasma zirkulieren. In diesen Geweben können sich die Konzentration des Virus und seine Resistenz von denen im Blutplasma unterscheiden.

Was sind die Symptome von HIV-Infektion und AIDS?

Eine primäre HIV-Infektion kann asymptomatisch sein oder vorübergehende unspezifische Symptome einer HIV-Infektion verursachen (akutes retrovirales Syndrom). Das akute retrovirale Syndrom beginnt in der Regel 1-4 Wochen nach der Infektion und dauert 3 bis 14 Tage. Es tritt bei Fieber, Schwäche, Hautausschlag, Arthralgie, generalisierter Lymphadenopathie auf und manchmal entwickelt sich eine aseptische Meningitis. Diese Symptome der HIV-Infektion werden oft fälschlicherweise für infektiöse Mononukleose oder unspezifische Manifestationen von Symptomen einer respiratorischen Virusinfektion gehalten.

Die meisten Patienten haben einen Zeitraum von mehreren Monaten bis zu mehreren Jahren, in denen die Symptome einer HIV-Infektion praktisch nicht auftreten, sie sind mild, intermittierend und unspezifisch. Diese Symptome einer HIV-Infektion werden anschließend erklärt, wenn andere Manifestationen von HIV oder opportunistischen Infektionen auftreten. Meistens entwickeln sich asymptomatische generalisierte Lymphadenopathie, Mundhöhlencandidose, Herpes zoster, Durchfall, Schwäche und Fieber. Bei einigen Patienten entwickelt sich eine Erschöpfung und schreitet voran. Normalerweise gibt es asymptomatische moderate Zytopenie (Leukopenie, Anämie, Thrombozytopenie).

Wenn die Anzahl der CD4 + -Lymphozyten schließlich unter 200 Zellen / mm3 fällt, werden die Symptome der HIV-Infektion stärker ausgeprägt und es entwickelt sich eine und häufiger eine AIDS-Indikatorerkrankung (Kategorien B, C in Tabelle 192-1). Der Nachweis von Infektionen, die durch Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (früher P. Carinn), Cryptococcus neoformans oder andere Pilzinfektionen verursacht werden, ist von entscheidender Bedeutung. Die verbleibenden Infektionen sind unspezifisch, deuten jedoch auf das Vorliegen von AIDS aufgrund einer ungewöhnlichen Schwere oder eines wiederholten Verlaufs hin. Dazu gehören: Herpes zoster, Herpes simplex, vaginale Candidiasis, wiederkehrende Salmonellen Sepsis. Einige Patienten entwickeln Tumoren (z. B. Kaposi-Sarkom, B-Zell-Lymphome), die häufiger auftreten, einen schwereren Verlauf haben oder bei HIV-infizierten Patienten eine ungewisse Prognose haben. Einige Patienten können eine Funktionsstörung des Nervensystems haben.

Klinische Gruppen der HIV-Infektion

Kategorie A

  • Asymptomatischer Strom
  • Symptome einer akuten primären HIV-Infektion
  • Persistierende generalisierte Lymphadenopathie
  • Cryptosporidiose, chronische gastrointestinale Läsion (> 1 Monat)
  • CMV-Infektion (ohne Läsionen der Leber, Milz, Lymphknoten)

Kategorie B

  • Bakterielle Angiomatose
  • Cytomegalovirus-Retinitis (mit Verlust des Sehvermögens)
  • Oropharyngeale Candidose
  • Vulvovaginale Candidiasis: persistent, häufig, schlecht behandelbar
  • Zervikale Dysplasie (mittelschwer oder schwer) / Gebärmutterhalskrebs in situ
  • Häufige Symptome sind Fieber> 38,5 ° C oder Durchfall länger als 1 Monat
  • Haarige Leukoplakie des Mundes
  • Herpes zoster - mindestens 2 nachgewiesene Infektionsepisoden oder Läsionen von mehr als 1 Dermatom
  • Autoimmun-thrombozytopenische Purpura
  • Listeriose
  • Entzündliche Erkrankungen der Beckenorgane, insbesondere wenn sie durch einen tubo-ovariellen Abszess kompliziert sind
  • Periphere Neuropathie
  • HIV-bedingte Enzephalopathie
  • Herpes simplex: chronische Hautausschläge (länger als 1 Monat) oder Bronchitis, Pneumonitis, Ösophagitis
  • Gemeinsame oder extrapulmonale Histoplasmose
  • Isosporiasis (chronische gastrointestinale Läsion> 1 Monat)
  • Sarkoma Kaposi
  • Berkitt-Lymphom
  • Immunoblastisches Lymphom
  • Primäres ZNS-Lymphom
  • Häufige oder extrapulmonale Läsionen, verursacht durch Mycobacterium avium oder Mycobacterium kansasii
  • Pulmonale und extrapulmonale Erkrankungen, die durch Mycobacterium tuberculosis verursacht werden
  • Allgemeiner oder extrapulmonaler Schaden durch Mycobacterium anderer Spezies oder nicht näher spezifizierter Spezies

Kategorie C

  • Candidiasis von Bronchien, Trachea, Lungen
  • Candidiasis der Speiseröhre
  • Invasiver Gebärmutterhalskrebs
  • Gemeinsame oder extrapulmonale Kokzidioidomykose
  • Extrapulmonale Kryptokokkose
  • Lungenentzündung verursacht durch Pneumocystis (vor P. Carinii)
  • Wiederkehrende Lungenentzündung
  • Progressive multifokale Leukoenzephalopathie
  • Wiederkehrende Salmonellaseptikämie
  • Toxoplasmose des Gehirns
  • Cachexie verursacht durch HIV

Die häufigsten neurologischen Syndrome bei der HIV-Infektion

  • AIDS-Demenz
  • Kryptococcen-Meningitis
  • Cytomegalovirus-Enzephalitis
  • Primäres ZNS-Lymphom
  • Progressive multifokale Leukoenzephalopathie
  • Tuberkulöse Meningitis oder fokale Enzephalitis
  • Toxoplasmatische Enzephalitis

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Tumore finden sich häufig bei HIV-infizierten Patienten

Kaposi-Sarkom, Non-Hodgkin-Lymphom, Gebärmutterhalskrebs sind AIDS-Indikator-Tumoren bei HIV-infizierten Patienten. Andere Tumoren: Hodgkin-Lymphom (insbesondere smeshannokletochny limfopenichesky und Subtypen), primärer ZNS-Lymphom, anal Krebs, Hodenkrebs, Melanomen und andere Hauttumoren, Lungenkrebs mit größerer Häufigkeit auftreten und werden durch strengere gekennzeichnet. Leiomyosarkom ist eine seltene Komplikation der HIV-Infektion bei Kindern.

Non-Hodgkin-Lymphom

Die Inzidenz von Non-Hodgkin-Lymphomen bei HIV-infizierten Patienten erhöht sich um das 50- bis 200-fache. Die meisten von ihnen sind B-Zell-aggressive histologisch hochdifferenzierte Lymphome. Bei dieser Krankheit beteiligte der Prozess extranodal Struktur wie rote Mark, Magen-Darm-Trakt und andere Organe, die in nicht-HIV-assoziierten Non-Hodgkin-Lymphom selten betroffen, - CNS und die Körperhöhle (Pleura, Perikard-und Bauch).

Typischerweise manifestiert sich die Krankheit durch einen schnellen Anstieg von Lymphknoten oder extranodalen Formationen oder systemischen Manifestationen, wie Gewichtsverlust, Nachtschweiß und Fieber. Die Diagnose wird durch Biopsie mit histologischer und immunchemischer Untersuchung der Tumorzellen gestellt. Abnormale Lymphozyten im Blut oder ungeklärte Zytopenien weisen auf eine Beteiligung des roten Knochenmarks hin und erfordern eine Biopsie. Die Bestimmung des Tumorstadiums erfordert möglicherweise die Untersuchung von CSF sowie CT oder MRT der Brust, der Bauchhöhle und aller anderen Lokalisationen, bei denen ein Tumor vermutet wird. Vorhersage schlecht , wenn die Zahl der CD4 + Lymphozyten <100 Zellen / uL, Alter 35, schlechter funktioneller Status, Knochenmarkerkrankungen, opportunistische Infektionen und eine Geschichte der hochdifferenzierten histologischer Subtyp von Lymphomen.

Non-Hodgkin-Lymphom wird durch systemische Dosis-Chemotherapie (Cyclophosphamid, Doxorubicin, Vincristin und Prednison), in der Regel in Kombination mit antiretroviralen Medikamenten, Wachstumsfaktoren, Blut, prophylaktischer Gabe von Antibiotika und Antimykotika behandelt. Die Therapie kann auf die Entwicklung einer schweren Myelosuppression beschränkt sein, insbesondere wenn eine Kombination aus myelosuppressiven Antitumorarzneimitteln und antiretroviralen Arzneimitteln verwendet wird. Eine weitere Therapieoption ist die Verwendung von intravenösen anti-CD20-monoklonalen Antikörpern (Rituximab), das bei der Behandlung von Non-Hodgkin-Lymphom-Patienten ohne HIV-Infektion wirksam ist. Strahlentherapie reduziert die Größe von großen Tumoren und reduziert die Wahrscheinlichkeit von Schmerzen und Blutungen.

Primäres Lymphom des zentralen Nervensystems

Primäre ZNS-Lymphome entwickeln sich bei HIV-infizierten Patienten häufiger als in der Allgemeinbevölkerung. Der Tumor besteht aus mittel- und hochdifferenzierten malignen B-Zellen, die aus ZNS-Gewebe stammen. Es äußert sich durch folgende Symptome: Kopfschmerzen, epileptische Anfälle, neurologische Defekte (Lähmung der Hirnnerven), Veränderung des mentalen Status.

Dringende Therapie beinhaltet die Prävention von Hirnödem und Strahlentherapie des Gehirns. Ein Tumor ist in der Regel empfindlich auf Strahlentherapie, aber die durchschnittliche Lebenserwartung überschreitet nicht 6 Monate. Die Rolle der Antitumor-Chemotherapie ist unbekannt. Die Lebenserwartung steigt mit HAART.

Gebärmutterhalskrebs

Gebärmutterhalskrebs bei HIV-infizierten Patienten ist schwierig zu behandeln. Bei HIV-infizierten Frauen erhöhte Inzidenz von humanen Papillomaviren, die Persistenz ihrer onkogenen Subtypen (Typen 16, 18, 31, 33, 35 und 39) und zervikale intraepitheliale Dysplasie (VDSHM) (Häufigkeit von 60% erreicht hat), aber sie haben nicht eine signifikante Zunahme der Inzidenz von Gebärmutterhalskrebs. Gebärmutterhalskrebs bei diesen Frauen ist schwerer, schwieriger zu behandeln und hat eine höhere Inzidenz von Rückfällen nach der Heilung. Allgemein anerkannte Risikofaktoren bei HIV-infizierten Patienten, die durch die humanen Papillomavirus-Subtypen infiziert sind, 16 oder 18, die Zahl der CD4 + Lymphozyten <200 Zellen / & mgr; l, älter als 34 Jahre. HIV-Infektion verschlechtert nicht den Verlauf von VIDM und Gebärmutterhalskrebs. Um den Verlauf des Prozesses zu kontrollieren, ist es wichtig, oft Abstriche bei Papanicolaou vorzunehmen. HAART kann Aufhören der humanen Papillomvirus-Infektion verursachen, Regression VDSHM Wirkung, da sie nicht in Gebärmutterhalskrebs untersucht wurde.

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Plattenepithelkarzinom des Anus und der Vulva

Plattenepithelkarzinome des Anus und der Vulva werden durch humane Papillomaviren verursacht und treten häufiger bei HIV-infizierten Patienten auf. Der Grund für die hohe Häufigkeit dieser Pathologie bei HIV-infizierten Patienten ist das häufige Auftreten von Risikoverhalten unter ihnen, nämlich Analverkehr und nicht HIV selbst. Oft besteht eine anale Dysplasie, gegen die Plattenepithelkarzinome des Anus sehr aggressiv sein können. Die Behandlung umfasst chirurgische Exstirpation des Tumors, Strahlentherapie, kombinierte modale Chemotherapie mit Mitomycin oder Cisplatin in Kombination mit 5-Fluorouracil.

Wie werden HIV und AIDS diagnostiziert?

Screening-Tests für HIV (zum Nachweis von Antikörpern) werden regelmäßig gefährdeten Personen empfohlen. Personen aus der Gruppe mit sehr hohem Risiko, die besonders sexuell aktiv sind, viele Sexualpartner haben und keinen Safer Sex praktizieren, sollten alle 6 Monate untersucht werden. Diese Umfrage ist anonym, verfügbar und meist kostenlos in vielen öffentlichen und privaten Institutionen auf der ganzen Welt.

HIV-Infektion bei Patienten mit ungeklärtem persistierender generalisierter Lymphadenopathie vermutet wird, oder wenn eine der genannten Bedingungen in den Klassen B oder C, und HIV-Infektion bei Patienten mit hohem Risiko soll vermutet werden, wenn sie nicht spezifische Symptome, die eine Manifestation der akuten primären sein können HIV-Infektion. Sobald die Diagnose einer HIV-Infektion sollte das Stadium der Krankheit auf der Ebene der Viruslast im Blutplasma und die Anzahl der CD4 + Lymphozyten bestimmen. Das Niveau der CD4 + Lymphozyten basiert auf der Anzahl der Leukozyten, Lymphozyten, Prozentsätze und Anteile von Lymphozyten berechnet mit CD4. Der normale Spiegel von CD4 + -Lymphozyten bei Erwachsenen beträgt 750 ± 250 Zellen / μl. Die Bestimmung von Antikörpern gegen HIV ist ein sensitiver und spezifischer Test, mit Ausnahme der ersten Wochen nach der Infektion. Die ELISA-Analyse (Enzyme-linked immunosorbent assay) für Antikörper gegen HIV ist hochsensitiv, kann jedoch manchmal zu falsch positiven Ergebnissen führen. Deshalb sollte das positive Ergebnis des ELISA-Tests durch einen spezifischeren Test wie Western Blot bestätigt werden. Neue schnelle Tests für Blut und Speichel sind schnell produziert, benötigen keine technisch anspruchsvolle Manipulationen und Geräte sowie für die Prüfung unter verschiedenen Bedingungen zu ermöglichen und sofort das Ergebnis des Patienten zu informieren. Die positiven Ergebnisse dieser Tests sollten durch Standardblutuntersuchungen bestätigt werden.

Wenn eine HIV-Infektion trotz der Abwesenheit von Antikörpern im Blut wahrscheinlich ist (innerhalb der ersten Wochen nach der Infektion), kann Plasma auf HIV-RNA getestet werden. Die auf der Amplifikation von Nukleinsäuren basierenden Tests sind sensitiv und spezifisch. Der Nachweis von HIV-Antigen p24 durch ELISA ist weniger spezifisch und sensitiv als die direkte Bestimmung von HIV im Blut. Bestimmung von Plasma-HIV-RNA (Virionen) erfordert komplizierte Techniken, wie Reverse-Transkriptions-PCR (RT-PCR) oder eine Bürste DNA Forschung, die sehr geringe Mengen an HIV-RNA empfindlich ist. Die quantitative Bestimmung von HIV-RNA im Plasma wird zur Bestimmung der Prognose und zur Kontrolle der Wirksamkeit der Behandlung verwendet. Der HIV-Spiegel im Plasma oder die Viruslast spiegelt die Replikationsaktivität wider. Hohe Niveau Sollwert (ein relativ stabiles Niveau der Viruslast bleibt auf dem gleichen Niveau wie während der Primärinfektion) die Höhe der Senkung der CD4 + Lymphozyten und die Entwicklung von opportunistischen Infektionen, auch bei Patienten ohne klinische Symptome ein hohes Risiko anzeigt, sowie bei immunkompetenten Patienten (Patienten mit CD4 + Lymphozytenzahl> 500 Zellen / μl).

Die HIV-Infektion wird auf der Basis von klinischen Manifestationen (in der Reihenfolge des zunehmenden Schweregrads - Kategorien A, B, C) und der Anzahl der CD4 + -Lymphozyten (> 500, 200-499, <200 Zellen / μl) unterteilt. Die klinische Kategorie wird entsprechend dem schwersten Zustand, den der Patient hatte oder erfährt, festgelegt. Somit kann der Patient nicht in eine niedrigere klinische Kategorie überführt werden.

Die Diagnose verschiedener opportunistischer Infektionen, Tumoren und anderer Syndrome, die sich bei HIV-infizierten Patienten entwickeln, ist in den meisten Leitlinien beschrieben. Die meisten Probleme, die für die HIV-Infektion typisch sind.

Hämatologische Störungen treten häufig auf, und daher kann eine Punktion und Biopsie des roten Knochenmarks bei der Erklärung einiger Syndrome (z. B. Zytopenie, Lymphom, Krebs) sehr nützlich sein. Sie helfen auch bei der Diagnose von disseminierter Infektionen durch MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , menschliche Parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (ehemals P. Carinii), Leishmania. Bei den meisten Patienten ist das rote Knochenmark normal regenerativ oder hyperregenerativ, trotz der peripheren Zytopenie, die die periphere Zerstörung der Blutzellen widerspiegelt. Das Niveau von Eisen ist normalerweise normal oder erhöht und reflektiert die Anämie einer chronischen Krankheit (eine Verletzung der Wiederverwendung des Eisens). Gewöhnlich gibt es leichte oder mäßige Plasmozytose, lymphoide Aggregate, eine große Anzahl von Histiozyten, dysplastische Veränderungen in hämatopoetischen Zellen.
Die Diagnose von HIV-assoziierten neurologischen Syndromen erfordert oft CT mit Kontrastmittel oder MRT. 

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Wie werden HIV und AIDS behandelt?

Das Ziel von HAART ist es, die virale Replikation so weit wie möglich zu unterdrücken. Eine vollständige Suppression der Replikation auf nicht nachweisbare Spiegel ist möglich, vorausgesetzt, dass die Patienten in mehr als 95% der Fälle Medikamente einnehmen. Es ist jedoch schwierig, einen solchen Grad an Übereinstimmung zu erreichen. Die teilweise Unterdrückung der Replikation (das Versagen, den HIV-RNA-Spiegel im Plasma auf nicht nachweisbare Spiegel zu reduzieren) zeigt die Stabilität von HIV und die hohe Wahrscheinlichkeit der Unwirksamkeit der nachfolgenden Behandlung an. Nach dem Beginn der HAART verschlechtern einige Patienten ihren klinischen Zustand trotz eines Anstiegs der Anzahl von CD4 + -Lymphozyten. Dies liegt an der Reaktion des Immunsystems auf subklinisch vorbestehende opportunistische Infektionen oder auf die Antigene von Mikroorganismen, die nach ihrer erfolgreichen Heilung verblieben sind. Diese Reaktionen können ausgedrückt werden und werden entzündliche Syndrome der Immunregeneration (IRIS) genannt.

Die Wirksamkeit von HAART wird durch die Menge an viraler RNA im Plasma nach 4-8 Wochen in den ersten Monaten und dann in 3-4 Monaten abgeschätzt. Bei erfolgreicher Therapie kann die HIV-RNA innerhalb von 3-6 Monaten nicht mehr nachgewiesen werden. Der Anstieg der Viruslast ist das früheste Anzeichen für einen Therapieversagen. Wenn die Behandlung unwirksam ist, indem die Empfindlichkeit (Resistenz) der Arzneimittel untersucht wird, kann die Empfindlichkeit der dominanten HIV-Variante gegenüber allen verfügbaren Arzneimitteln festgestellt werden, um die Behandlung angemessen zu korrigieren.

Ein Anstieg der Anzahl von Patienten, die unangemessene Behandlungsschemata erhalten, fördert die Bildung von mutierten Formen von HIV, die eine höhere Resistenz gegenüber Arzneimitteln aufweisen, aber dem Wildtyp-HIV ähnlich sind und eine geringere Fähigkeit zeigen, CD4 + -Lymphozytenspiegel zu reduzieren.

Präparate von drei von fünf Klassen inhibieren die reverse Transkriptase und blockieren ihre RNA-abhängige oder DNA-abhängige Polymeraseaktivität. Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTIs) werden phosphoryliert und in aktive Metabolite umgewandelt, die um die Aufnahme in virale DNA konkurrieren. Sie hemmen kompetitiv die reverse Transkriptase von HIV und stoppen die Synthese von DNA-Ketten. Nukleotid-Reverse-Transkriptase-Inhibitoren hemmen es genau wie Nucleosid, erfordern jedoch im Gegensatz zu den letzteren keine vorherige Phosphorylierung. Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Inhibitoren binden direkt an das Enzym selbst. Proteaseinhibitoren inhibieren die virale Protease, die für die Reifung von HIV-Tochtervirionen beim Austritt aus der Wirtszelle kritisch ist. Fusionsinhibitoren blockieren die Bindung von HIV an die CD4 + -Lymphozyten-Rezeptoren, die für das Eindringen des Virus in die Zellen notwendig ist.

Um die Replikation von wildem HIV vollständig zu unterdrücken, wird normalerweise eine Kombination von 3-4 Medikamenten verschiedener Klassen benötigt. Die antiretrovirale Therapie wird unter Berücksichtigung von Begleiterkrankungen (z. B. Verletzung der Leberfunktion) und anderer vom Patienten verwendeter Medikamente (zur Vermeidung von Arzneimittelinteraktionen) ausgewählt. Um die maximale Übereinstimmung zwischen dem Arzt und dem Patienten zu erreichen, ist es notwendig, verfügbare und gut verträgliche Therapieschemata zu verwenden sowie die Medikamente 1 Mal pro Tag (vorzugsweise) oder 2 Mal anzuwenden. Die Empfehlungen von Experten zur Einleitung, Auswahl, zum Ersatz und zum Abbruch der Therapie sowie zur spezifischen Behandlung von Frauen und Kindern werden regelmäßig aktualisiert und auf der Website www. Aidsinfo. Nih. Regierung / Richtlinien.
Mit der Wechselwirkung von antiretroviralen Medikamenten untereinander kann deren Wirksamkeit synergistisch gesteigert werden. Zum Beispiel subtherapeutischen Dosis von Ritonavir (100 mg) kann mit einem anderen Medikament aus der Klasse der Protease - Inhibitor (Lopinavir, Amprenavir, Indinavir, atazonavir, tipronavir) kombiniert werden. Ritonavir hemmt die Aktivität von Leberenzymen, die andere Proteaseinhibitoren metabolisieren, wodurch die Konzentration und Wirksamkeit der letzteren erhöht wird. Ein anderes Beispiel ist die Kombination von Lamivudin (ZTS) und Zidovudin (ZDV). Mit der Verwendung dieser Medikamente in Form von Monotherapie, entwickelt sich schnell Widerstand. Eine Mutation, die die Entwicklung von Resistenz als Reaktion auf die Verwendung von ZTS verursacht, erhöht jedoch gleichzeitig die Empfindlichkeit von HIV gegenüber HFA. Somit sind diese beiden Arzneimittel Synergisten.

Die Wechselwirkung zwischen antiretroviralen Medikamenten kann jedoch zu einer Verringerung der Wirksamkeit von jedem von ihnen führen. Eines der Medikamente kann die Ausscheidung eines anderen beschleunigen (indem es Leberenzyme des Cytochrom-P-450-Systems induziert, das für die Eliminierung verantwortlich ist). Der zweite, wenig verstandene Mechanismus der Interaktion einiger NRTIs (Zidovudin und Stavudin) ist eine Verringerung der antiviralen Aktivität, ohne die Elimination des Wirkstoffs zu beschleunigen.

Die Kombination von Medikamenten erhöht oft das Risiko von Nebenwirkungen im Vergleich zur Monotherapie mit den gleichen Medikamenten. Einer der möglichen Gründe hierfür ist der Metabolismus von Arzneimitteln der Proteaseinhibitor-Klasse in der Leber im Cytochrom P-450-System, wodurch der Metabolismus (und entsprechend die Konzentration) anderer Arzneimittel inhibiert wird. Ein weiterer Mechanismus ist die Zusammenfassung der Toxizität von Arzneimitteln: Die Kombination solcher NRTIs wie d4T und ddl erhöht die Wahrscheinlichkeit, unerwünschte metabolische Effekte und periphere Neuropathie zu entwickeln. Angesichts der Tatsache, dass genügend Medikamente mit antiretroviralen Medikamenten interagieren können, ist es immer notwendig, ihre Kompatibilität zu überprüfen, bevor ein neues Medikament gestartet wird. Außerdem sollte gesagt werden, dass Grapefruitsaft und die Abkochung von Johanniskraut die Aktivität einiger antiretroviraler Medikamente reduzieren und daher ausgeschlossen werden sollten.

Nebenwirkungen: schwere Anämie, Pankreatitis, Hepatitis, gestörte Glukosetoleranz - kann in Bluttests vor dem Auftreten der ersten klinischen Manifestationen nachgewiesen werden. Patienten sollten regelmäßig (klinisch und mit entsprechenden Labortests, insbesondere bei der Ernennung eines neuen Medikaments oder dem Auftreten unverständlicher Symptome) überwacht werden.

Metabolische Störungen umfassen miteinander verbundene Syndrome von Fettumverteilung, Hyperlipidämie und Insulinresistenz. Sehr häufig entwickelt sich eine Neuverteilung von subkutanem Fett aus dem Gesicht und den distalen Segmenten der Gliedmaßen an Rumpf und Bauch. Dies führt zu Entstellungen und zur Entwicklung von Stress bei Patienten. Kosmetische Therapie mit der Injektion von Kollagen oder Polymilchsäure hat eine positive Wirkung. Hyperlipidämie und Hyperglykämie aufgrund von Insulinresistenz sowie nichtalkoholische Steatohepatitis können von Lipodystrophie begleitet sein. Präparate aller Klassen sind in der Lage, diese Stoffwechselstörungen zu verursachen. Einige Medikamente, wie Ritonavir oder d4T, erhöhen normalerweise die Lipidspiegel, während andere, wie Atazanavir, eine minimale Wirkung auf ihr Niveau haben.

Es gibt wahrscheinlich viele Mechanismen, die zu Stoffwechselstörungen führen. Einer von ihnen ist mitochondriale Toxizität. Das Risiko der mitochondrialen Toxizität und daher Stoffwechselstörungen, variiert in Abhängigkeit von der Klasse des Arzneimittels (höchsten den NRTI und PI) sowie innerhalb jeder Klasse: beispielsweise unter dem höchsten Risiko NRTI - wenn d4T Einnahme. Diese Störungen sind dosisabhängig und treten in der Regel in den ersten 1-2 Jahren der Behandlung auf. Fernerkrankungen und optimale Therapie von Stoffwechselstörungen wurden nicht untersucht. Sie können lipidsenkende Medikamente (Statine) und Medikamente verwenden, die die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin (Glitazone) erhöhen.

Zu den knöchernen HAART-Komplikationen gehören asymptomatische Osteopenien und Osteoporose, die bei Patienten mit Stoffwechselstörungen häufig auftreten. Es entwickelt sich selten eine avaskuläre Nekrose großer Gelenke (Hüfte, Schulter), begleitet von starken Schmerzen und Gelenkfunktionsstörungen. Die Ursachen für Knochenkomplikationen sind kaum bekannt.

Die Unterbrechung der HAART ist relativ sicher, vorausgesetzt, dass alle Medikamente gleichzeitig abgesagt werden. Ein Absetzen der Therapie kann für eine chirurgische Behandlung erforderlich sein, ebenso wenn eine Arzneimittelvergiftung nicht behandelt werden kann oder es notwendig ist, sie zu beseitigen. Nach der Unterbrechung der Therapie, um ein toxisches Medikament zu etablieren, werden die gleichen Medikamente als Monotherapie für mehrere Tage verschrieben, die für die meisten Medikamente sicher ist. Eine Ausnahme stellt Abacavir dar: Bei Patienten, die nach der ersten Verabreichung von Abacavir Fieber und Hautausschlag haben, können schwere und sogar potenziell tödliche Überempfindlichkeitsreaktionen auftreten, wenn sie wiederholt werden.

Lebenslange Pflege

Trotz der Tatsache, dass aufgrund neuer Behandlungsmethoden die Hoffnungen von HIV-infizierten Menschen auf Überleben deutlich gestiegen sind, verschlechterte sich der Zustand vieler Patienten und sie starben. Der Tod bei der HIV-Infektion ist selten plötzlich. Die Patienten haben normalerweise Zeit, über ihre Absichten nachzudenken. Trotzdem sollten die Absichten so früh wie möglich in Form einer langfristigen Vollmacht für die Behandlung mit klaren Anweisungen für die lebenslange Pflege erfasst werden. Alle rechtlichen Dokumente, einschließlich Vollmachten und Testament, müssen vorhanden sein. Diese Dokumente sind besonders wichtig für homosexuelle Patienten wegen des völligen Mangels an Schutz der Erbrechte und anderer Rechte (einschließlich Besuche und Entscheidungsfindung) des Partners.

Wenn Patienten sterben, sollten Ärzte Schmerzmittel verschreiben, Medikamente, die Anorexie, Angst und alle anderen Stresssymptome lindern. Ein signifikanter Gewichtsverlust bei Patienten in den späten Stadien von AIDS macht eine gute Hautpflege besonders wichtig. Umfassende Unterstützung für Hospize ist eine gute Option für Menschen, die an AIDS sterben. Bisher werden Hospize jedoch nur durch individuelle Spenden und die Hilfe all derer unterstützt, die nur wollen und helfen können, so dass ihre Unterstützung immer noch zu Hause ist.

Wie werden HIV und AIDS verhindert?

HIV-Impfstoffe sind aufgrund der hohen Variabilität von HIV-Oberflächenproteinen, die eine große Vielzahl von antigenen HIV-Varianten bereitstellen, sehr schwierig zu entwickeln. Trotzdem befindet sich eine große Anzahl potentieller Impfstoffe in verschiedenen Stadien der Erforschung der Fähigkeit, den Infektionsverlauf zu verhindern oder zu verbessern.

Prävention der HIV-Übertragung

Bildung von Menschen ist eine sehr effektive Maßnahme. In einigen Ländern der Welt, insbesondere in Thailand und Uganda, konnte die Prävalenz der Infektion deutlich reduziert werden. Da der Sexualkontakt in den meisten Fällen die Ursache für eine Infektion ist, ist ein Training, das darauf abzielt, die Praxis des unsicheren Geschlechts zu beseitigen, die am besten geeignete Maßnahme. Auch wenn bekannt ist, dass beide Partner nicht HIV-infiziert sind und sich nie gegenseitig verändert haben, ist Safer Sex immer noch Pflicht. Kondome bieten den besten Schutz, aber Ölschmiermittel können Latex beschädigen, was das Risiko eines Kondombruchs erhöht. APT von HIV-infizierten Patienten reduziert das Risiko der sexuellen Übertragung des Virus, aber der Grad der Reduktion ist unbekannt.

Safer Sex bleibt weiterhin geeignet, sowohl die HIV-Infizierten selbst als auch ihre Partner zu schützen. Zum Beispiel kann ungeschützter Sex zwischen HIV-infizierten führt Übertragung von resistenten oder mehr virulenten Stamm von HIV und anderen Viren (CMV, Epstein-Barr-Virus, HSV, Hepatitis-B-Virus), die schwere Erkrankung bei AIDS-Patienten verursachen.

Drogenkonsumenten, die intravenöse Arzneimittel verwenden, sollten vor dem Risiko gewarnt werden, nicht sterile Nadeln und Spritzen zu verwenden. Vorbeugung kann in Kombination mit der Bereitstellung von sterilen Nadeln und Spritzen, Drogenabhängigkeitsbehandlung und Rehabilitation effektiver sein.

Anonyme Untersuchungen zur HIV-Infektion mit der Möglichkeit, vor oder nach dem Test einen Spezialisten zu konsultieren, sollten für alle zugänglich sein. Schwangere Frauen, deren Testergebnis positiv war, erklären das Risiko der Übertragung des Virus von der Mutter auf den Fötus. Das Risiko wird um 2/3 reduziert, wenn ZDV-Monotherapie oder Nevirapin angewendet wird, und vielleicht noch mehr, wenn eine Kombination von 2-3 Medikamenten verwendet wird. Die Behandlung kann für die Mutter oder den Fötus toxisch sein und kann die Übertragung des Virus nicht garantieren. Manche Frauen unterbrechen ihre Schwangerschaft aus diesen oder anderen Gründen lieber.

In Ländern der Welt, in denen Spenderblut und -organe weltweit mit modernen Methoden (ELISA) untersucht werden, liegt das Risiko einer HIV-Übertragung während der Bluttransfusion wahrscheinlich zwischen 1: 10.000 und 1: 100.000 Transfusionen. Eine Übertragung ist weiterhin möglich, da Tests zum Nachweis von Antikörpern zu Beginn der Infektion falsch-negativ sein können. Gegenwärtig wird in den USA ein Screenen des Blutes zum Nachweis von sowohl Antikörpern als auch p24-Antigen eingeführt, und möglicherweise wird das Risiko der Übertragung des Virus weiter verringert. Um das Risiko der HIV-Übertragung für Menschen mit Risikofaktoren für eine HIV-Infektion weiter zu verringern, werden diejenigen, die noch keine Antikörper gegen HIV im Blut gefunden haben, gebeten, keine Blut- und Organspender zu werden.

Um die Übertragung von HIV von Patienten zu verhindern, sollte das Gesundheitspersonal in Situationen, in denen ein Kontakt mit den Schleimhäuten oder Körperflüssigkeiten des Patienten möglich ist, Handschuhe tragen und außerdem wissen, wie Stechen und Schnitte verhindert werden können. Sozialarbeiter, die sich zu Hause um Patienten kümmern, sollten Handschuhe tragen, wenn der Kontakt mit biologischen Flüssigkeiten möglich ist. Mit Blut oder anderen Körperflüssigkeiten kontaminierte Oberflächen oder Werkzeuge sollten gespült und desinfiziert werden. Wirksame Desinfektionsmittel sind: Erhitzen, Peroxide, Alkohole, Phenole, Hypochlorit (Bleichmittel). Eine Isolierung von HIV-infizierten Patienten ist nicht erforderlich, außer wenn dies durch opportunistische Infektionen (z. B. Tuberkulose) angezeigt ist, die sich entwickelt haben. Eine Vereinbarung, die Maßnahmen zur Verhinderung der Übertragung des Virus von HIV-infizierten medizinischen Fachkräften auf Patienten vorsieht, wurde noch nicht erreicht.

Postexpositionsprophylaxe der HIV-Infektion

Eine vorbeugende Behandlung der HIV-Infektion ist indiziert bei durchdringenden Wunden mit HIV-infizierten Blutwunden (meist mit stechenden Objekten) oder bei massivem Kontakt von HIV-infiziertem Blut mit Schleimhäuten (Augen, Mund). Das Risiko einer Infektion durch Hautschäden liegt bei über 0,3%, nach Kontakt mit Schleimhäuten bei ca. 0,09%. Das Risiko steigt proportional mit der Menge an biologischem Material (höher bei sichtbarer Kontamination von Gegenständen, Beschädigung durch hohle spitze Gegenstände), der Tiefe des Schadens und der Viruslast im abgefallenen Blut. Derzeit das Risiko einer Infektion zu verringern, ist eine Kombination von zwei NRTI (ZDV und ZTS) oder 3 Medikamenten empfohlen (NRTI + PI oder NNRTI; Nevirapin nicht verwendet wird, wie es Hepatitis (seltener, aber schwerer) verursacht) für 1 Monat. Die Wahl der Kombination hängt vom Grad des Risikos ab, das durch die Art des Kontakts verursacht wird. Die Monotherapie ZDV reduziert möglicherweise das Risiko der Übertragung des Virus nach Verletzungen durch scharfe Gegenstände um etwa 80%, obwohl es dafür keine schlüssigen Beweise gibt.

Prävention von opportunistischen Infektionen

Eine wirksame Chemoprophylaxe der HIV-Infektion steht für viele opportunistische Infektionen zur Verfügung. Es reduziert die Häufigkeit von Krankheiten, die durch P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus und MAC verursacht werden. Bei Patienten mit einer Immunrevitalisierung vor dem Hintergrund der Therapie kann die Prävention durch die Reduzierung der CD4 + -Lymphozyten oberhalb der Grenzwerte> 3 Monate gestoppt werden.

Bei Patienten mit einer CD4 + Lymphozytenzahl von <200 Zellen / μl sollte eine Primärprävention gegen Pneumonie durch P. Jiroveci und Toxoplasmose-Enzephalitis durchgeführt werden. Zu diesem Zweck wird ein Kombinationspräparat, das Trimethoprim und Sulfamethoxazol enthält, jeden Tag oder dreimal pro Woche mit hoher Effizienz verwendet. Nebenwirkungen können minimiert werden, indem das Medikament 3 Mal pro Woche angewendet wird oder die Dosis schrittweise erhöht wird. Einige Patienten, die Trimethoprim-Sulfamethoxazol nicht vertragen, vertragen Dapson (100 mg einmal täglich). Für einen wenig Patient unter der Behandlung mit diesen Medikamenten ihre störenden Nebenwirkungen entwickelt (Fieber, Neutropenie, Ausschlag) kann pentamidine Aerosol (300 mg 1 Mal pro Tag) oder Atovaquon (1500 mg 1 Mal pro Tag) verwendet werden.

Patienten mit der Anzahl der CD4 + Lymphozyten <75 Zellen / ml sollte die primäre Prävention gegen Verbreitung MAC Azithromycin, Clarithromycin und Rifabutin sein. Azithromycin ist mehr bevorzugt, weil es als zwei 600-mg-Tabletten pro Woche verabreicht werden kann, Schutz bietet (70%), vergleichbar mit derjenigen, die eine tägliche Einnahme von Clarithromycin schafft. Darüber hinaus interagiert es nicht mit anderen Drogen. Patienten mit Verdacht auf TB latent fließendem (bei einer beliebigen Anzahl von CD4 + Lymphozyten) sollten mit Rifampicin oder Rifabutin pyrazinamide für 2 Monate behandelt werden, täglich oder Isoniazid täglich für 9 Monate Reaktivierungsprozess zu verhindern.

Für die primäre Prävention von Pilzinfektionen (Ösophagus-Candidiasis, Kryptokokken-Meningitis und Lungenentzündung) wird Fluconazol per os täglich (100-200 mg einmal täglich) oder wöchentlich (400 mg) angewendet. Aufgrund der hohen Kosten des vorbeugenden Verlaufs, der guten Diagnose und Behandlung dieser Pathologie sollte es jedoch nicht oft verwendet werden.

Sekundärprävention Fluconazol Patienten zugewiesen, wenn sie oral entwickelt haben, vaginal oder Pilzinfektionen der Speiseröhre und Cryptococcus-Infektion. Die übertragene Histoplasmose ist ein Hinweis auf die Prävention von Itraconazol. Patienten mit einem latenten fließender Toxoplasmose, mit der Gegenwart von Serum-Antikörpern (IgG) gegen Toxoplasma gondii zugeordnet Trimethoprim-Sulfamethoxazol (bei den gleichen Dosen, wie für die Prävention von Pneumocystis carinii-Pneumonie) zur Verhinderung Reaktivierungsverfahren und anschließende Toxoplasma-Enzephalitis. Latent-Infektion in den Vereinigten Staaten ist weniger häufig (etwa 15% der Erwachsenen) im Vergleich zu Europa und den meisten entwickelten Ländern. Sekundärprävention ist auch mit zuvor übertragenen Pneumocystis-Pneumonie HSV-Infektion und möglicherweise Aspergillose bei Patienten indiziert.

Wie ist die Prognose von HIV-Infektion und AIDS?

Wie oben erwähnt, ist das Risiko der Entwicklung von AIDS und / oder Tod durch die Anzahl von CD4 + -Lymphozyten auf kurze Sicht und das Niveau von HIV-RNA in Blutplasma auf lange Sicht vorbestimmt. Bei jedem dreifachen (0,5 log10) Anstieg der Viruslast steigt die Mortalität in den nächsten 2-3 Jahren um 50%. Wenn eine HIV-Infektion wirksam behandelt wird, führt dies zu einer Zunahme der Anzahl von CD4 + -Lymphozyten und der HIV-RNA-Spiegel im Plasma fällt sehr schnell ab. HIV-assoziierte Morbidität und Mortalität ist selten, wenn die Zahl der CD4 + -Lymphozyten> 500 Zellen / niedrig, wenn 200-499 Zellen / ml, moderate bei 50-200 Zellen / ml und eine hohe Fallzahl von CD4 + Lymphozyten auf weniger als 50 pro 1 mm.

Da eine adäquate antivirale Therapie für eine HIV-Infektion ausgeprägte und langfristige Nebenwirkungen hervorrufen kann, sollte sie nicht bei allen Patienten angewendet werden. Aktuelle Indikationen zur Einleitung einer antiviralen Therapie bei HIV-Infektion: Die Anzahl der CD4 + -Lymphozyten beträgt <350 Zellen / μl und die HIV-RNA-Plasmaspiegel> 55.000 Kopien / ml. Unter Verwendung von herkömmlichen Kombinationen von antiretroviralen Medikamenten zur Behandlung von HIV-Infektion (hochaktive antiretrovirale Therapie - HAART) bei Verringerung der Menge von HIV-RNA im Plasma und die Erhöhung der Anzahl von CD4 + Lymphozyten (Immunwiederbelebung oder Wiederherstellung) richtet. Die Verringerung der Anzahl von CD4 + -Lymphozyten und die Erhöhung der Menge an HIV-RNA im Vergleich zu diesen Parametern vor der Behandlung verringert die Wahrscheinlichkeit der Wirksamkeit der vorgeschriebenen Therapie. Bei Patienten mit schwerer Immunsuppression ist jedoch eine gewisse Besserung möglich. Ein Anstieg der Anzahl von CD4 + -Lymphozyten bedeutet eine entsprechende Verringerung des Risikos, opportunistische Infektionen, andere Komplikationen und Tod zu entwickeln. Mit der Wiederherstellung der Immunität für die Staaten sogar verbessert werden kann, die nicht speziell behandelt werden (beispielsweise HIV-induzierte kognitive Dysfunktion) oder solche, die zuvor als unheilbar wurden (beispielsweise progressive multifokale Leukoenzephalopathie). Die Prognose von Tumoren (z. B. Lymphom, Kaposi-Sarkom) und opportunistischen Infektionen verbessert sich ebenfalls. Impfstoffe, die die Immunität gegen HIV bei infizierten Patienten erhöhen könnten, sind seit vielen Jahren untersucht worden, aber sie sind immer noch ineffektiv.


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