Klinische Formen der Tuberkulose bei Kindern und Heranwachsenden

Eine Tuberkulose-Infektion, die in den Körper des Kindes eindringt, kann alle Organe und Systeme des Körpers befallen. Der Tuberkulose-Bazillus dringt nicht nur in Haare, Nägel und Zähne ein. Daher gibt es verschiedene Formen der Tuberkulose. Im Kindesalter entwickeln sich hauptsächlich primäre Formen der Tuberkulose. Bei älteren Kindern und Jugendlichen tritt in mehr als 50 % der Fälle eine sekundäre Tuberkulose auf. Nach der internationalen Klassifikation wird Tuberkulose in Tuberkulose der Atmungsorgane, Tuberkulose des Nervensystems, Tuberkulose anderer Organe und Systeme sowie Miliartuberkulose unterteilt.

In der ICD-10 wird Tuberkulose mit den Codes A15-A19 bezeichnet.

Theoretische und methodische Fortschritte in der Immunologie haben es Forschern ermöglicht, systemische und lokale Veränderungen der immunologischen Reaktivität im Tuberkuloseprozess umfassend zu charakterisieren. Eine primäre Tuberkuloseinfektion führt zu immunologischen Umstrukturierungen: Der Körper wird empfindlich gegenüber Tuberkulin, und es entwickelt sich eine Tuberkulinallergie. Es ist mittlerweile anerkannt, dass die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, die Hauptkomponente der zellulären Immunität, der führende Faktor für die Immunmechanismen bei Tuberkulose ist.

Die klinische Phase einer primären Tuberkuloseinfektion dauert 6-12 Monate ab dem Zeitpunkt der Tuberkulose-Erkrankung. Während dieser Zeit ist das Risiko, an der Krankheit zu erkranken, am höchsten. Normalerweise unterscheidet man zwischen einer asymptomatischen präallergischen Phase – der Zeit vom Eintritt des MBT in den Körper des Kindes bis zum Auftreten einer positiven Tuberkulinreaktion, die durchschnittlich 6-8 Wochen dauert. Sowie eine Wendung der Tuberkulinreaktionen – der Übergang einer negativen zu einer positiven Reaktion. Von erheblicher Bedeutung für das Verständnis der Tuberkulose ist die Besonderheit immunbiologischer Verschiebungen, die durch die Entwicklung unspezifischer allergischer Entzündungsprozesse in verschiedenen Organen und Systemen vor dem Hintergrund einer hohen Tuberkulinempfindlichkeit mit Schwächung der zellulären Immunität gekennzeichnet sind.

Die Frühphase einer primären Tuberkuloseinfektion ist die initiale Phase der Interaktion zwischen dem Tuberkuloseerreger und dem Makroorganismus. Während dieser Zeit breitet sich MBT schnell über die lymphogenen und hämatogenen Bahnen im Körper aus (latenter Mikrobismus) und verursacht spezifische Sensibilisierung und paraspezifische Gewebeveränderungen. Paraspezifische Reaktionen stören die Funktion verschiedener Organe, verursachen vielfältige klinische Symptome und führen oft zu diagnostischen Schwierigkeiten (Tuberkulosemasken). Derzeit verläuft die Frühphase einer primären Tuberkuloseinfektion bei den meisten Kindern nahezu symptomlos.

Die frühe Phase einer primären Tuberkuloseinfektion kann durch systematische Bestimmung der Mantoux-Reaktion mit 2 TE identifiziert werden. Die veränderte Tuberkulinempfindlichkeit aufgrund einer kürzlich erfolgten MBT-Infektion wird als Wende der Tuberkulinreaktionen bezeichnet. Die Zwischenform des Tuberkuloseprozesses vor der Entwicklung des lokalen Tuberkuloseprozesses ist die Tuberkuloseintoxikation. Anschließend entwickeln sich primäre oder sekundäre Formen der Tuberkulose.

Anatomische und physiologische Merkmale der Adoleszenz:

• der neuroendokrine Apparat wird umstrukturiert;
• Lungensegmente wachsen intensiv;
• der Stoffwechsel und der Energieverbrauch verändern sich;
• elastische Fasern in den Alveolen und Interalveolarräumen entwickeln sich intensiv;
• es entsteht eine Diskrepanz zwischen der anatomischen Struktur der Organe (unvollständige Entwicklung des Funktionsteils, Schwäche der Bindestrukturen) und den erhöhten Funktionsanforderungen des Körpers;
• Es kommt zu einer psychologischen Umstrukturierung, das Lebensstereotyp des Kindes wird durchbrochen, ein neuer sozialer Status entsteht, viele neue Kontakte entstehen, die Ernährung ändert sich, neue Gewohnheiten werden erworben, darunter auch schädliche (Rauchen, Alkohol-, Drogensucht).

Ein Merkmal der Tuberkulose im Jugendalter ist die Tendenz zu einem progressiven Verlauf, alterativ-nekrotischen Reaktionen. Der Zerfall des Lungengewebes tritt relativ häufig und schnell auf (die Tendenz zum Zerfall ist ausgeprägter als bei Erwachsenen); Sekundärformen der Tuberkulose, typisch für Erwachsene (infiltrative, fokale, kavernöse Tuberkulose), entwickeln sich unter Beibehaltung der Merkmale der Primärperiode (hohe allgemeine Sensibilisierung). Jugendliche, die mit Tuberkulose in Kontakt kommen, erkranken doppelt so häufig an Tuberkulose wie Kinder anderen Alters (außer Kleinkindern); späte Diagnose, unzureichende Behandlung, verpasste "Wende", fehlende vorbeugende Behandlung während der "Wende"-Phase führen zur Chronizität des Tuberkuloseprozesses.

Tuberkulose bei Kindern mit HIV-Infektion

Der klinische Verlauf einer HIV-Infektion bei Kindern mit Tuberkulose und die Prognose der Erkrankung hängen wahrscheinlich vom Infektionsweg ab. Eine frühe Infektion während der intrauterinen Entwicklung kann zum Tod des Fötus führen, was sich in einer höheren Rate an Spontanaborten, fetalen Defekten und Totgeburten bei HIV-infizierten Frauen zeigen kann. Eine Infektion während der Geburt führt wahrscheinlich zu einem späteren Auftreten von Infektionssymptomen. Schließlich führt eine parenterale Infektion zu einem längeren Krankheitsverlauf. Laut IA Popova war das Alter der Kinder zum Zeitpunkt der Infektion der wichtigste Faktor für das Überleben HIV-infizierter Kinder in Infektionsherden. In der Gruppe mit schnellem Krankheitsverlauf lag das Alter der Kinder zum Zeitpunkt der Infektion zwischen 1 und 11 Monaten, in der Gruppe mit langsamem Verlauf zwischen 18 Monaten und 11 Jahren.

Das Hauptmerkmal des klinischen Verlaufs von Tuberkulose und HIV-Infektion bei Kindern, insbesondere bei Kindern mit HIV-infizierten Müttern, ist eine Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung in Verbindung mit HIV-induzierten Hirnschäden, die sich morphologisch in einer Atrophie der Hirnstrukturen manifestieren. Kinder sind durch die Entwicklung einer lymphoiden interstitiellen Pneumonitis und Lymphadenopathien gekennzeichnet, was die Differentialdiagnose mit Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten erschwert. Kinder leiden im Gegensatz zu Erwachsenen häufiger an sekundären bakteriellen Infektionen: Mittelohrentzündung, Sinusitis, Harnwegsinfektionen, Lungenentzündung usw.

Morphologische Manifestationen und Verlauf des Tuberkuloseprozesses hängen vom Alter und dem Immunitätszustand zum Zeitpunkt der Erkrankung ab. Bei Kleinkindern verläuft die Tuberkulose schwer: mit Tendenz zur Verbreitung, Generalisierung des Prozesses mit Schädigung des Zentralnervensystems. Die Prävalenz von Tuberkulose-Läsionen hängt nicht nur mit dem Zustand des Immunsystems insgesamt zusammen, sondern auch mit dem Fehlen einer Immunität gegen Tuberkulose, da Kinder HIV-infizierter Mütter erst im Alter von 18 Jahren mit dem BCG-Impfstoff geimpft werden.

Bei der Organisation der Früherkennung von Tuberkulose bei Kindern mit HIV-Infektion kann man sich nicht auf traditionelle Untersuchungsmethoden auf Tuberkulose beschränken. Da sich die Immunpathogenese der Tuberkulose vor dem Hintergrund einer HIV-Infektion verändert, ist die Reaktion auf Standardtuberkulin in einer Dosis von 2 TE bei mit Mycobacterium tuberculosis infizierten Kindern sehr oft negativ, was die Frühdiagnose von Tuberkulose erschwert.

Um die Erkennung einer Tuberkulose-Infektion oder -Erkrankung bei HIV-infizierten Kindern zu verbessern, insbesondere bei Kindern mit einem Risiko für die Entwicklung einer Tuberkulose, ist es notwendig:

• systematische Überwachung der Gesundheit von Kindern;
• ständige Überwachung durch einen Arzt;
• Durchführung des Mantoux-Tests mit 2 TE gereinigtem Tuberkulin PPD-L 2-mal jährlich;
• rechtzeitige Verabreichung einer vorbeugenden Behandlung (wie angegeben);
• Anwendung des Mantoux-Tests mit einer höheren Tuberkulindosis – 5 oder 10 TE – zum Nachweis einer Infektion mit Mycobacterium tuberculosis; Anwendung neuer Diagnosemethoden – Bestimmung von Antikörpern gegen Mycobacterium tuberculosis mittels ELISA-Methode;
• Bestimmung des genetischen Materials von Mycobacterium tuberculosis mittels PCR-Methode;
• Neben den klassischen röntgentomographischen Untersuchungsmethoden (Röntgen-Übersichtsaufnahme des Brustkorbs) wird auch eine Röntgen-Computertomographie durchgeführt.

Primäre Tuberkulose

Primärer Tuberkulosekomplex

Der primäre Komplex wird in verschiedenen Altersgruppen nachgewiesen; am häufigsten bei Kleinkindern. Da derzeit neben einem Rückgang der Infektionen bei Kindern auch eine Verschiebung hin zu älteren Altersgruppen zu beobachten ist, wird der primäre Tuberkulosekomplex auch bei Jugendlichen nachgewiesen.

Entzündliche Veränderungen bei primärer Tuberkulose hängen in gewissem Maße vom Alter des Kindes ab. Die Tendenz zu ausgedehnten Prozessen in der Primärphase ist besonders ausgeprägt bei Kindern im Alter von 0 bis 7 Jahren. Dieser Umstand erklärt sich dadurch, dass in dieser Zeit die Differenzierung des Lungengewebes noch nicht abgeschlossen ist. Weite Lumen von Lymphspalten und lockere, lymphgefäßreiche Bindegewebssepten bleiben erhalten, was zur Ausbreitung entzündlicher Veränderungen beiträgt. Die klinischen Manifestationen des primären Tuberkulosekomplexes bei Kleinkindern sind am stärksten ausgeprägt und zeichnen sich durch weitverbreitete und komplizierte Formen aus. Bei geringer Größe der Primärläsion, fehlender oder schwach ausgeprägter perifokaler Infiltrationszone, begrenzten Veränderungen der intrathorakalen Lymphknoten, verschwindenden klinischen Manifestationen des Primärkomplexes und geringen Symptomen. In einigen Fällen ist der Primärkomplex asymptomatisch und wird bereits in der Phase der Rückentwicklung – der Verkalkung – erkannt. Die Entwicklung des primären Lungenherdes kann unterschiedlich sein. Ein kleiner Herd mit überwiegend infiltrativen statt nekrotischen Veränderungen kann sich vollständig zurückbilden. In anderen Fällen kommt es zu Kalkablagerungen im Herd, die den sogenannten Ghon-Herd bilden. Auch bei solchen Varianten sind jedoch eine Kalkresorption und eine deutliche Verkleinerung, in manchen Fällen sogar ein vollständiges Verschwinden des Herdes möglich.

Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten

Den ersten Platz unter den klinischen Formen der primären Tuberkulose bei Kindern und Jugendlichen nimmt derzeit die Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten ein: Sie macht 75-80 % aller Tuberkulosefälle bei Kindern aus. Die Häufigkeit dieser klinischen Form nimmt vor allem aufgrund der Verbesserung der Diagnosemethoden für leichte spezifische Veränderungen zu.

Der Verlauf hängt einerseits von der Prävalenz spezifischer Entzündungen und andererseits vom Zustand der immunologischen Reaktivität des Körpers ab. Art und Ausgang des Prozesses werden auch durch die rechtzeitige Erkennung der Krankheit und die Angemessenheit der tuberkulostatischen Therapie bestimmt. Bei kleinen Kindern, die nicht oder nur unzureichend mit BCG geimpft sind und engen Kontakt mit Bazillen hatten, kann die Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten, selbst bei begrenztem initialen Verlauf, schnell fortschreiten und sich generalisieren. In den meisten Fällen verläuft die Bronchoadenitis günstig. Rechtzeitig erkannte Prozesse mit begrenzter Schädigung der intrathorakalen Lymphknoten bei adäquater tuberkulostatischer Therapie führen in der Regel zu einer positiven Dynamik mit einem allmählichen Übergang von der Infiltrationsphase zur Resorptionsphase.

Tumoröse oder tumoröse Form der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten hat in der Regel einen schwereren klinischen Verlauf. Diese Form ist häufiger bei kleinen Kindern, sie wird von einem lebhafteren klinischen Bild begleitet, sie wird oft von der Entwicklung von Komplikationen begleitet. Diese Form ist durch eine hyperergische Empfindlichkeit gegenüber Tuberkulin vor dem Hintergrund einer "Virage" gekennzeichnet.

Eine Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten muss von pathologischen Veränderungen im Mediastinum und der Lungenwurzel nichttuberkulöser Ätiologie unterschieden werden. Am häufigsten treten bei Kleinkindern Probleme auf, die eine zusätzliche Röntgenuntersuchung der Formation im vorderen Mediastinum erfordern. Die Hauptursache ist die Thymusdrüse. Durch eine seitliche Röntgenaufnahme des Brustkorbs können Schäden an den Lymphknoten ausgeschlossen werden.

Sekundäre Tuberkulose

Sekundäre Formen der Tuberkulose bei Kindern treten nur im höheren Schulalter auf, zeitgleich mit der Pubertät (13-14 Jahre). Sekundäre Formen der primären Genese sind typisch für Jugendliche (vor dem Hintergrund eines ausgedehnten Lungenprozesses sind intrathorakale Lymphknoten von Tuberkulose betroffen). Die vorherrschende Form ist die infiltrative und fokale Lungentuberkulose.

Disseminierte Lungentuberkulose

Derzeit tritt die hämatogene disseminierende Tuberkulose bei Kindern und Jugendlichen selten auf.

Der Entwicklung disseminierter Formen der Tuberkulose geht eine Phase der primären Tuberkuloseinfektion und ein Durchbruch des Tuberkuloseherdes in den Blutkreislauf bei gleichzeitiger Sensibilisierung des Gefäßsystems voraus. Für die Entwicklung der Krankheit ist eine Abnahme der Immunität unter dem Einfluss ungünstiger Einflüsse (Sonneneinstrahlung, Unterernährung, interkurrente Infektionen während der Wende usw.) wichtig.

Bei Kleinkindern tritt die Erkrankung häufig in Form einer Miliartuberkulose auf, bei der neben der Lunge auch andere Organe betroffen sind. Die Verbreitungsquelle bei sekundären Formen der Tuberkulose können Lunge, Knochen, Nieren und andere Organe sein. Die subakute Form ist bei älteren Kindern und Jugendlichen äußerst selten und tritt häufig während der Abschwächung der Primärinfektion auf, kann aber auch als sekundäre Form der Tuberkulose zusammen mit Herden extrapulmonaler Lokalisation auftreten.

Ohne oder mit unzureichend intensiver Behandlung schreitet die Krankheit bei Jugendlichen in den meisten Fällen stetig voran; verstreute Herde in der Lunge vergrößern sich und verschmelzen, neue Karieshöhlen treten auf und in Zukunft kann sich eine lobuläre käsige Pneumonie entwickeln. Ein solch ungünstiger Verlauf der subakuten Verbreitung bei Jugendlichen kann durch das Übergangsalter erklärt werden, in dem hormonelle Veränderungen im Körper auftreten und ein instabiler Zustand immunbiologischer Prozesse in Bezug auf eine Tuberkulose-Infektion auftritt.

Bei der chronisch disseminierten Tuberkulose nimmt der Prozess die Merkmale einer fibrös-kavernösen Tuberkulose an, mit einer Exazerbation im Frühjahr-Herbst-Zeitraum und einem ungünstigen Verlauf.

Tuberkulöse Pleuritis

Bei Kindern und Jugendlichen kann eine Pleuritis als Komplikation einer Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten und eines primären Tuberkulosekomplexes sowie als eigenständige Erkrankung auftreten.

Ergibt die klinische und radiologische Untersuchung eindeutig das Bild einer Tuberkulose, gilt eine Pleuritis als Komplikation. Werden keine Veränderungen festgestellt, gilt die Pleuritis als eigenständige Form der Tuberkulose.

Man unterscheidet zwischen trockener (fibrinöser) und exsudativer Pleuritis. Eine trockene Pleuritis bei Kindern und Jugendlichen kann Ausdruck einer aktiven, meist primären oder disseminierten Lungentuberkulose infolge einer lymphohämatogenen Ausbreitung der Infektion sein.

Die klinischen Manifestationen und Symptome einer exsudativen Pleuritis werden maßgeblich durch ihre Lokalisation bestimmt. Der Erguss kann frei oder gekapselt sein. Topographisch unterscheidet man zwischen apikaler, costaler, interlobärer, mediastinaler und diaphragmatischer Panpleuritis.

Eine interlobäre Pleuritis bei Kindern ist meist eine Komplikation einer Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten. Eine mediastinale Pleuritis tritt am häufigsten als Komplikation des primären Tuberkulosekomplexes oder einer Bronchoadenitis bei Kleinkindern auf.

Extrapulmonale Tuberkulose bei Kindern und Jugendlichen

Extrapulmonale Formen der Tuberkulose bei Kindern sind in der Regel eine Manifestation einer lymphogenen oder hämatogenen Verbreitung, deren Voraussetzungen die Massivität der Infektion vor dem Hintergrund einer minderwertigen BCG-Impfung oder deren Fehlen, ungünstige sozioökonomische Faktoren und verschiedene Begleiterkrankungen sind.

Ein Vergleich der Manifestationsformen extrapulmonaler Krankheitsformen in der Struktur neu diagnostizierter Tuberkulose bei Kindern in den letzten 15 Jahren hat gezeigt, dass trotz der Verschlechterung der epidemiologischen Situation im ganzen Land die Gesamtzahl der extrapulmonalen Krankheitsformen zurückgegangen ist. Es wurde ein Rückgang der Inzidenz von tuberkulöser Meningitis und osteoartikulärer Tuberkulose bei Kindern festgestellt. Die Zahl der Kinder mit Tuberkulose des Urogenitalsystems, der peripheren Lymphknoten und der Augen nimmt dagegen tendenziell zu. Es wurde festgestellt, dass es keine Altersunterschiede bei der Inzidenz pulmonaler und extrapulmonaler Formen gibt. Bei kleinen Kindern überwiegen Läsionen des osteoartikulären und zentralen Nervensystems, was auf eine für dieses Alter charakteristische Generalisierung des Prozesses hinweist. Bei anderen Kindern sind periphere Lymphknoten und Urogenitalorgane häufiger betroffen.

Tuberkulose der peripheren Lymphknoten

Die klinischen Manifestationen einer Tuberkulose der peripheren Lymphknoten bei Kindern ähneln denen bei Erwachsenen.

Tuberkulöse Meningitis

Von einer Tuberkulose der Hirnhäute sind vor allem Kinder unter fünf Jahren betroffen. Am häufigsten entwickelt sich die Erkrankung in den ersten Jahren nach einer Infektion mit Mycobacterium tuberculosis.

Bei Kleinkindern können Eltern erste Symptome wie Appetitlosigkeit, zunehmende Schläfrigkeit und Adynamie bemerken. In den ersten Krankheitstagen treten Krämpfe, Bewusstseinsstörungen und fokale Symptome einer ZNS-Schädigung in Form von Hirnnervenfunktionsstörungen, Paresen oder Lähmungen der Gliedmaßen auf. Meningeale Symptome können mild sein, Bradykardie fehlt. Die Stuhlfrequenz steigt auf 4-5 Mal täglich an, was in Kombination mit 2-4-maligem Erbrechen einer Dyspepsie ähnelt. Eine Exsikose liegt nicht vor, die große Fontanelle ist angespannt und prall. Ein Hydrozephalus entwickelt sich schnell. Manchmal ist das klinische Bild der tuberkulösen Meningitis bei Säuglingen so unscharf, dass außer Fieber, zunehmender Schläfrigkeit und Adynamie nichts weiter erkennbar ist. Die Vorwölbung und Spannung der Fontanelle sind in diesen Fällen von entscheidender Bedeutung. Wird die Diagnose nicht rechtzeitig gestellt, schreitet die Krankheit fort und führt innerhalb von 2, maximal 3 Wochen zum Tod. Meningeale Symptome bei kleinen Kindern umfassen das Symptom der „Aufhängung“ (Lesage): Ein an den Achseln hochgehobenes Kind zieht seine Beine bis zum Bauch und hält sie in einer gebeugten Position, und das Symptom des „Stativs“ – eine besondere Haltung, in der das Kind sitzt und sich auf seine Hände hinter dem Gesäß stützt. In der zweiten Phase der Erkrankung treten meningeale Symptome auf und verstärken sich, Anzeichen einer Schädigung der Hirnnerven (normalerweise des III. und VI. Paares).

Bei älteren Kindern verläuft die tuberkulöse Meningitis auf die gleiche Weise wie bei Erwachsenen.

Die klinischen Manifestationen der Krankheit hängen vom Grad der Schädigung der inneren Organe, der altersbedingten Reaktivität des Körpers, der Virulenz der Mikrobe und ihrer Empfindlichkeit gegenüber den verwendeten Medikamenten sowie dem Zeitpunkt des Behandlungsbeginns ab. Die Prognose für ein Kind unter 3 Jahren ist im Vergleich zu einem höheren Alter schlechter. Bei rechtzeitiger (bis zum 10. Tag) langfristiger komplexer Behandlung ist die Prognose in über 90 % der Fälle günstig.

Hirntuberkulome im Kindesalter bleiben in den meisten Fällen sehr klein und verursachen keine Erhöhung des Hirndrucks, können aber charakteristische lokale Symptome mit Anzeichen einer Volumenschädigung hervorrufen.

Die Diagnose einer tuberkulösen Meningitis muss vor dem 7. bis 10. Krankheitstag, während der exsudativen Entzündungsphase, gestellt werden. In diesen Fällen besteht Hoffnung auf eine vollständige Heilung.

Es ist wichtig, Folgendes zu beachten:

• Anamnese (Informationen über den Kontakt mit Tuberkulose-Patienten):
• Art der Tuberkulintests, Zeitpunkt der Wiederholungsimpfung (unter Berücksichtigung der Tatsache, dass Tuberkulintests negativ ausfallen können, wenn sich das Kind in einem ernsten Zustand befindet);
• klinische Manifestationen (Art des Auftretens und der Entwicklung der Meningitis, Bewusstseinszustand, Schwere der meningealen Symptome);
• Röntgendaten des Brustkorbs: Nachweis einer aktiven Tuberkulose oder von Restveränderungen einer früheren Tuberkulose (deren Fehlen erlaubt jedoch nicht, die Tuberkulose-Ätiologie abzulehnen);
• Die Lumbalpunktion mit Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit ist ein entscheidender Moment bei der Bestimmung der Ätiologie einer Meningitis:
• Fundusuntersuchung: Der Nachweis tuberkulöser Tuberkel auf der Netzhaut weist zweifellos auf eine tuberkulöse Ätiologie der Meningitis hin. Stauende Sehnervenpapillen spiegeln einen erhöhten Hirndruck wider. Es ist zu beachten, dass bei ausgeprägter Stauung im Fundus während der Lumbalpunktion eine axiale Luxation möglich ist. In diesem Fall sollte die Liquor cerebrospinalis freigesetzt werden, ohne den Mandrin von der Nadel zu entfernen.
• Bakteriologische Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit: Der Nachweis von Mycobacterium tuberculosis ist ein zweifelsfreier Beweis für die tuberkulöse Natur der Meningitis.

Die Behandlungsprinzipien der Meningealtuberkulose, die Kombination von Arzneimitteln und die Dauer ihrer Verabreichung ähneln denen für erwachsene Patienten, mit Ausnahme der Berechnung der Tagesdosis der Arzneimittel pro 1 kg Körpergewicht des Kindes. Eine ausreichende Isoniazid-Dosis von 30 mg / kg pro Tag sollte berücksichtigt werden. Je jünger das Kind, desto höher sollte die Dosis sein. Strenge Bettruhe wird für 1,5 bis 2 Monate verordnet. Nach 3-4 Monaten ist Bewegung auf der Station erlaubt.

Während der ersten zwei bis drei Jahre absolvieren die Rekonvaleszenten im Frühjahr und Herbst zweimonatige Rückfallprophylaxe-Kuren in einem spezialisierten Sanatorium.

Tuberkulose der Knochen und Gelenke

Tuberkulöse Skelettschädigungen bei Kindern und Jugendlichen sind durch eine weitgehende Zerstörung der Knochen und Gelenke gekennzeichnet, die ohne entsprechende Behandlung zu einer frühen und stetig fortschreitenden Behinderung führt.

Die Diagnose der osteoartikulären Tuberkulose bei Kindern erfolgt parallel in zwei Richtungen:

• Bestimmung der Aktivität und Prävalenz einer Tuberkuloseinfektion;
• Bestimmung der Prävalenz lokaler Läsionen und ihrer Komplikationen. Die Aktivität und Prävalenz einer Tuberkulose-Infektion bei einem Kind mit osteoartikulärer Tuberkulose wird in spezialisierten Anti-Tuberkulose-Einrichtungen beurteilt: Die Tatsache einer Infektion mit Tuberkulose-Mykobakterien, die klinische Form der Tuberkulose der Atmungsorgane und der Grad der Tuberkulinempfindlichkeit werden festgestellt; andere Organläsionen werden identifiziert. Zur Diagnose werden traditionelle Kriterien verwendet:
• anamnestisch und epidemiologische - Informationen über den Kontakt mit einem Patienten mit Tuberkulose, seine Dauer, BCG-Impfung und Wiederholungsimpfung, die Art der Reaktion nach der Impfung, die Dynamik von Tuberkulintests:
  • Röntgentomographie- oder CT-Scan-Daten der Brustorgane;
  • Labordaten - klinische Blutuntersuchung (absolute Leukozytenzahl und Leukozytenformel, BSG-Wert), Urin, Proteinogramm (Gehalt an α2- _und γ-Globulinen, C-reaktives Protein):
  • Tuberkulintestdaten - Mantoux-Reaktion mit 2 TE PPD-L und eingehender Tuberkulindiagnostik;
  • serologische und immunologische Indikatoren;
  • Ergebnisse der bakteriologischen Untersuchung von Sputum, Urin sowie pathologischen Inhalten von Abszessen und Fisteln auf Mycobacterium tuberculosis und die damit verbundene Bakterienflora.

Die Diagnostik lokaler Knochen- und Gelenkläsionen erfolgt auf der Grundlage klinischer und radiologischer Untersuchungsmethoden. Das Erscheinungsbild des betroffenen Skelettabschnitts, das Vorhandensein von Abszessen und Fisteln, das Ausmaß von Deformationen und Kontrakturen, der Grad der Organfunktionseinschränkung sowie neurologische Symptome werden klinisch beurteilt. Die grundlegende Methode der radiologischen Beurteilung ist eine Standardradiographie des betroffenen Skelettabschnitts in zwei Projektionen. Zur Abklärung der Diagnose werden spezielle Techniken eingesetzt – Röntgentomographie, CT, MRT. Jede dieser Methoden wird je nach Indikation, Lokalisation des Prozesses und gestellter diagnostischer Aufgabe eingesetzt. Bei Vorhandensein von Abszessen, Fisteln, Material aus früheren Operationen oder Biopsien wird eine bakteriologische, zytologische und/oder histologische Untersuchung durchgeführt.

Der Allgemeinzustand von Kindern mit tuberkulöser Ostitis leidet in der Regel nicht, Vergiftungssymptome werden entweder bei multiplen Knochenherden oder bei Vorliegen eines aktiven intrathorakalen tuberkulösen Prozesses festgestellt.

Zu den Besonderheiten der klinischen Manifestationen der tuberkulösen Arthritis bei Kindern gehört ihr Polymorphismus. Einerseits kann die Erkrankung mit ausgeprägten klinischen Manifestationen einhergehen, die für akute unspezifische entzündliche Läsionen charakteristisch sind, andererseits kann die Pathologie latent verlaufen und erst im Stadium bereits entwickelter orthopädischer Komplikationen – Fehlstellungen und Kontrakturen – diagnostiziert werden. Eine späte Diagnose der tuberkulösen Arthritis ist in der Regel mit einer Unterschätzung der epidemiologischen Situation sowie der klinischen und radiologischen Symptome der Erkrankung verbunden. Bei Kleinkindern entwickelt sich die Arthritis meist vor dem Hintergrund ausgeprägter Allgemeinveränderungen, die durch die Verbreitung der Tuberkulose verursacht werden, bei Jugendlichen häufiger vor dem Hintergrund des Allgemeinzustands. Patienten werden im primären Gesundheitsnetz mit folgenden Diagnosen langfristig überwacht: hämatogene Osteomyelitis, infektiös-allergische oder eitrige Arthritis, transiente Arthralgie, Morbus Perthes. Der Verdacht auf eine spezifische Läsion entsteht meist, wenn trotz scheinbar adäquater Behandlung eine ausgedehnte Gelenkzerstörung festgestellt wird.

Die tuberkulöse Spondylitis bei Kindern ist durch eine späte Diagnose gekennzeichnet, die mit einer Unterschätzung der frühen Krankheitssymptome einhergeht. Leider ist die erste Beschwerde, aufgrund derer normalerweise ein Verdacht auf eine Pathologie entsteht, eine Deformation der Wirbelsäule. Retrospektive Analysen zeigen, dass bei kleinen Kindern allgemeine klinische Symptome viel früher auftreten: Verhaltensänderungen, Angst während des Schlafs, verminderter Appetit und verminderte motorische Aktivität, leichtes Fieber, was normalerweise als Manifestationen von Rachitis oder einer banalen Infektion angesehen wird. Die Entwicklung der Krankheit ist durch eine Zunahme von Intoxikationssymptomen, das Auftreten neurologischer Störungen und eine Zunahme von Deformationen der Wirbelsäule gekennzeichnet, die normalerweise der Grund für die primäre Röntgenuntersuchung sind. Bei Patienten im Schulalter überwiegen zu Beginn der Krankheit lokale klinische Symptome: Rückenschmerzen, Müdigkeit, Haltungs- und Gangstörungen. Während der Untersuchung zeigen sich lokale Schmerzen und Steifheit der Rückenmuskulatur sowie mäßige Deformationen der Wirbelsäule. Das Vorhandensein von Schmerzen ohne ausgeprägte Vergiftungssymptome und grobe Deformationen führt zu einer unbegründeten Diagnose einer "Osteochondrose der Wirbelsäule". Eine Röntgenuntersuchung wird in der Regel aufgrund zunehmender Rückenschmerzen, zunehmender Kyphose oder des Auftretens neurologischer Störungen durchgeführt.

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