Pulmonale Eosinophilie mit asthmatischem Syndrom: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Asthma bronchiale

Asthma bronchiale (als eigenständige nosologische Form) kann mit Bluteosinophilie (normalerweise nicht mehr als 15–20 %) und „fliegenden“ Lungeninfiltraten auftreten, manchmal mit anderen klinischen Manifestationen einer Allergie ( Urtikaria, Quincke-Ödem, vasomotorische Rhinitis ).

Das Untersuchungsprogramm ist das gleiche wie bei der einfachen pulmonalen Eosinophilie.

Bronchopulmonale Aspergillose

Aspergillose wird durch Pilze der Gattung Aspergillus verursacht. Sie sind in der Umwelt weit verbreitet – im Boden, in der Luft, auf Pflanzen, Gemüse, Obst, in Getreide, Mehl und anderen Produkten, insbesondere wenn diese in einer warmen und feuchten Umgebung gelagert werden. Darüber hinaus können sich Aspergillus-Saprophyten auf Haut und Schleimhäuten gesunder Menschen stark vermehren und bei verminderter Abwehrkraft schwere Erkrankungen verursachen.

Aspergillose tritt häufiger bei Menschen bestimmter Berufe auf: Taubenzüchter, Arbeiter auf Plantagen, die Paprika, Hanf und Gerste anbauen und verarbeiten; Arbeiter in Fabriken, die Alkohol, Bier und die Backwarenindustrie herstellen (verzuckernde Enzyme einiger Aspergillus-Arten werden in Form von Pilzmalz verwendet); in Fischfabriken (Fermentation von Fisch für Konserven); bei der Herstellung von Sojasauce sowie in Woll- und Haarkarden. Die spezifische Art der Berufe sollte bei der Diagnose einer Aspergillose berücksichtigt werden.

Derzeit sind etwa 300 Aspergillus-Arten beschrieben. Die zuverlässigsten Erreger der Aspergillose bei Mensch und Tier sind die folgenden Aspergillus-Arten: A. fumigatus, A. niger, A. clavatus, A. flavus, A. candidus, A. nidulans, A. glaucus, A. versicolor.

Die Infektion des Menschen erfolgt am häufigsten durch Inhalation und teilweise über die Nahrung, seltener durch direkten Kontakt (bei Schädigung und Mazeration der Schleimhäute und der Haut) mit Pilzsporen sowie durch Autoinfektion infolge der biologischen Aktivierung von auf der menschlichen Haut lebenden Aspergillen.

Beim Eindringen in den menschlichen Körper setzen Aspergillen eine Reihe von Substanzen frei, die toxisch wirken. Aflatoxine sind die wichtigsten. Sie unterdrücken die DNA-Synthese und die Zellmitose, beeinträchtigen das hämatopoetische System und verursachen Thrombozytopenie, Leukopenie und Anämie. Aflatoxin verursacht außerdem erhebliche Schäden an der Leber und anderen Organen.

Je nach Lokalisation der Läsionen unterscheidet man folgende Aspergillose-Typen:

• bronchopulmonale Aspergillose;
• extrapulmonale viszerale systemische Organaspergillose;
• Aspergillose der HNO-Organe;
• Aspergillose des Auges;
• Knochenaspergillose;
• Aspergillose der Haut und Nägel;
• Aspergillose der Schleimhäute;
• andere Manifestationen einer Aspergillose.

Die bronchopulmonale Aspergillose ist die häufigste Form der Aspergillose beim Menschen.

Allergische bronchopulmonale Aspergillose

In der Pathogenese von Asthma bronchiale bei Aspergillose ist die Entwicklung einer allergischen Reaktion vom Soforttyp, die durch die Produktion von IgE-Reaginen und die Degranulation von Mastzellen verursacht wird, von größter Bedeutung. Die betroffenen Alveolen sind mit Eosinophilen gefüllt, gefolgt von einer granulomatösen interstitiellen Pneumonitis mit ausgeprägter Infiltration des peribronchialen Gewebes und der interalveolären Septen mit Plasmazellen, Monozyten, Lymphozyten und einer großen Anzahl von Eosinophilen. Bei stetigem Fortschreiten der Erkrankung bilden sich proximale Bronchiektasien. Charakteristisch ist auch eine Hyperplasie der Schleimdrüsen und Becherzellen in den Bronchien und Bronchiolen.

Die allergische bronchopulmonale Aspergillose ist durch Anfälle von Asthma bronchiale gekennzeichnet, deren klinisches Bild dem normalen Asthma bronchiale entspricht. Zusätzlich kann der Patient jedoch intermittierendes Fieber haben. Charakteristisch ist auch die Absonderung von Auswurf mit bräunlichen oder gelblichen Körnern oder Pfropfen.

Aspergillose-Bronchitis, Tracheobronchitis

Das klinische Bild der Aspergillose-Bronchitis und Tracheobronchitis ähnelt dem klinischen Bild einer banalen Entzündung der Bronchien und der Luftröhre. Im Gegensatz zu ihnen sind Aspergillose-Bronchitis und Tracheobronchitis jedoch durch die Freisetzung grauer, watteartiger Klumpen, manchmal eitriger Auswurf mit Blutstreifen, beim Husten gekennzeichnet. Der aspergillose Charakter der Erkrankung kann nur durch den Nachweis von Aspergillen im Auswurf nachgewiesen werden.

Aspergillus-Bronchopneumonie

Am häufigsten werden kleine, fokale disseminierte Prozesse in der Lunge beobachtet, seltener sind ausgedehnte Lungenherde.

Die Aspergillose-Bronchopneumonie tritt klinisch als Bronchopneumonie anderer Ätiologie auf.

Die Röntgenuntersuchung zeigt entzündliche Infiltrationsherde hauptsächlich im mittleren und unteren Lungenbereich, häufiger im rechten Bereich. In diesem Fall enthält der Auswurf graugrüne Flocken. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Aspergillus im Auswurf bestätigt. Es ist zu berücksichtigen, dass einige Patienten eine abszedierende und nekrotische Aspergillosepneumonie entwickeln können. In diesem Fall treten Hämoptyse und starker Schüttelfrost auf, und auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs werden Infiltrationsherde mit Karieshöhlen sichtbar.

Aspergillom der Lunge

Aspergillom ist eine einzigartige tumorartige Form der Aspergillose, die durch das Vorhandensein eines Hohlraums in der Lunge gekennzeichnet ist, der mit Epithel mit unterschiedlichen Mengen an Granulationsgewebe ausgekleidet ist. Der Hohlraum kommuniziert üblicherweise mit dem Bronchus und enthält im Inneren Pilzmassen – Byssus. Der Hohlraum wird bei Bewegung leicht durch Byssus beschädigt, was zu Blutungen des Aspergilloms führt.

Die Diagnose eines Aspergilloms basiert auf den folgenden Anzeichen:

• wiederholte Hämoptyse (manchmal Blutungen);
• chronischer wellenförmiger Verlauf (fieberhaft und subfebril mit Remissionsphasen);
• Ein charakteristisches radiologisches Bild ist das Vorhandensein einer „elitären, runden, dünnwandigen Höhle ohne perifokale Infiltration mit einer zentralen Verdunkelung in Form einer Kugel und einer marginalen Aufhellung in Form einer Mondsichel“, meist in den apikalen Segmenten der Oberlappen.
• positive serologische Reaktionen mit spezifischen Antigenen von Aspergilli;
• wiederholte Isolierung derselben Aspergillus-Art aus Sputum, Biopsiematerial oder Bronchialspülungen.

Diagnostische Kriterien

Die wichtigsten Diagnosekriterien für eine allergische bronchopulmonale Aspergillose sind:

• wiederkehrende Anfälle von atopischem Asthma bronchiale;
• proximale Bronchiektasien (durch Röntgen oder Computertomographie festgestellt, eine Bronchographie wird nicht empfohlen);
• hoher Prozentsatz an Eosinophilen im peripheren Blut; Sputum-Eosinophilie;
• hohe IgE-Werte im Blut;
• wiederkehrende Lungeninfiltrate (durch Röntgenuntersuchung festgestellt); sie können von einem Lappen zum anderen wandern;
• Nachweis von auslösenden Antikörpern gegen Aspergillus-Antigen;
• Wachstum von Aspergillen in der Sputumkultur;
• Nachweis von Calciumoxalatkristallen im Sputum – einem Metaboliten von Aspergillus;
• erhöhte Harnsäurewerte bei der Bronchialspülung;
• positive Hauttests mit einem bestimmten Allergen. Der Hauttest kann eine zweiphasige positive Reaktion ergeben: zunächst einen Soforttyp mit Papeln und Erythem und dann einen Spättyp in Form von Erythem, Ödem und Schmerzen, die sich nach 6-8 Stunden maximal manifestieren.

Labordaten

Bei Aspergillose werden Sputumanalysen durchgeführt, Bronchialspülwasser und Rachenschleim untersucht. Das zu untersuchende Material wird mit einer 20%igen KOH-Lösung behandelt, anschließend erfolgt eine Mikroskopie nativer, ungefärbter Präparate. Das septierte Myzel von Aspergillus ist bereits bei geringer Vergrößerung, besonders aber bei hoher Vergrößerung, sichtbar. Oft werden neben dem Myzel auch konvdiale Köpfe von Aspergillus gefunden.

Zur Identifizierung des Aspergillus-Typs sowie zur Isolierung einer Reinkultur wird pathologisches Material auf Chapek-Nährböden, Würze-Agar und Sabouraud-Glucose-Agar ausgesät.

Von großer diagnostischer Bedeutung ist auch die Bestimmung serumpräzipitierender Antikörper gegen das Aspergillus-Antigen und der papulos-erythematösen Hautreaktion auf das Aspergillus-Antigen.

Umfrageprogramm

1. Analyse der subjektiven Krankheitssymptome und der beruflichen Vorgeschichte.
2. Allgemeine Blut- und Urintests.
3. Sputumanalyse – physikalische Eigenschaften (Farbe, Geruch, Transparenz, Vorhandensein von gelben und braunen Klumpen), zytologische Untersuchung (Anzahl der Eosinophilen, Neutrophilen, Lymphozyten, atypischen Zellen), Untersuchung auf das Vorhandensein von Aspergillus-Myzel, Sputumkultur auf speziellen Nährmedien.
4. Immunologische Untersuchungen – Gehalt an T- und B-Lymphozyten, Subpopulationen von T-Lymphozyten, zirkulierende Immunkomplexe, Immunglobuline, einschließlich IgE.
5. Bestimmung von Serum-präzipitierenden Antikörpern gegen Aspergillus-Antigen.
6. Hauttest mit Aspergillus-Antigen.
7. Röntgenuntersuchung der Lunge.
8. EKG.
9. Spirometrie.
10. Computertomographie der Lunge.
11. Konsultation mit einem Phthisiologen, Onkologen, Allergologen.

Tropische pulmonale Eosinophilie

Die tropische pulmonale Eosinophilie (Weingarten-Syndrom) wird durch die Invasion und anschließende Migration von Larvenformen von Mikrofilarienhelminthen verursacht. Die wichtigsten Manifestationen der Krankheit sind:

• schwere Anfälle von Asthma bronchiale;
• Anstieg der Körpertemperatur auf 38°C, manchmal bis 39°C;
• Vergiftungserscheinungen (Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Schwitzen);
• Husten mit schwer abtrennbarem schleimigem Auswurf;
• drückende, manchmal paroxysmale Schmerzen im Unterleib ohne klare Lokalisierung;
• systemische Manifestationen der Krankheit - Vergrößerung der peripheren Lymphknoten, verschiedene Hautausschläge, Polyarthralgie (seltener - vorübergehende Polyarthritis), Splenomegalie;
• fokale infiltrative, oft disseminierte, miliare radiologische Veränderungen in der Lunge;
• charakteristische Labordaten - hohe Eosinophilie (60-80%) im peripheren Blut, hohe IgE-Werte im Blut, falsch positive Wasserman-Reaktion (ein häufiges, aber nicht konstantes Symptom).

Bei der Diagnose dieser Krankheit wird großer Wert auf die epidemiologische Vorgeschichte (die Krankheit wird am häufigsten bei Bewohnern Südostasiens, Indiens und Pakistans beobachtet), den Nachweis von Mikrofilarien in einem dicken Blutstropfen und den Nachweis von Antifilariose-Antikörpern im Blut mittels Komplementbindungsreaktion gelegt.

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