Verschluss der Netzhautarterie

Es gibt folgende Arten von Netzhautarterienverschlüssen:

1. Verschluss eines Astes der zentralen Netzhautarterie.
2. Zentralarterienverschluss der Netzhaut.
3. Verschluss der Arteria cilioretinalis.

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Ursachen für einen Netzhautarterienverschluss

1. Eine atherosklerotische Thrombose auf Höhe der Lamina cribrosa ist nach wie vor die häufigste Ursache für einen Zentralarterienverschluss der Netzhaut (etwa 80 % der Fälle).
2. Eine Karotisembolie entsteht im Bereich der Bifurkation der Arteria carotis communis. Dieser Bereich ist am anfälligsten für atheromatöse Läsionen und Stenosen. Es gibt folgende Arten von Netzhautembolien aus der Halsschlagader:
   • Cholesterinembolien (Hollenhorst-Plaques) – intermittierende Ansammlungen kleiner, hellgoldener und gelb-oranger Kristalle, die sich meist im Bereich der Arteriolenaufzweigungen befinden. Sie verursachen selten eine signifikante Obstruktion der Netzhautarteriolen und bleiben oft asymptomatisch;
   • Fibrinöse Embolien sind gräuliche, längliche Partikel, die normalerweise mehrfach auftreten und manchmal das gesamte Lumen ausfüllen. Sie können vorübergehende ischämische Attacken auslösen, gefolgt von Amaurosis fugax und, seltener, einer vollständigen Obstruktion. Amaurosis fugax ist gekennzeichnet durch einen
     schmerzlosen, vorübergehenden, einseitigen Sehverlust, der als „Vorhang vor dem Auge“ beschrieben wird und meist nach unten zeigt, seltener umgekehrt. Der Sehverlust, der vollständig sein kann, dauert normalerweise wenige Minuten. Die Genesung erfolgt ebenfalls relativ schnell, manchmal aber auch allmählich. Die Häufigkeit der Attacken variiert: von mehrmals täglich bis einmal alle paar Monate. Die Attacken können mit einer ipsilateralen zerebralen TIA mit Manifestationen auf der kontralateralen Seite verbunden sein;
   • Kalzifizierte Emboli können von atheromatösen Plaques in der aufsteigenden Aorta oder den Halsschlagadern oder von verkalkten Herzklappen stammen. Sie sind meist einzeln, weiß, matt und befinden sich oft in der Nähe der Papille. Befinden sie sich auf der Papille selbst, verschmelzen sie mit dieser und sind bei der Untersuchung möglicherweise nicht erkennbar. Kalzifizierte Emboli sind gefährlicher als die beiden vorherigen, da sie einen dauerhaften Verschluss der zentralen Netzhautarterien oder eines ihrer Hauptäste verursachen können.
3. Herzembolien machen etwa 20 % der retinalen Arteriolenverschlüsse aus und sind mit einem erhöhten Risiko für zerebrovaskuläre Erkrankungen verbunden. Als erster Ast der Arteria carotis interna wird die Arteria ophthalmica leicht von embolischem Material aus dem Herzen und den Halsschlagadern durchdrungen. Embolien, die vom Herzen und seinen Herzklappen ausgehen, können vier Arten haben:
   • verkalkt von den Aorten- und Mitralklappen;
   • Vegetationen (Wucherungen) der Herzklappen bei bakterieller Endokarditis;
   • Thromben aus der linken Herzkammer, die nach einem Herzinfarkt (Muralthromben), einer Mitralstenose mit Vorhofflimmern oder einem Mitralklappenprolaps entstehen;
   • myxomatöses Material, das von einem Vorhofmyxom stammt.
4. Eine Periarteriitis im Zusammenhang mit Dermatomyositis, systemischem Lupus erythematodes, Polyarteriitis nodosa, Morbus Wegener und Morbus Behçet kann manchmal zu einem Verschluss von Ästen der zentralen Netzhautarterien führen, darunter auch mehreren.
5. Thrombophilien wie Hyperhomocysteinämie, Antiphospholipid-Syndrom und vererbte Defekte natürlicher Antikoagulanzien können gelegentlich eine Zentralarterienobstruktion der Netzhaut bei jungen Menschen begleiten.
6. Bei jungen Menschen kann eine retinale Migräne in sehr seltenen Fällen die Ursache eines Zentralarterienverschlusses der Netzhaut sein. Die Diagnose kann jedoch erst nach Ausschluss anderer, häufigerer Ursachen gestellt werden.

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Verschluss der Netzhautarterienäste

Der Verschluss der Äste der zentralen Netzhautarterien wird am häufigsten durch eine Embolie verursacht, seltener durch eine Periarteriitis.

Der Verschluss der Äste der zentralen Netzhautarterien äußert sich in einer plötzlichen und erheblichen Beeinträchtigung einer Gesichtsfeldhälfte oder des entsprechenden Gesichtsfeldabschnitts. Die Sehverschlechterung ist unterschiedlich ausgeprägt.

Augenhintergrund

• Netzhautblässe im Bereich der Ischämie aufgrund eines Ödems.
• Verengung der Arterien und Venen mit verlangsamtem und unterbrochenem Blutfluss.
• Vorhandensein einer oder mehrerer Embolien.

Die Fovealangiographie zeigt eine verzögerte arterielle Füllung und eine verschwommene Hintergrundfluoreszenz aufgrund eines Netzhautödems im betroffenen Sektor.

Die Prognose ist schlecht, obwohl sich die Obstruktion innerhalb weniger Stunden zurückbildet. Gesichtsfeldeinschränkungen und eine Ausdünnung der betroffenen Arterie bleiben bestehen. Nach der Rekanalisierung der verschlossenen Arterie können ophthalmoskopische Symptome jedoch manchmal kaum noch wahrnehmbar sein oder ganz verschwinden.

Zentralarterienverschluss der Netzhaut

Ein Verschluss der zentralen Netzhautarterie ist meist eine Folge einer Arteriosklerose, kann aber auch durch eine Kalkembolie verursacht werden.

Der Verschluss der zentralen Netzhautarterie ist durch einen plötzlichen, erheblichen Sehverlust gekennzeichnet. Die Sehbehinderung ist signifikant, außer in Fällen, in denen ein Teil des papillomakulären Bündels von der Arteria cilioretinalis versorgt wird und das zentrale Sehvermögen erhalten bleibt. Der afferente Pupillendefekt ist schwerwiegend oder vollständig (amaurotische Pupille).

Augenhintergrund

• Verdünnung der Arterien und Venen mit verlangsamtem und unterbrochenem Blutfluss.
• Deutliche Blässe der Netzhaut.
• Um die verdünnte Foveola herum ist ein orangefarbener Reflex der intakten Aderhaut im Kontrast zur umgebenden blassen Netzhaut zu sehen, der das charakteristische „Kirschkern“-Symptom hervorhebt.
• Bei Augen mit cilioretinaler Blutversorgung der Makularegion verändert sich die Farbe der Netzhaut nicht.

Die foveale Angiographie zeigt eine verzögerte arterielle Füllung und eine verminderte Hintergrundfluoreszenz der Aderhaut aufgrund eines Netzhautödems. Die Füllung einer offenen Zilienarterie ist jedoch in der Frühphase möglich.

Die Prognose ist ungünstig und wird durch einen Netzhautinfarkt verursacht. Nach einigen Wochen verschwinden die Netzhautblässe und das „Kirschkern“-Symptom, die arterielle Verdünnung bleibt jedoch bestehen. Die inneren Schichten der Netzhaut verkümmern, es kommt zu einer allmählichen Atrophie des Sehnervs, was zum endgültigen Verlust des Restsehvermögens führt. In einigen Fällen kann sich eine Rubeosis iridis entwickeln, die eine panretinale Laserkoagulation erfordert; in 2 % der Fälle tritt eine Neovaskularisation im Papillenbereich auf.

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Verschluss der Arteria cilioretinalis

Die Arteria cilioretinalis kommt bei 20 % der Menschen vor, entspringt den hinteren Ziliararterien und versorgt die Netzhaut vor allem im Bereich der Makula und des papillomakulären Bündels.

Einstufung

• isoliert tritt häufig bei jungen Menschen mit gleichzeitiger systemischer Vaskulitis auf;
• in Kombination mit einem Zentralarterienverschluss der Netzhaut hat es eine ähnliche Prognose wie ein nicht-ischämischer Zentralvenenverschluss der Netzhaut;
• In Kombination mit einer anterioren ischämischen Neuropathie tritt sie häufiger bei Patienten mit Riesenzellarteriitis auf und hat eine äußerst ungünstige Prognose.

Der Verschluss der Arteria cilioretinalis ist durch einen plötzlichen, erheblichen Verlust des zentralen Sehvermögens gekennzeichnet.

• Augenhintergrund. Die Netzhautblässe ist je nach Bereich der arteriellen Durchblutung lokalisiert.
• In der Foveanagiographie zeigt sich ein entsprechender Füllungsdefekt.

Behandlung eines akuten Netzhautarterienverschlusses

Die Behandlung eines akuten Netzhautarterienverschlusses muss umgehend erfolgen, da dieser trotz Wiederherstellung der Netzhautdurchblutung vor Auftreten eines Netzhautinfarkts zu einem irreversiblen Sehverlust führt. Die Sehprognose ist bei Verschlüssen durch verkalkte Embolien vermutlich schlechter als bei Cholesterin- oder Thrombozytenembolien. Theoretisch kann ein Sehverlust vermieden werden, wenn sich die beiden letztgenannten Embolien mit der Zeit auflösen.

In diesem Zusammenhang wurden verschiedene mechanische und pharmakologische Methoden vorgeschlagen, und ein konsequenter, energischer und systematischer Ansatz innerhalb von 48 Stunden nach einem akuten Netzhautarterienverschluss bietet den Patienten gute Chancen auf die Wiederherstellung ihres Sehvermögens.

Notfallversorgung

1. Massieren Sie den Augapfel mit einer Dreispiegel-Kontaktlinse 10 Sekunden lang, um die Pulsation in der zentralen Netzhautarterie wiederherzustellen. Anschließend erfolgt eine Pause von 5 Sekunden mit einer Schwächung des Blutflusses (bei Verschluss eines Astes der zentralen Netzhautarterie). Ziel ist eine mechanische Verlangsamung und anschließend eine schnelle Veränderung des arteriellen Blutflusses.
2. Sublinguales Isosorbiddinitrat 10 mg (Vasodilatator und widerstandssenkendes Mittel).
3. Eine Senkung des Augeninnendrucks wird durch die intravenöse Verabreichung von 500 mg Acetazolamid und anschließende intravenöse Verabreichung von 20 % Mannitol (1 g/kg) oder die orale Verabreichung von 50 % Glycerin (1 g/kg) erreicht.

Nachbehandlung

Wenn die Notfallmaßnahmen nicht erfolgreich sind und der Blutfluss nicht innerhalb von 20 Minuten wiederhergestellt wird, wird die folgende zusätzliche Behandlung durchgeführt.

• Vorderkammerparazentese.
• Streptokinase 750.000 IE intravenös zur Zerstörung fibrinöser Embolien in Kombination mit Methylprednisolon 500 mg ebenfalls intravenös, um das Risiko der Entwicklung von Allergien und Blutungen als Reaktion auf die Verabreichung von Streptokinase zu verringern.
• Retrobulbäre Injektion von 50 mg Tolazolin zur Verringerung des retrobulbären Blutflusswiderstands.

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