Koronare Herzkrankheit: Ursachen und Risikofaktoren

Ursachen und Pathophysiologie der ischämischen Herzkrankheit

Eine IHD entsteht in der Regel durch das Auftreten atheromatöser Plaques in der Intima großer und mittelgroßer Koronararterien, seltener durch einen Spasmus der Koronararterien. Seltene Ursachen einer koronaren Herzkrankheit sind Thromboembolien der Koronararterien, Dissektionen, Aneurysmen (z. B. beim Kawasaki-Syndrom) und Vaskulitis (z. B. bei systemischem Lupus erythematodes, Syphilis).

Die Arteriosklerose der Koronararterien ist häufig ungleichmäßig verteilt, wobei typische Lokalisationen Bereiche mit turbulentem Blutfluss (z. B. Gefäßäste) sind. Eine fortschreitende Verengung des Arterienlumens führt zu Ischämie (manifestiert als Angina pectoris). Der Grad der Stenose, der zu Ischämie führen kann, hängt vom Sauerstoffbedarf ab.

Manchmal reißt oder bricht eine atheromatöse Plaque. Die Ursachen sind unklar, aber vermutlich ist ein entzündlicher Prozess, der die Plaque aufweicht, von Bedeutung. Infolge der Ruptur werden thrombogene Substanzen aus der Plaque freigesetzt, die Thrombozyten und den Gerinnungsprozess aktivieren, was zu einer akuten Thrombose und Ischämie führt. Die Folgen einer akuten Ischämie, allgemein als akutes Koronarsyndrom (ACS) bezeichnet, hängen von Ort und Schwere der Gefäßobstruktion ab und reichen von instabiler Angina pectoris bis hin zum transmuralen Myokardinfarkt.

Ein Koronararterienspasmus ist eine vorübergehende lokale Erhöhung des Gefäßtonus, die zu einer deutlichen Verengung des Gefäßlumens und einer Verringerung des Blutflusses führt; dies kann eine symptomatische Myokardischämie („variante Angina pectoris“) zur Folge haben. Eine signifikante Verengung kann zur Thrombusbildung führen, die einen Herzinfarkt verursacht. Ein Spasmus kann in Arterien mit oder ohne atherosklerotische Läsionen auftreten. In Arterien, die nicht von Atherosklerose betroffen sind, kommt es wahrscheinlich zunächst zu einer Erhöhung des Gefäßtonus und einer hyperergen Reaktion auf die Wirkung der Vasokonstriktoren. Der genaue Mechanismus der varianten Angina pectoris ist unklar, aber eine Anomalie der Stickoxidsynthese oder ein Ungleichgewicht zwischen endothelverengenden und -erweiternden Faktoren werden vermutet. In durch Atherosklerose veränderten Arterien kann eine atheromatöse Plaque zu erhöhter Kontraktilität führen; Zu den vermuteten Mechanismen gehören ein daraus resultierender Verlust der Empfindlichkeit gegenüber natürlichen Vasodilatatoren (z. B. Acetylcholin) und eine vermehrte Bildung von Vasokonstriktoren (z. B. Angiotensin II, Endothelzellen, Leukotriene, Serotonin, Thromboxan) innerhalb der atherosklerotischen Plaque. Wiederholte Spasmen können die Intima der Arterie schädigen und zur Plaquebildung führen. Der Konsum von Substanzen mit vasokonstriktorischen Eigenschaften (z. B. Kokain, Nikotin) kann Koronararterienspasmen verursachen.

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Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit

Die Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit sind dieselben wie für Arteriosklerose: hohe LDL-Cholesterin- und Lipoprotein-A-Werte, niedrige HDL-Cholesterinwerte im Blut, Diabetes mellitus (insbesondere Typ 2), Rauchen, Übergewicht und Bewegungsmangel. Rauchen ist der stärkste prädisponierende Faktor für die Entwicklung eines Herzinfarkts bei Frauen (insbesondere unter 45 Jahren). Genetische Veranlagung und bestimmte Erkrankungen (wie Bluthochdruck, Schilddrüsenunterfunktion) spielen eine gewisse Rolle. Ein wichtiger Risikofaktor sind hohe Apoprotein-B-Werte, die auf das Risiko für die Entwicklung einer Arteriosklerose hinweisen können, wenn der Gesamtcholesterin- oder LDL-Spiegel normal ist.

Hohe Blutwerte des C-reaktiven Proteins (CRP) sind ein Zeichen für Plaqueinstabilität und Entzündungen und weisen eher auf eine Ischämie hin als erhöhte LDL-Werte. Hohe Triglycerid- und Insulinwerte im Blut (die auf eine Insulinresistenz hindeuten) können ebenfalls Risikofaktoren sein, sind aber noch nicht ausreichend erforscht. Das Risiko einer koronaren Herzkrankheit ist erhöht bei Rauchern, Personen mit einer fett- und kalorienreichen Ernährung, wenig Ballaststoffen (in Obst und Gemüse enthalten), wenig Vitamin C und E, relativ niedrigen Alpha-3(n-3)-Fettsäuren (PUFAs) – zumindest bei einigen Menschen – sowie Personen mit geringer Stressresistenz.

Anatomie

Die rechten und linken Koronararterien entspringen aus dem rechten und linken Koronarsinus an der Aortenwurzel, direkt über der Öffnung der Aortenklappe. Die Koronararterien unterteilen sich in große und mittelgroße Arterien, die an der Oberfläche des Herzens liegen (epikardiale Koronararterien) und von dort kleinere Arteriolen in den Herzmuskel abgeben. Die linke Koronararterie beginnt als linke Hauptarterie und teilt sich rasch in die linke vordere absteigende Arterie und die Arteria Circumflexa. Die linke vordere absteigende Arterie befindet sich normalerweise in der vorderen interventrikulären Furche und verläuft (bei manchen Menschen) weiter bis zur Herzspitze. Diese Arterie versorgt den vorderen Abschnitt des Septums, einschließlich des proximalen Reizleitungssystems und der Vorderwand des linken Ventrikels (LV). Die Arteria Circumflexa, die normalerweise kleiner als die linke vordere absteigende Arterie ist, versorgt die Seitenwand des linken Ventrikels. Bei den meisten Menschen ist der Blutfluss überwiegend rechtsseitig: Die rechte Koronararterie verläuft entlang der atrioventrikulären Furche auf der rechten Seite des Herzens; sie versorgt den Sinusknoten (in 55 % der Fälle), die rechte Herzkammer und (normalerweise) den atrioventrikulären Knoten und die untere Herzwand. Bei etwa 10 bis 15 % der Menschen ist der Blutfluss überwiegend linksseitig: Bei ihnen ist die Arteria circumflexa etwas größer und versorgt, weiter entlang der hinteren atrioventrikulären Furche, die Hinterwand und den AV-Knoten.

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