Myokardinfarkt: Ursachen

Akute Koronarsyndrome (ACS) entstehen typischerweise durch eine akute Thrombose einer atherosklerotischen Koronararterie. Die atherosklerotische Plaque wird manchmal instabil oder entzündet sich und reißt. Der Plaqueinhalt aktiviert dann Blutplättchen und die Gerinnungskaskade, was zu einer akuten Thrombose führt. Die Aktivierung der Blutplättchen führt zu Konformationsänderungen der IIb/IIIa-Glykoproteinrezeptoren auf der Membran, was zur Thrombozytenaggregation (und damit zur Verklumpung) führt. Selbst eine atherosklerotische Plaque, die den Blutfluss nur geringfügig behindert, kann reißen und eine Thrombose verursachen; in über 50 % der Fälle verengt sich das Gefäß um weniger als 40 %. Der entstehende Thrombus schränkt den Blutfluss in Bereiche des Myokards erheblich ein. Eine spontane Thrombose tritt bei etwa zwei Dritteln der Patienten auf; nach 24 Stunden ist nur in etwa 30 % der Fälle ein Thrombusverschluss nachweisbar. In praktisch allen Fällen hält die Unterbrechung der Blutversorgung jedoch lange genug an, um eine Gewebenekrose zu verursachen.

Manchmal werden diese Syndrome durch arterielle Embolien verursacht (z. B. Mitral- oder Aortenstenose, infektiöse Endokarditis). Kokainkonsum und andere Faktoren, die zu Koronarspasmen führen, können manchmal einen Myokardinfarkt auslösen. Ein Myokardinfarkt kann durch einen Spasmus einer normalen oder atherosklerotisch veränderten Koronararterie verursacht werden.

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Pathophysiologie des Myokardinfarkts

Die initialen Manifestationen hängen von Größe, Ort und Dauer der Obstruktion ab und reichen von vorübergehender Ischämie bis hin zum Infarkt. Forschungen mit neuen, sensitiveren Markern deuten darauf hin, dass selbst bei leichten Formen des ACS kleine Nekroseherde wahrscheinlich sind. Daher treten ischämische Ereignisse kontinuierlich auf, und die Einteilung in Untergruppen ist zwar sinnvoll, aber eher willkürlich. Die Folgen eines akuten Ereignisses hängen in erster Linie von der Masse und Art des infarzierten Herzgewebes ab.

Myokardfunktionsstörung

Ischämisches (aber nicht nekrotisches) Gewebe reduziert die Kontraktilität, was zu hypokinetischen oder akinetischen Bereichen führt; diese Bereiche können sich während der Systole erweitern oder ausbeulen (paradoxe Bewegung). Die Größe des betroffenen Bereichs bestimmt die Auswirkungen, die von leichter oder mittelschwerer Herzinsuffizienz bis hin zum kardiogenen Schock reichen können. Herzinsuffizienz unterschiedlichen Schweregrades tritt bei zwei Dritteln der Patienten auf, die mit akutem Myokardinfarkt hospitalisiert werden. Ein niedriges Herzzeitvolumen im Rahmen einer Herzinsuffizienz wird als ischämische Kardiomyopathie bezeichnet. Eine Ischämie der Papillarmuskulatur kann zu einer Mitralklappeninsuffizienz führen.

Herzinfarkt

Ein Myokardinfarkt ist eine Myokardnekrose aufgrund einer starken Verringerung des koronaren Blutflusses zum betroffenen Bereich. Nekrotisches Gewebe verliert irreversibel seine Funktionalität, doch in der Nähe der Infarktzone befindet sich eine Zone potenziell reversibler Veränderungen.

Die meisten Herzinfarkte betreffen den linken Ventrikel, die Schädigung kann sich jedoch auf den rechten Ventrikel (RV) oder die Vorhöfe ausdehnen. Ein rechtsventrikulärer Myokardinfarkt betrifft am häufigsten die rechte Koronararterie oder die dominante linke Zirkumflexarterie. Er ist durch hohe Füllungsdrücke im rechten Ventrikel gekennzeichnet, oft mit ausgeprägter Trikuspidalklappeninsuffizienz und reduziertem Herzzeitvolumen. Ein inferoposteriorer Myokardinfarkt verursacht bei etwa der Hälfte der Patienten eine Funktionsstörung des rechten Ventrikels und führt bei 10 bis 15 % zu einer hämodynamischen Beeinträchtigung. Eine Funktionsstörung des rechten Ventrikels sollte bei jedem Patienten mit inferoposteriorem Myokardinfarkt und erhöhtem Druck in der Jugularvene bei Hypotonie und Schock in Betracht gezogen werden. Ein rechtsventrikulärer Myokardinfarkt, der einen linksventrikulären Myokardinfarkt kompliziert, kann das Mortalitätsrisiko signifikant erhöhen.

Ein anteriorer Myokardinfarkt ist oft ausgedehnter und hat eine schlechtere Prognose als ein inferoposteriorer Myokardinfarkt. Er resultiert in der Regel aus einem Verschluss der linken Koronararterie, insbesondere des linken absteigenden Astes. Ein inferoposteriorer Infarkt spiegelt eine Beteiligung der rechten Koronararterie oder der dominanten linken Zirkumflexarterie wider.

Ein transmuraler Myokardinfarkt betrifft die gesamte Dicke des Myokards (vom Epikard bis zum Endokard) und ist normalerweise durch das Auftreten einer abnormen Welle im Elektrokardiogramm gekennzeichnet. Ein nicht-transmuraler oder subendokardialer Myokardinfarkt erstreckt sich nicht über die gesamte Dicke des Ventrikels und führt lediglich zu Segment- oder Wellenänderungen (ST-T). Ein subendokardialer Infarkt betrifft normalerweise das innere Drittel des Myokards an der Stelle der größten Ventrikelwandspannung und des Myokardblutflusses, der am empfindlichsten auf Kreislaufänderungen reagiert. Auf einen solchen Myokardinfarkt kann eine längere Phase arterieller Hypotonie folgen. Da die transmurale Nekrosetiefe klinisch nicht genau bestimmt werden kann, wird ein Infarkt normalerweise anhand des Vorhandenseins oder Fehlens einer Segment- oder Wellenerhöhung im Elektrokardiogramm klassifiziert. Das Volumen des nekrotischen Myokards kann grob anhand des Ausmaßes und der Dauer der CPK-Erhöhung geschätzt werden.

Elektrophysiologische Dysfunktion des Myokards

Ischämische und nekrotische Zellen sind nicht in der Lage, normale elektrische Aktivität zu leiten. Dies führt zu verschiedenen EKG-Veränderungen (am häufigsten ST-T-Veränderungen), Arrhythmien und Reizleitungsstörungen. Zu den ischämischen ST-T-Veränderungen zählen ein Abfallen (oft vom J-Punkt aus), eine Inversion, ein Anstieg (oft als Hinweis auf eine Verletzung gesehen) und spitze, hohe Wellen in der hyperakuten Phase eines Myokardinfarkts. Reizleitungsstörungen können auf eine Verletzung des Sinusknotens, des AV-Knotens oder des myokardialen Reizleitungssystems hinweisen. Die meisten Veränderungen sind vorübergehend, einige bleiben dauerhaft.

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