Myokardinfarkt: Ursachen

Akute Koronarsyndrome (ACS) entwickeln sich normalerweise in Fällen, in denen eine akute Thrombose einer arteriosklerotischen Koronararterie vorliegt. Atherosklerotische Plaque wird manchmal instabil oder entzündet, was zu seinem Bruch führt. In diesem Fall aktiviert der Plaque-Inhalt Plättchen und eine Koagulationskaskade, was zu einer akuten Thrombose führt. Die Aktivierung von Plättchen führt zu Konformationsänderungen in den IIb / IIIa Glykoproteinrezeptoren der Membran, was zu einer Verklebung (und somit Akkumulation) von Plättchen führt. Selbst eine atherosklerotische Plaque, die den Blutfluss auf ein Minimum beschränkt, kann reißen und zu Thrombosen führen. In mehr als 50% der Fälle ist das Schiff um weniger als 40% eingeengt. Als Ergebnis begrenzt der Thrombus den Blutfluss zu den Stellen des Myokards scharf. Spontane Thrombose tritt bei etwa zwei Dritteln der Patienten auf; nach 24 Stunden wird eine Obstruktion durch einen Thrombus nur in ungefähr 30% der Fälle festgestellt. In der Tat hält jedoch immer eine Verletzung der Blutversorgung lange genug, um Gewebsnekrose zu verursachen.

Manchmal werden diese Syndrome durch arterielle Embolie verursacht (zum Beispiel bei Mitral- oder Aortenstenose, infektiöse Endokarditis). Die Verwendung von Kokain und anderen Faktoren, die zu Koronararterienspasmen führen, kann manchmal zu Myokardinfarkt führen. Zu einem Myokardinfarkt kann ein Krampf einer normalen oder atherosklerotisch veränderten Koronararterie führen.

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Pathophysiologie Myokardinfarkt

Die ersten Manifestationen hängen von der Größe, dem Ort und der Dauer der Obstruktion ab, sie reichen von transitorischer Ischämie bis zum Infarkt. Die Untersuchung neuer, empfindlicherer Marker deutet darauf hin, dass kleine Nekrosebereiche wahrscheinlich auch bei moderaten ACS-Varianten auftreten. Somit treten ischämische Ereignisse kontinuierlich auf, und ihre Klassifizierung durch Untergruppen ist, obwohl sie nützlich ist, jedoch etwas willkürlich. Die Folgen eines akuten Ereignisses hängen in erster Linie von der Masse und Art des Herzgewebes ab, das einen Herzinfarkt erlitten hat.

Myokarddysfunktion

Ischämisches (aber nicht nekrotisches) Gewebe reduziert die Kontraktilität, was zu Hypokinesie oder Akinese führt; diese Segmente können sich während der Systole (der sogenannten paradoxen Bewegung) ausdehnen oder wölben. Die Größe des betroffenen Bereichs bestimmt die Auswirkungen, die von minimaler oder moderater Herzinsuffizienz bis hin zu kardiogenem Schock reichen können. Bei zwei Drittel der Patienten mit akutem Myokardinfarkt wird Herzinsuffizienz in unterschiedlichem Ausmaß festgestellt. Im Falle eines niedrigen Herzminutenvolumens auf dem Hintergrund einer Herzinsuffizienz wird eine ischämische Kardiomyopathie eingesetzt. Ischämie mit Beteiligung der Papillarmuskeln kann zu einer Regurgitation der Mitralklappe führen.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt - Myokardnekrose aufgrund einer starken Reduktion der koronaren Durchblutung in das betroffene Gebiet. Nekrotisiertes Gewebe verliert irreversibel seine Funktionalität, aber es gibt eine Zone potentiell reversibler Veränderungen neben der Infarzierungszone.

In den meisten Fällen betrifft der Myokardinfarkt den linken Ventrikel, aber der Schaden kann sich bis zum rechten Ventrikel (RV) oder dem Atrium erstrecken. Ein Myokardinfarkt des rechten Ventrikels entwickelt sich oft, wenn die rechte koronare oder dominante linke Arterienhülle betroffen ist. Es ist durch einen hohen Fülldruck des rechten Ventrikels charakterisiert, oft mit schwerer Trikuspidalinsuffizienz und reduziertem Herzminutenvolumen. Low-Back-Myokardinfarkt verursacht bei etwa der Hälfte der Patienten ein gewisses Maß an rechtsventrikulärer Dysfunktion und führt in 10-15% der Fälle zum Auftreten von hämodynamischen Störungen. Rechtsventrikuläre Dysfunktion sollte bei jedem Patienten mit Low-Back-Myokardinfarkt und erhöhtem Druck in den Jugularvenen auf dem Hintergrund der arteriellen Hypotonie und Schock angenommen werden. Myokardinfarkt des rechten Ventrikels, der den Myokardinfarkt des linken Ventrikels erschwert, kann das Mortalitätsrisiko signifikant erhöhen.

Ein vorderer Myokardinfarkt ist oft ausgedehnter und hat eine schlechtere Prognose als ein Myokardinfarkt im unteren Rückenbereich. Es ist gewöhnlich das Ergebnis einer Okklusion der linken Koronararterie, insbesondere des linken absteigenden Asts. Low-Back-Infarkt spiegelt die Niederlage der rechten Koronar- oder dominanten linken Arterienhülle wider.

Der transmurale Myokardinfarkt umfasst die gesamte Dicke des Myokards (vom Epikard bis zum Endokard) in die Nekrosezone und ist gewöhnlich durch das Auftreten einer pathologischen Welle auf dem Elektrokardiogramm gekennzeichnet. Nicht-transmuraler oder subendokardialer Myokardinfarkt erstreckt sich nicht auf die gesamte Dicke des Ventrikels und führt nur zu Segment- oder Zahnveränderungen (ST-T). Der subendokardiale Infarkt beinhaltet gewöhnlich die Beteiligung des inneren Myokarddrittels an der Stelle, an der die ventrikuläre Wand am stärksten belastet ist, und der myokardiale Blutfluss reagiert am empfindlichsten auf Veränderungen des Blutkreislaufs. Auf einen solchen Myokardinfarkt kann sich eine längere Periode arterieller Hypotonie anschließen. Da die transmurale Tiefe der Nekrose klinisch nicht genau bestimmt werden kann, wird der Infarkt gewöhnlich durch das Vorhandensein oder Fehlen eines Segment- oder Zahnanstiegs auf einem Elektrokardiogramm klassifiziert. Das Volumen des nekrotischen Myokards kann ungefähr durch den Grad und die Dauer der Zunahme der Aktivität von CK geschätzt werden.

Elektrophysiologische Dysfunktion des Myokards

Ischämische und nekrotische Zellen sind nicht in der Lage, eine normale elektrische Aktivität zu zeigen, was durch verschiedene Veränderungen der EKG-Daten (meistens ST-T- Veränderungen ), Arrhythmien und Leitungsstörungen ausgedrückt wird . Veränderungen , verursacht durch Ischämie ST-T umfassen Segment Abnahme (oft schräg nach unten von dem Punkt J), die Inversion des Zahnsegments Anstieg (oft als der Beschädigungsindex gemessen wird ) und eine hohe geschärften Zinken in der akuten Phase des Myokardinfarkts. Leitungsabnormalitäten können eine Schädigung des Sinusknotens, des atrioventrikulären (AV) Knotens oder des leitenden Myokardsystems widerspiegeln. Die meisten Änderungen sind vorübergehend; einige bleiben für immer.

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