Mykoplasmose (Mykoplasmeninfektion) - Ursachen und Pathogenese

Mykoplasmen sind Bakterien der Klasse Mollicutes: Der Erreger der respiratorischen Mykoplasmose ist Mykoplasmen der Art Pneumoniae der Gattung Mycoplasma . Das Fehlen einer Zellwand bedingt eine Reihe von Eigenschaften von Mykoplasmen, darunter ausgeprägten Polymorphismus (runde, ovale, fadenförmige Gestalt) und Resistenz gegen Beta-Lactam-Antibiotika. Mykoplasmen vermehren sich durch Zweiteilung oder aufgrund von Desynchronisation von Zellteilung und DNA-Replikation. Sie verlängern sich unter Bildung fadenförmiger Myzelformen, die ein mehrfach repliziertes Genom enthalten und sich anschließend in kokkenartige (elementare) Körper teilen. Die Größe des Genoms (das kleinste unter den Prokaryoten) bedingt die eingeschränkten Möglichkeiten der Biosynthese und infolgedessen die Abhängigkeit der Mykoplasmen von der Wirtszelle sowie einen hohen Bedarf an Nährmedien für die Kultivierung. Die Kultivierung von Mykoplasmen ist in Gewebekulturen möglich.

Mykoplasmen sind in der Natur weit verbreitet (sie werden von Menschen, Tieren, Vögeln, Insekten, Pflanzen, Erde und Wasser isoliert).

Mykoplasmen zeichnen sich durch eine enge Bindung an die Membran eukaryotischer Zellen aus. Die terminalen Strukturen von Mikroorganismen enthalten die Proteine p1 und p30, die wahrscheinlich für die Mobilität von Mykoplasmen und ihre Anheftung an die Zelloberfläche des Makroorganismus verantwortlich sind. Mykoplasmen können innerhalb der Zelle existieren und so den Auswirkungen vieler Schutzmechanismen des Wirtsorganismus entgehen. Der Mechanismus der Schädigung der Zellen des Makroorganismus ist vielfältig (insbesondere M. pneumoniae produziert Hämolysin und besitzt die Fähigkeit zur Hämadsorption).

Mykoplasmen sind in der Umwelt instabil: In Aerosolen in Innenräumen bleiben sie bis zu 30 Minuten lebensfähig, sie sterben unter dem Einfluss von ultravioletten Strahlen und Desinfektionsmitteln ab und reagieren empfindlich auf Änderungen des osmotischen Drucks und andere Faktoren.

Epidemiologie der Mykoplasmose (Mykoplasmeninfektion)

Die Quelle des Erregers ist eine kranke Person mit einer manifesten oder asymptomatischen Form einer M. pneumoniae-Infektion (er kann 8 Wochen oder länger nach Ausbruch der Krankheit aus dem Rachenschleim isoliert werden, selbst bei Vorhandensein von Antimykoplasmen-Antikörpern und trotz wirksamer antimikrobieller Therapie). Eine vorübergehende Übertragung von M. pneumoniae ist möglich.

Der Übertragungsmechanismus ist aspirational und erfolgt hauptsächlich durch Tröpfchen in der Luft. Für die Übertragung des Erregers ist ein relativ enger und längerer Kontakt erforderlich.

Die Anfälligkeit für eine Infektion ist bei Kindern im Alter von 5 bis 14 Jahren am höchsten; bei Erwachsenen sind die unter 30- bis 35-Jährigen am stärksten betroffen.

Die Dauer der postinfektiösen Immunität hängt von der Intensität und Form des Infektionsprozesses ab. Nach einer Mykoplasmenpneumonie bildet sich eine ausgeprägte zelluläre und humorale Immunität, die 5-10 Jahre anhält.

Infektionen mit M. pneumoniae sind weit verbreitet, die meisten Fälle treten jedoch in Städten auf. Die respiratorische Mykoplasmose ist nicht durch die für respiratorische Virusinfektionen typische schnelle epidemische Ausbreitung gekennzeichnet. Die Übertragung des Erregers erfordert einen relativ engen und längeren Kontakt, daher tritt respiratorische Mykoplasmose besonders häufig in geschlossenen Gruppen (Militär, Studenten usw.) auf. In neu gebildeten Militärgruppen werden bis zu 20–40 % der Lungenentzündungen durch M. pneumoniae verursacht. Vor dem Hintergrund sporadischer Morbidität werden in Großstädten und geschlossenen Gruppen regelmäßig Ausbrüche von respiratorischer Mykoplasmose beobachtet, die bis zu 3–5 Monate oder länger andauern.

Typisch sind Sekundärerkrankungen einer M. pneumoniae-Infektion in familiären Herden (erstmals erkrankt ein Schulkind); sie treten in 75 % der Fälle auf, wobei die Übertragungsrate bei Kindern 84 % und bei Erwachsenen 41 % beträgt.

Das ganze Jahr über ist ein sporadisches Auftreten von M. pneumoniae-Infektionen zu beobachten, wobei es in der Herbst-Winter- und Frühlingszeit einen gewissen Anstieg gibt: Im Herbst kommt es häufiger zu Ausbrüchen einer respiratorischen Mykoplasmose.

Eine Infektion mit M. pneumoniae ist durch einen periodischen Anstieg der Morbidität in Abständen von 3–5 Jahren gekennzeichnet.

Eine spezifische Prävention gegen Mykoplasmose wurde nicht entwickelt.

Die unspezifische Prävention einer respiratorischen Mykoplasmose ähnelt der Prävention anderer akuter Atemwegsinfektionen (Trennung, Nassreinigung, Belüftung der Räume).

Pathogenese der Mykoplasmose (Mykoplasmeninfektion)

M. pneumoniae gelangt auf die Oberfläche der Schleimhäute der Atemwege. Es durchdringt die mukoziliäre Barriere und bindet sich über terminale Strukturen fest an die Membran von Epithelzellen. Teile der Erregermembran sind in die Zellmembran eingebettet; enger Intermembrankontakt schließt das Eindringen von Mykoplasmeninhalt in die Zelle nicht aus. Intrazellulärer Parasitismus durch Mykoplasmen ist möglich. Schädigung von Epithelzellen durch die Nutzung von Zellmetaboliten und Sterolen der Zellmembran durch Mykoplasmen sowie durch die Wirkung von Mykoplasmenmetaboliten: Wasserstoffperoxid (hämolytischer Faktor M, pneumoniae) und Superoxidradikale. Eine der Manifestationen einer Schädigung der Zellen des Flimmerepithels ist eine Funktionsstörung der Zilien bis hin zur Ziliostase, die zu einer Störung des mukoziliären Transports führt. Eine durch M. pneumoniae verursachte Lungenentzündung ist häufig interstitiell (Infiltration und Verdickung der interalveolären Septen, Auftreten von lymphoiden Histiozytose- und Plasmazellen in ihnen, Schädigung des Alveolarepithels). Es kommt zu einer Zunahme der peribronchialen Lymphknoten.

In der Pathogenese der Mykoplasmose kommt immunpathologischen Reaktionen eine große Bedeutung zu, die wahrscheinlich viele extrapulmonale Manifestationen der Mykoplasmose bestimmen.

Die respiratorische Mykoplasmose ist stark durch die Bildung von Kälteagglutininen gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass M. pneumoniae das Erythrozytenantigen I beeinflusst und es zu einem Immunogen macht (einer anderen Version zufolge ist ihre epitopische Verwandtschaft nicht ausgeschlossen), wodurch komplementbindende Kälte-IgM-Antikörper gegen das Erythrozytenantigen I gebildet werden.

M. pneumoniae verursacht eine polyklonale Aktivierung von B- und T-Lymphozyten. Infizierte Personen weisen einen signifikanten Anstieg der Gesamt-IgM-Serumspiegel auf.

M. pneumoniae induziert eine spezifische Immunantwort, die mit der Produktion von sekretorischen IgA- und zirkulierenden IgG-Antikörpern einhergeht.

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