Hämorrhagisches Krimfieber - Ursachen und Pathogenese

Ursachen des Krim-Hämorrhagischen Fiebers

Der Erreger des Krimhämorrhagischen Fiebers ist ein Arbovirus aus der Familie der Bunyaviridae, Gattung Nairovirus: kugelförmig oder ellipsoid, 90–105 nm groß; bedeckt mit einer lipidhaltigen Membran mit Stacheln. Das Virusgenom enthält drei Fragmente (L-, M-, S-) einer einzelsträngigen zirkulären „Minus“-RNA-Kette, die für Transkriptase, Nukleokapsidprotein (N) und Hüllglykoproteine (G1 und G2) kodiert. Die Hämagglutinationsfähigkeit des Erregers des Krimhämorrhagischen Fiebers wird durch eines der Oberflächenglykoproteine gewährleistet. Der Erreger des Krimhämorrhagischen Fiebers kann sich in den Zellen des Gehirns und der Bauchhöhle neugeborener weißer Mäuse, neugeborener weißer Ratten und in einer Kultur transplantierter Ferkelnierenzellen vermehren. Nach Passage eines lebenden Organismus erhöht das Virus seine Virulenz. Der Erreger des Krimhämorrhagischen Fiebers kann durch Desinfektionslösungen und Fettlöser (Ether, Paraformaldehyd, Alkohol) inaktiviert werden. Bei 45 °C stirbt das Virus innerhalb von 2 Stunden ab, beim Kochen sofort. Gefroren ist es gut haltbar.

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Pathogenese des Krim-hämorrhagischen Fiebers

Die Pathogenese ist unzureichend erforscht. Nach dem Eindringen in den menschlichen Körper vermehrt sich das Virus im Gefäßendothel, in den Epithelzellen der Leber, der Nieren und im retikuloendothelialen System und verursacht eine Vaskulitis mit vorwiegender Schädigung der Gefäße des Mikrokreislaufs. Anschließend entwickelt sich eine Virämie, die der Anfangsphase der Erkrankung entspricht. Laut PCR dauert die Virämie 5–9 Tage. Ihre Intensität korreliert mit der Schwere der Erkrankung. Infolge der direkten vasotropen Wirkung des Virus, der Schädigung der Nebennieren und des Hypothalamus kommt es zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität und vermehrten Störungen des Hämostasesystems, die sich klinisch in Symptomen einer hämorrhagischen Diathese äußern.

Epidemiologie des Krim-hämorrhagischen Fiebers

Das wichtigste natürliche Reservoir des Erregers des Krimhämorrhagischen Fiebers sind Zecken der Gattungen Hyalomma (H. pl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus und D. reticulatus) und Boophilus (B. annulatus); sowie Wildtiere (Hasen, Afrikanische Igel) und Haustiere (Schafe, Ziegen, Kühe). Die Infektion des Menschen erfolgt durch Übertragung (durch Zeckenbiss), Kontakt (wenn Blut und blutige Sekrete eines Patienten mit Krimhämorrhagischem Fieber mit geschädigter Haut und Schleimhäuten in Berührung kommen und wenn Zecken zerquetscht werden) und durch die Luft (unter Laborbedingungen). Die Anfälligkeit für das Krim-Hämorrhagische Fieber ist unabhängig vom Alter hoch, aber Männer im Alter von 20–50 Jahren (Jäger, Hirten, Tierärzte, Viehzüchter, Feldarbeiter) sowie Melkerinnen, Gesundheitspersonal und Personen, die in der Patientenversorgung tätig sind, erkranken häufiger: Labortechniker, die mit Blut arbeiten, sowie deren Familienmitglieder. Die Immunität nach der Infektion ist anhaltend. Natürliche Herde befinden sich in Halbwüsten-, Steppen-, Waldsteppen- und Auenlandschaften mit warmem Klima. Dieses Gebiet ist für die Landwirtschaft ungeeignet und wird hauptsächlich als Viehweide genutzt, die die Wirte für adulte Stadien von Zecken der Gattung Hyalomma sind. Herde wurden in Bulgarien, Jugoslawien, Ungarn, Frankreich (an der Grenze zu Spanien), Griechenland, Irak, Saudi-Arabien, in asiatischen Ländern (Iran, Indien, Pakistan) und Afrika (Zaire, Nigeria, Senegal, Uganda, Kenia) identifiziert. Aserbaidschan, Moldawien, Tadschikistan, Türkei und in der Ukraine (auf der Krim, in der Region Donezk) und Russland: Dagestan, Kalmückien, Astrachan, Wolgograd, Rostower Gebiete, Krasnodar und Stawropol. Saisonalität - Frühling-Sommer (April-September) mit einem Höhepunkt im Juni-Juli.

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