Ischämische Herzkrankheit: Ursachen und Risikofaktoren

Ursachen und Pathophysiologie der koronaren Herzkrankheit

In der Regel entwickelt IHD aufgrund des Auftretens von atheromatösen Plaques in der Intima der Koronararterien des großen und mittleren Kalibers, seltener aufgrund von Krampfadern der Koronararterien. Seltene Ursachen der ischämischen Herzerkrankungen umfassen Koronararterie Thromboembolie, Aortenaneurysma (zum Beispiel Kawasaki-Krankheit) und Vaskulitis (z.B. Systemischer Lupus erythematodes, Syphilis).

Atherosklerose der Koronararterien ist häufiger ungleichmäßig verteilt, typische Orte sind Orte turbulenten Blutflusses (z. B. Verzweigung von Blutgefäßen). Progressive Verengung des arteriellen Lumens führt zu Ischämie (manifestiert durch Angina pectoris). Der Grad der Stenose, der zu Ischämie führen kann, hängt von der Notwendigkeit von Sauerstoff ab.

Manchmal bricht oder bricht eine atheromatöse Plaque. Die Ursachen sind unklar, aber wahrscheinlich ist ein Entzündungsprozess, der die Plaque erweicht, wichtig. Als Ergebnis des Aufreißens der Plaque aktivieren thrombogene Substanzen Plättchen und den Prozess der Koagulation, der zu akuter Thrombose und Ischämie führt. Die Folgen der akuten Ischämie, kombiniert im Konzept des akuten Koronarsyndroms (ACS), hängen von der Lokalisation und Schwere der vaskulären Obstruktion ab und reichen von instabiler Angina bis zu transmuralem Myokardinfarkt.

Spasmus der Koronararterien - eine vorübergehende lokale Erhöhung des vaskulären Tonus, was zu einer deutlichen Verringerung der Lumen und den Blutfluss verringern; das Ergebnis kann eine symptomatische Myokardischämie sein ("Variant Angina"). Eine signifikante Verengung kann zur Bildung eines Thrombus führen, der einen Myokardinfarkt verursacht. Spasmen können in Arterien mit oder ohne atherosklerotische Läsionen auftreten. Die Arterien sind nicht von Atherosklerose betroffen, wahrscheinlich den anfänglichen Anstieg des vaskulären Tonus und hyperergische Reaktion auf die Vasokonstriktorwirkungen präsentieren. Der genaue Mechanismus ist nicht VSAP aufgeklärt worden, schlagen jedoch eine Rolle von Stickoxid Anomalien oder Ungleichgewichte zwischen dem Endothel und verjüngt sich dilatiruyuschimi Faktoren. In Arterien kann eine veränderte atherosklerotische, atheromatöse Plaque zu einer erhöhten Kontraktilität führen; Vorgeschlagene Mechanismen umfassen den Verlust der natürlichen Vasodilatatoren (z.B. Acetylcholin) und erhöhte Bildung von Vasokonstriktoren (wie Angiotensin II, Endothelin, Leukotriene, Serotonin, Thromboxan) in der atherosklerotischen Plaque entstehenden Empfindlichkeit. Wiederholte Krämpfe können die innere Schale der Arterie beschädigen, was zur Bildung einer atherosklerotischen Plaque führt. Die Verwendung von Substanzen, die eine vasokonstriktive Wirkung haben (zum Beispiel Kokain, Nikotin), kann einen Krampf der Koronararterie verursachen.

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Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit

Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit sind die gleiche wie für die Atherosklerose: hohe Gehalt an LDL-Cholesterin und ein Lipoprotein, eine geringe Menge an HDL-Cholesterin im Blut, Diabetes mellitus (vor allem des Typ 2), Rauchen, Übergewicht und Bewegungsmangel. Rauchen ist der stärkste Faktor, der für die Entwicklung eines Myokardinfarkts bei Frauen (insbesondere bis zu 45 Jahren) prädisponiert. Eine gewisse Rolle spielen genetische Veranlagung und einige Krankheiten (wie AH, Hypothyreose). Ein wichtiger Risikofaktor - ein hohes Maß an Apolipoprotein B, die ein Risiko für die Entwicklung von Atherosklerose in jenen Fällen, in denen die Menge an Gesamtcholesterin oder LDL-Cholesterin normal anzeigen kann.

Eine hohe Konzentration von C-reaktiven Protein im Blut - ein Zeichen von Instabilität einer atherosklerotischen Plaque und Entzündung, die mehr gibt wahrscheinlich ein Risiko von Ischämie als erhöhte LDL-Gehalt. Eine große Anzahl von Triglyzeriden und Insulin im Blut (die Insulinresistenz widerspiegeln) können ebenfalls ein Risikofaktor sein, aber diese Tatsache ist weniger gut verstanden. KHK-Risiko steigt in Rauchen, Essen Lebensmittel mit hohen Fett und Kalorien, wenig Gehalt an Ballaststoffen (gefunden in Obst und Gemüse) und Vitamin C und E, relativ geringe Mengen an A-3 (n-3) mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA), zumindest bei einigen Menschen, sowie mit geringer Resistenz gegen Stress.

Anatomie

Die rechten und linken Koronararterien stammen von den rechten und linken Koronarhöhlen in der Wurzel der Aorta, genau über der Aortenklappenöffnung. Die Venenarterien sind in große und mittlere Arterien unterteilt, die sich auf der Oberfläche des Herzens befinden (epikardiale Koronararterien) und dann kleinere Arteriolen dem Myokard zuführen. Die linke Koronararterie beginnt als linke Hauptarterie und wird schnell in die linke vordere absteigende und die umgebende Arterie unterteilt. Die linke vordere absteigende Arterie befindet sich gewöhnlich in der anterioren interventrikulären Rinne und reicht bei einigen Menschen bis zur Herzspitze. Diese Arterie versorgt den vorderen Teil des Septums, einschließlich der proximalen Teile des Leitungssystems und der vorderen Wand des linken Ventrikels (LV). Die Arterie, die in der Regel kleiner als der linke anteriore absteigende ist, versorgt die laterale Wand des linken Ventrikels. Die meisten Menschen bemerken die Vorherrschaft des rechten Blutflusses: die rechte Koronararterie durchläuft den atrioventrikulären Sulcus auf der rechten Seite des Herzens; es liefert den Sinusknoten (in 55% der Fälle), den rechten Ventrikel und (gewöhnlich) den Atrioventrikularknoten und die untere Wand des Myokards. Ungefähr 10 bis 15% der Menschen dominieren den linksseitigen Blutfluss: Die Arterie ist etwas größer und führt entlang des Sulcus atrioventriculi posterior zur hinteren Wand und zum AV-Knoten.

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