Chorioiditis

Der Begriff „Choroiditis“ vereint eine große Gruppe von Erkrankungen entzündlicher Genese, die sich in der Aderhaut selbst entwickeln. Eine isolierte Choroiditis wird selten beobachtet, da die Netzhaut und der Sehnerv meist frühzeitig in den pathologischen Prozess involviert sind, was zu Chorioretinitis, Neuroretinochoroiditis oder Neurouveitis führt.

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Ursachen Choroiditis

Das Auftreten entzündlicher Erkrankungen der Aderhaut wird durch bakterielle, virale, parasitäre, pilzliche, toxische, strahlenbedingte und allergische Erreger verursacht. Eine Choroiditis kann Ausdruck einer Reihe systemischer Erkrankungen sowie einiger immunpathologischer Zustände sein. Die häufigsten Infektionen, die eine Choroiditis auslösen, sind Toxoplasmose, Tuberkulose, Histoplasmose, Toxokarose, Candidose, Syphilis sowie Virusinfektionen (hauptsächlich der Herpes-Gruppe), die das Krankheitsbild einer akuten Neuroretinochoroiditis oder bei Immunsuppression (bei AIDS, Organtransplantation etc.) eine schwere, ausgedehnte Chorioretinitis hervorrufen können. Der anatomische Aufbau der Aderhaut schafft günstige Bedingungen für die Entwicklung des Entzündungsprozesses, da das Gefäßnetz der Aderhaut Durchgangs- und Ablagerungsorte einer Vielzahl von Infektionserregern, toxischen Produkten und Antigenen ist.

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Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung einer Choroiditis zählen Traumata, Unterkühlung, Schwächung des Körpers usw.

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Pathogenese

Die Bedeutung des infektiösen Faktors in der Pathogenese der Choroiditis ist bislang nicht abschließend geklärt und wird in der Literatur diskutiert, obwohl seine Rolle bei Virusinfektionen und bei Patienten mit unterdrückter Immunität offensichtlich ist. Genetische Faktoren (genetische Kontrolle der Immunantwort) und lokale zelluläre Reaktionen spielen eine große Rolle. Ein Hauptzusammenhang in der Pathogenese der Choroiditis sind Autoimmunreaktionen auf verschiedene Antigene, einschließlich des eigenen (retinales S-Antigen), die im Zusammenhang mit einer Schädigung des Augengewebes auftreten, beispielsweise mit der Persistenz eines Virus oder der Ablagerung von Immunkomplexen.

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Symptome Choroiditis

Beschwerden über Blitze, Flackern und fliegende „Fliegen“ vor den Augen, Beschlagen und verminderte Sehkraft, schwebende Trübungen, Verzerrung von Objekten, verminderte Dämmerungssicht treten auf, wenn der Prozess im hinteren Teil des Auges lokalisiert ist und die Netzhaut und den Glaskörper in den pathologischen Prozess einbezieht. Wenn der Entzündungsherd peripher liegt, fehlen oft Beschwerden, und daher wird die Krankheit zufällig während der Ophthalmoskopie entdeckt.

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Formen

Choroiditis kann endogen sein, d. h. durch im Blut zirkulierende Viren, Bakterien oder Protozoen und Parasiten verursacht werden, und exogen sein und bei traumatischer Iridozyklitis und Hornhauterkrankungen auftreten.

Basierend auf der Lokalisation des Prozesses wird die Choroiditis in zentrale (das Infiltrat befindet sich im Makulabereich), peripapilläre (der Entzündungsherd befindet sich in der Nähe oder um den Sehnervenkopf herum), äquatoriale (in der Äquatorialzone) und periphere (an der Peripherie des Fundus in der Nähe der Linea dentatus) unterteilt.

Je nach Prävalenz des Prozesses kann die Choroiditis fokal, multifokal disseminiert (multifokal) und diffus sein.

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Komplikationen und Konsequenzen

Eine Choroiditis kann durch sekundäre Dystrophie und exsudative Netzhautablösung, Neuritis mit Übergang zur sekundären Sehnervenatrophie sowie ausgedehnte Blutungen in den Glaskörper mit anschließender Verankerung kompliziert werden. Blutungen in Aderhaut und Netzhaut können zur Bildung von groben Bindegewebsnarben und neovaskulären Membranen führen, was mit einer deutlichen Abnahme der Sehschärfe einhergeht.

Beim fokalen Prozess findet sich ein begrenztes Infiltrat aus lymphatischen Elementen um die erweiterten Gefäße in allen Schichten der Aderhaut. Bei der diffusen Choroiditis besteht das entzündliche Infiltrat aus Lymphozyten, Epitheloid- und Riesenzellen, die den Gefäßplexus komprimieren. Bei Beteiligung der Netzhaut am pathologischen Prozess kommt es zur Zerstörung der Pigmentepithelschicht, zu Ödemen und Blutungen. Im weiteren Verlauf werden die zellulären Elemente des Infiltrats durch Fibroblasten und Bindegewebsfasern ersetzt, was zur Bildung von Narbengewebe führt. Die Reste der veränderten großen Aderhautgefäße bleiben in der neu entstandenen Narbe erhalten, und entlang der Narbenperipherie ist eine Proliferation des retinalen Pigmentepithels zu beobachten.

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Diagnose Choroiditis

Die Diagnose wird anhand der Ergebnisse der direkten und umgekehrten Ophthalmoskopie, der FAG, immunologischer und biochemischer Untersuchungen, der ERG- und EOG-Aufzeichnung usw. gestellt. In 30 % der Fälle kann die Ätiologie nicht bestimmt werden.

Die Ophthalmoskopie zeigt chorioretinale Infiltrate, paravaskuläre Exsudate, die Skotome im Gesichtsfeld entsprechen. Bei aktiver Entzündung sind am Augenhintergrund gräuliche oder gelbliche Herde mit unscharfen Rändern sichtbar, die in den Glaskörper hineinragen; die Netzhautgefäße verlaufen ohne Unterbrechung darüber. Die Entzündungsherde können in Größe und Form variieren, meist sind sie rund; ihre Größe entspricht dem 0,5- bis 1,5-fachen des Durchmessers der Sehnervenpapille. Kleinere oder sehr große Herde werden selten beobachtet. Während dieser Zeit sind Blutungen in Aderhaut, Netzhaut und Glaskörper möglich. Im weiteren Verlauf wird eine Netzhauttrübung über dem Aderhautherd beobachtet; kleine Netzhautgefäße in der Ödemzone werden unsichtbar. In einigen Fällen entwickelt sich eine Trübung in den hinteren Teilen des Glaskörpers aufgrund der Infiltration durch Zellelemente und der Bildung von Membranen. Unter dem Einfluss der Behandlung flacht der chorioretinale Fokus ab, wird transparent und erhält klarere Ränder. Wenn der Entzündungsprozess abklingt, erscheint am Rand der Läsion eine Pigmentierung in Form kleiner Punkte. Kleine und mittlere Gefäße der Aderhaut verschwinden an der Stelle der Läsion, die Aderhaut wird dünner und die Sklera scheint durch. Die Ophthalmoskopie zeigt eine weiße Läsion oder eine Läsion mit großen Gefäßen der Aderhaut und Pigmentklumpen. Klare Grenzen und Pigmentierung der Läsion weisen auf den Übergang der Entzündung zum Stadium der Atrophie der Aderhaut und des retinalen Pigmentepithels hin.

Liegt die Entzündung in der Nähe der Sehnervenpapille, kann sich der Entzündungsprozess auf den Sehnerv ausbreiten. In solchen Fällen erscheint ein charakteristisches Skotom im Gesichtsfeld, das mit dem physiologischen verschmilzt. Die Ophthalmoskopie zeigt verschwommene Ränder des Sehnervs. Es entwickelt sich eine peripapilläre Chorioretinitis, die sogenannte periapilläre Neuroretinitis, Jensens juxtapapilläre Retinochoroiditis oder zirkumpapilläre Retinitis.

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Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird bei externer exsudativer Retinitis, Nävus und Aderhautmelanom frühzeitig durchgeführt. Im Gegensatz zur Choroiditis ist die exsudative Retinitis durch Gefäßveränderungen in der Netzhaut, Mikro- und Makroaneurysmen sowie arterielle Shunts gekennzeichnet, die durch Ophthalmoskopie und FAG nachgewiesen werden. Der Aderhautnävus wird durch die Ophthalmoskopie als flacher schieferfarbener oder grau-schieferfarbener Bereich mit klaren Grenzen definiert. Die darüber liegende Netzhaut ist unverändert, die Sehschärfe ist nicht vermindert. Das Aderhautmelanom weist charakteristische klinische und funktionelle Symptome auf. Die Diagnose wird mittels elektrophysiologischer (ERG-, EOG-Registrierung), Ultraschall- und Radioisotopenuntersuchungen geklärt.