Lungeneosinophilie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Die pulmonale Eosinophilie ist eine Gruppe von Krankheiten und Syndromen, die durch vorübergehende pulmonale Infiltrate und Blut-Eosinophilie von mehr als 1,5 x 10 ⁹ / L gekennzeichnet sind.

Unterscheiden Sie die folgenden Gruppen von Lungen-Eosinophilie:

1. Lokale pulmonale Eosinophilie
   • Einfache Lungen-Eosinophilie (Leffler-Syndrom).
   • Chronische eosinophile Pneumonie (verlängerte pulmonale Eosinophilie, Lera-Kindberg-Syndrom).
   • Pulmonale Eosinophilie asthmatisches Syndrom (atopischem Asthma, nicht-atopischem Asthma, allergische bronchopulmonale Aspergillose, tropische Eosinophilie).
2. Pulmonale Eosinophilie mit systemischen Manifestationen
   • Allergische eosinophile granulomatöse Angiitis (Charge-Strauss-Syndrom).
   • Hypereosinophiles myeloproliferatives Syndrom.

Lokale pulmonale Eohinophilie

Einfache pulmonale Eosinophilie

Einfache Lungen-Eosinophilie (Leffler-Syndrom) ist eine Kombination aus vorübergehenden "flüchtigen" Lungeninfiltraten mit hoher Blut-Eosinophilie 1,5 x ^{10 9} / L.

Ursachen der Lungen-Eosinophilie

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren des Leffler-Syndroms sind:

• Sensibilisierung gegenüber Pollenallergenen;
• Sensibilisierung gegen Allergene von Pilzen, vor allem Aspergillus;
• (. Ascariasis, strongyloidiasis, Schistosomiasis, Hakenwurm, paragonimiasis, toksakaroz etc.) helminth parasitäre Erkrankungen - helminthiasis Erreger Larvenphase Migration getestet und das Lungengewebe eindringen;
• Arbeiten in Industrien, die mit der Verwendung von Nickel in Verbindung stehen (Inhalation von Nickelcarbonatdampf);
• Arzneimittelallergie (gegen Antibiotika, Sulfonamide, Nitrofuranverbindungen, Salicylate, Tuberkulosemittel, andere Drogen);
• Allergie gegen verschiedene Nahrungsmittel;

Wenn es unmöglich ist, die Ursache zu ermitteln, sollte man von dem kryptogenen (idiopathischen) Syndrom von Leffler sprechen.

Pathogenese der pulmonalen Eosinophilie

Bei pulmonaler Eosinophilie kommt es zu einer Akkumulation von Eosinophilen im Lungengewebe als Reaktion auf die Auswirkungen der oben genannten ätiologischen Faktoren, Antigene. Auf der Membranoberfläche von Eosinophilen befinden sich Rezeptoren für chemotaktische Faktoren, die die Ansammlung von Eosinophilen in der Lunge verursachen. Die wichtigsten chemotaktischen Faktoren für Eosinophile sind:

• eosinophiler chemotaktischer Faktor der Anaphylaxie (ausgeschieden von Mastzellen und Basophilen);
• ein Faktor, der die Migration von Eosinophilen stimuliert (sezerniert von T-Lymphozyten);
• eosinophiler chemotaktischer Faktor von Neutrophilen.

Chemotaxis von Eosinophilen wird auch durch aktivierte Komponenten des Komplementsystems stimuliert; Histamin und andere Mediatoren, die während der Degranulation von Mastzellen freigesetzt werden (Tannine, Leukotriene); Antigene von Helminthen; Antigene von Tumorgeweben.

Durch das Eindringen in das Lungengewebe üben Eosinophile sowohl schützende als auch immunpathologische Wirkungen aus.

Die Schutzwirkung von Eosinophilen beinhaltet die Trennung von Enzymen, die Kinine (kininaza), Histamin (Histaminase), Leukotriene (Arylsulfatase), platelet activating factor (Phospholipase A) inaktivieren - d.h. Mediatoren, die an der Entwicklung von entzündlichen und allergischen Reaktionen beteiligt sind. Darüber hinaus produzieren Eosinophile eosinophile Peroxidase, die Schistosomen, Toxoplasmen, Trypanosomen zerstört, die Zerstörung von Tumorzellen verursacht. Diese Effekte werden durch die Produktion einer großen Menge Wasserstoffperoxid unter dem Einfluss eines Peroxidase-Enzyms vermittelt.

Neben den protektiven Effekten wirken Eosinophile auch pathologisch, indem sie ein großes Basenprotein und ein eosinophiles kationisches Protein freisetzen.

Ein großes basisches Protein von Eosinophilengranula beschädigt Zellen des Flimmerepithels der Bronchialschleimhaut, was natürlich den mukoziliären Transport stört. Zusätzlich wird unter dem Einfluß eines großen basischen Proteins von Eosinophilengranulaten die Freisetzung von Histamin aus dem Granulum von Mastzellen aktiviert, was die Entzündungsreaktion verstärkt.

Das eosinophile kationische Protein aktiviert das Kallikrein-Kinin-System, die Bildung von Fibrin und neutralisiert gleichzeitig die gerinnungshemmende Wirkung von Heparin. Diese Effekte können eine erhöhte Thrombozytenaggregation und eine beeinträchtigte Mikrozirkulation in den Lungen fördern.

Eosinophilen in großen Mengen zugeordnet werden auch die Prostaglandine E2 und R, die eine regulatorische Wirkung auf Entzündungs- und Immunprozesse haben.

Somit sind die wichtigsten pathogenetischen Mechanismen der pulmonalen Eosinophilie im allgemeinen und einfachen pulmonalen Eosinophilie (Loeffler-Syndrom), insbesondere mit funktioneller Aktivität assoziiert in dem bronchopulmonalen System Eosinophilen akkumulierte. Startdrehmoment von eosinophilen das Antigen ausgesetzt Alveolitis ist die Aktivierung des Komplementsystems in der Lunge aufgrund der Tatsache, dass im Licht der möglichen lokalen Produktion von Komplement-Komponenten C3 und C5. In Zukunft entwickelt sich eine Immunkomplexreaktion (am häufigsten) oder eine allergische Reaktion vom Soforttyp (IgE-abhängig).

Die wichtigsten pathomorphologischen Merkmale des Leffler-Syndroms sind:

• Füllen von Alveolen mit Eosinophilen und großen mononukleären Zellen;
• Infiltration von interalveolären Septen durch Eosinophile, Plasmazellen, mononukleäre Zellen;
• Infiltration von Gefäßen mit Eosinophilen;
• die Bildung von Aggregaten von Blutplättchen im Mikrozirkulationsbett, aber ohne Anzeichen von nekrotisierender Vaskulitis und Entwicklung von Granulomen.

Symptome der Lungen-Eosinophilie

Patienten, die an Loeffler-Syndrom leiden, genug, um typische Beschwerden von trockenem Husten Providing (manchmal mit Auswurf „Kanarienvogel“ Farbe), Schwäche, verminderte Leistung, erhebliche Schwitzen, Fieber (in der Regel nicht über 38 ° C). Einige Patienten klagen über Schmerzen in der Brust, schlimmer bei Husten und Atmung (in der Regel mit einer Kombination aus Leffler-Syndrom und trockener Pleuritis). Das Auftreten von Hämoptysen ist möglich mit Helmintheninfektionen (die Phase der Migration von Larven und deren Eintritt in die Lunge). Vielleicht das Auftreten von Hautjucken, plötzliche und wiederkehrende Ödeme von Quinck, Urtikaria. Häufig ist die Krankheit jedoch asymptomatisch und wird nur dann festgestellt, wenn der Patient aus irgendeinem anderen Grund zufällig untersucht wird.

Der Allgemeinzustand der Patienten ist in den meisten Fällen zufriedenstellend. Bei der körperlichen Untersuchung der Lunge wird das Abstumpfen des Perkussionsschalls über den Bereich der Infiltration bestimmt. In derselben Zone sind vor dem Hintergrund der geschwächten vesikulären Atmung feuchte, fein sprudelnde Rasselgeräusche zu hören. In Kombination mit einem "flüchtigen" eosinophilen Infiltrat und einer trockenen (fibrinösen) Pleuritis ist Pleuralreibung zu hören. Typische schnelle Dynamik (schnelle Abnahme und Verschwinden) von körperlichen Symptomen.

Labordaten

1. Ein allgemeiner Bluttest - ein charakteristisches Merkmal - Eosinophilie, leichte Leukozytose, möglicherweise eine Erhöhung der ESR.
2. Biochemische Analyse von Blut - erhöhter Gehalt Seromucoid, Sialinsäure, Fibrin (als Ausdruck der nicht-spezifischer biochemischer „entzündliche Krankheit“), mindestens A2 Pegel zunimmt und Globuline.
3. Immunologische Studien - es ist möglich, die Anzahl der T-Lymphozyten-Suppressoren zu reduzieren, erhöhen das Niveau der Immunglobuline, das Auftreten von zirkulierenden Immunkomplexen, jedoch sind diese Veränderungen nicht regelmäßig.
4. Allgemeine Urinanalyse - ohne signifikante Veränderungen.
5. Allgemeine klinische Studie von Sputum - in der zytologischen Studie wird eine große Anzahl von Eosinophilen gefunden.

Instrumentelle Forschung

1. Röntgenuntersuchung der Lunge. In den Lungen, inhomogen, mit unscharfen Konturen, werden Infiltrationsstellen unterschiedlicher Größe nachgewiesen. Sie sind in mehreren Segmenten einer oder beider Lungen lokalisiert, bei manchen Patienten ist die Infiltrationsstelle klein und kann nur ein Segment einnehmen. Das charakteristischste Merkmal dieser Infiltrate ist ihre "Flüchtigkeit" - nach 7-8 Tagen lösen sich Infiltrate auf, in seltenen Fällen persistieren sie für 3-4 Wochen, verschwinden dann aber vollständig. Bei einigen Patienten kann die Verstärkung des Lungenmusters 3-4 Tage lang an der Stelle des verschwundenen Infiltrats anhalten. Die "Flüchtigkeit" des Infiltrats ist das wichtigste differentialdiagnostische Merkmal, das diese Erkrankung von Pneumonie und Lungentuberkulose unterscheidet. Wenn das Leffler-Syndrom durch Helmintheninfektionen verursacht wird, ist es möglich, Vernichtungsherde im Lungengewebe zu bilden, deren langsames Verschwinden und bei manchen Patienten die Bildung von Zysten mit der Ablagerung von Calciumsalzen.
2. Erforschung der Lüftungsfunktion der Lunge. In der Regel gibt es keine signifikanten Verletzungen der Funktion der äußeren Atmung. Bei ausgedehnten Lungeninfiltraten kann ein moderates respiratorisches Versagen des gemischten restriktiv-obstruktiven Typs beobachtet werden (erniedrigter GEL, FEV1).

Der Verlauf der einfachen Lungen-Eosinophilie ist günstig, Komplikationen werden nicht beobachtet, eine vollständige Genesung ist gegeben. Wenn das Allergen nicht eliminiert werden kann, ist ein Wiederauftreten der Krankheit möglich.

Umfrage-Programm

1. Allgemeine Tests von Blut, Urin, Kot (für Helminthen), Sputum (zytologische Analyse).
2. Biochemischer Bluttest - Bestimmung des Gehalts an Seromucoid, Sialinsäuren, Fibrin, Gesamtprotein, Proteinfraktionen.
3. Immunologische Untersuchungen - Bestimmung des Gehalts an B- und T-Lymphozyten, Subpopulationen von T-Lymphozyten, Immunglobulinen, zirkulierenden Immunkomplexen.
4. EKG.
5. Röntgen der Lunge in drei Projektionen.
6. Spirographie.
7. Allergologische Untersuchung zum Nachweis einer Sensibilisierung gegen Pollen, Nahrungsmittel, Pilze, Helminthika, medizinische und andere Allergene.

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